Факосклероз

Факосклероз – це патологія, що супроводжується ущільненням кришталика та зміною його морфометричних показників. Клінічні прояви включають зниження гостроти зору, порушення сприйняття кольору, утруднення орієнтації в сутінках. При міопічній формі пацієнти відзначають тимчасове покращення зору при роботі на близькій відстані. Основні методи діагностики: візометрія, біомікроскопія, авторефрактометрія, ультразвукове дослідження (А-сканування ока). Консервативна терапія передбачає інстиляцію препаратів на основі N-ацетилкарнозину. Хірургічне лікування зводиться до факоемульсифікації з імплантацією ІОЛ.

Факосклероз – це зміни кришталика, які представлені збільшенням його маси та товщини. Патологія зустрічається переважно серед осіб віком від 55 років, проте можливе виникнення і в осіб молодого віку. У загальній структурі захворюваності кришталика частку факосклерозу припадає 24,4%. Згідно зі статистичними даними, у 3/4 випадків протягом 5-ти років розвивається головне ускладнення – початкова катаракта. Представники обох статей, різних рас, національностей та регіонів проживання хворіють на однакову частоту.

Етіологія залишається остаточно не вивченої. Раніше в клінічній офтальмології факосклероз розглядали як природний інволютивний процес у пацієнтів похилого віку. Однак склеротичні зміни спостерігаються і молодих осіб (особливо з високим ступенем короткозорості). Згідно з результатами досліджень, до факторів ризику розвитку патології відносяться:

• Куріння. В умовах експерименту було доведено, що тютюнопаління веде до ущільнення кришталикових мас. Виразність помутніння має дозозалежний ефект. Припинення куріння сприяє регресії окремих змін та покращенню зорових функцій.
• Хірургічні втручання. Імовірність виникнення факосклерозу зростає при виконанні вітректомії та газової тампонади сітківки. Протягом 2-х років після операції вдається діагностувати поствітректомічну катаракту. Первинна хірургічна обробка поранень ока підвищує ризик розвитку хвороби.
• Прийом медикаментів. Призначення гіполіпідемічних препаратів спричиняє ущільнення центральних відділів кришталикових мас. Це найбільше виражено при їх одночасному застосуванні з макролідами через наростання рівня циркулюючих у крові продуктів розпаду статину.
• Травматичні ушкодження. Причиною склеротичних змін кришталика можуть ставати контузії та проникаючі поранення очей. Ознаки факосклерозу у своїй виявляються ранні терміни після травми. Імовірність формування набухає катаракти висока.

З віком маса та товщина кришталика збільшується, у той час як його участь у процесі акомодації суттєво знижується. У міру утворення нових кортикальних шарів ядро ​​стискається та твердне. Цей процес лежить в основі розвитку факосклерозу. Патогенез міопічної форми безпосередньо пов’язаний із підвищенням концентрації натрію та кальцію в цитоплазмі клітин, а також зниженням калію та глутатіону.

Хімічна модифікація та протеолітичне розщеплення кристалінів (кришталикових білків) призводить до появи високомолекулярних білкових агрегатів. Через їх збільшення у розмірі виникають різкі коливання локальному показнику заломлення лінзи. Це веде до розсіювання світла та зменшення прозорості. Тому у пацієнтів похилого віку кришталик набуває жовтуватого або коричневого забарвлення.

У патологічний процес обидва ока залучаються різною мірою. Основний клінічний прояв міопічної форми – поліпшення зору на тлі пресбіопії. Пацієнти зазначають, що поступово можуть відмовитись від використання очок для роботи. При цьому знижується гострота зору в далечінь. У міру утворення кортикальних помутніння процес підбору очкової корекції не може.

Згодом кришталик змінює своє забарвлення, і хворі пред’являють скарги на те, що колір навколишніх предметів стає менш насиченим. У темний час доби погіршується орієнтація у просторі. При ураженні обох очей симптоми факосклерозу тривалий час залишаються непоміченими. Через різку зміну показників заломлення можлива поява монокулярної диплопії.

Розвиток патології стає причиною розладу акомодації. З віком у пацієнтів прогресує пресбіопія. При односторонньому процесі порушується бінокулярний та стереоскопічний зір. Подібні поразки кришталика в дитинстві виникають вкрай рідко, проте спричиняють формування амбліопії. Також патологія супроводжується зміною клінічної рефракції. У 76,4% випадків результатом факосклерозу є катаракта.

При зборі анамнезу лікар-офтальмолог звертає увагу на тривалість захворювання, очні травми та проведені раніше мікрохірургічні втручання (вітректомія, введення газової суміші). При об’єктивному огляді слід оцінити положення та рухливість очей, порівняти розміри та форму зіниць з обох сторін. Комплекс методів діагностики факосклерозу включає:

• Візометрію. Ступінь зниження гостроти зору корелює з вираженістю склеротичних змін. Як правило, гострота зору, що коригується, не перевищує 0,5-0,8 дптр. При міопічному типі зір поблизу може досягати 0,7-0,9 дптр.
• УЗД ока (А-сканування). Методика дозволяє виміряти товщину кришталика, глибину передньої камери, а також довжину передньозадньої осі ока. Проводять дослідження після інстиляції анестетика. Необхідне становище пацієнта – вертикальне.
• Біомікроскопія ока. Під час огляду очного яблука з допомогою щілинної лампи визначається ущільнення ядра кришталика. Воно набуває жовтуватого відтінку. Ембріональні шви не змінюють свого забарвлення. У віці старше 55 років незначне ущільнення у поєднанні із зміною кольору прийнято вважати нормою.
• Авторефрактометрію. Ранні прояви факосклерозу не впливають на показники рефракції. Однак при міопічному факосклерозі спостерігається зменшення сферичного компонента. У той же час циліндрична частина залишається постійною.

Консервативна терапія

При виявленні початкових ознак факосклерозу у пацієнтів без вираженої клінічної симптоматики показано місцеве застосування препаратів, що містять N-ацетилкарнозин. Лікарський засіб має антиоксидантні властивості, тому що здатний протистояти вільним радикалам. Оксидаза захищає кришталик, а також рогівку та кон’юнктиву від пошкодження ліпідними пероксидазами. Консервативна терапія спрямована на стабілізацію та покращення зорових функцій.

Хірургічне лікування

Суть оперативного втручання полягає у факоемульсифікації з подальшою імплантацією інтраокулярної лінзи. Операція показана при розвитку клінічних ознак зорової дисфункції, міопічній формі патології або супутніх рефракційних розладах. Хірургічне лікування проводиться у амбулаторних умовах. У післяопераційному періоді потрібні інстиляції антибіотиків, нестероїдних протизапальних засобів, глюкокортикостероїдів.

Експериментальне лікування

На сьогоднішній день на стадії клінічних випробувань знаходиться сучасний інгібітор факосклерозу на основі піреноксину та тіопроніну. Результати дослідження показують, що застосування інгібітору факосклерозу дозволяє запобігти прогресуванню патологічних змін у кришталику. Вчені вважають, що засіб призначатиметься у віці після 55-60 років за наявності перших симптомів захворювання або впливу факторів ризику.

З превентивною метою використовуються полівітамінні комплекси та мінеральні добавки. Однак їх застосування протипоказане у хворих з ексфоліативним синдромом. Перші об’єктивні ознаки підвищення щільності кришталикових мас є підставою для постановки пацієнта на диспансерний облік та офтальмологічний огляд не менше 2 разів на рік.

Прогноз при цьому захворюванні для життя та працездатності сприятливий. Своєчасне виконання оперативного втручання дозволяє відновити гостроту зору до колишнього рівня.