Геморагічний панкреатит

Геморагічний панкреатит – це вкрай важка форма пошкодження підшлункової залози, що характеризується стрімким руйнуванням паренхіми органу та кровоносних судин власними ферментами, внаслідок чого виникає некроз, крововилив та перитоніт. Основними ознаками захворювання є інтенсивний больовий синдром та токсемія; стан пацієнтів критичне. Діагностика заснована на визначенні значного підвищення активності ферментів, ультразвукових ознак пошкодження панкреасу та даних діагностичної лапароскопії або лапаротомії. Проводиться антиферментна, дезінтоксикаційна терапія, знеболювання, при неефективності – хірургічне лікування.

Геморагічний панкреатит – одна з найважчих форм ушкодження підшлункової залози, що супроводжується бурхливою активацією протеолітичних ферментів, розвитком некрозу органу, просочуванням паренхіми кров’ю та кровотечею. При цьому процес залучаються інші органи, утворюється геморагічний перитонеальний випіт, розвивається ферментативний асептичний перитоніт. Незалежно від причини, ураження завжди зачіпає ацинуси (секреторні ділянки підшлункової залози, які продукують ферменти) та кровоносні судини.

Захворювання характеризується сильним больовим синдромом та інтоксикацією, розладами гемодинаміки, можливий повний розпад підшлункової залози та летальний кінець протягом першої доби. За статистикою, у 60% пацієнтів з геморагічним панкреатитом розвиваються розлади психіки, у третини хворих виникає делірій та кома. Особливістю даної форми панкреатиту є критично високе підвищення рівня панкреатичних ферментів – у 7-9 разів, наявність вогнищ крововиливів у очеревині, зв’язковому апараті. Це одна з найважчих патологій у сучасній гастроентерології з дуже високою летальністю.

Геморагічний панкреатит розвивається під впливом чинників, викликають бурхливу активізацію ферментних систем залози. До основних причин лікарі-гастроентерологи відносять запальні процеси, що супроводжуються порушенням відтоку панкреатичного соку, інтоксикацію етанолом та іншими речовинами, рефлюкс секретованого соку в протоки залози при жовчнокам’яній хворобі, ДВС-синдромі, дія високих доз іонізуючого опромінення, трав і трав.

Часткове або повне ушкодження органу розвивається при досягненні критичної концентрації панкреатичних ферментів – відбувається самоперетравлення паренхіми залози трипсином та хімотрипсином (аутоагресія), фермент еластазу руйнує стінки кровоносних судин. Тканина органу просочується кров’ю, агресивні речовини потрапляють у черевну порожнину, викликаючи перитоніт. Важлива роль належить порушенню гуморальних факторів регулювання вироблення травних ферментів. Гальмівну дію на їх секрецію надають соматостатин, глюкагон, кальцитонін і протеїни-антитрипсини, що стимулює секретин, панкреозимін, гастрин, інсулін і серотонін.

Патологія є важкою формою гострого панкреатиту, коли бурхлива симптоматика розвивається протягом кількох годин. Основна ознака – виражений больовий синдром. Біль може носити оперізувальний характер, іррадіювати в ділянку нирок або поширюватися по всьому животу; вона виражена постійно, дещо зменшується у положенні із наведеними до живота ногами. На початку захворювання відзначається невідповідність між суб’єктивними больовими відчуттями та відносно малою хворобливістю при пальпації. Інтенсивність відчуттів відповідає ступеню пошкодження підшлункової залози. У деяких випадках розвивається колапс.

Внаслідок підвищення концентрації у крові вазоактивних речовин виникає гіперемія шкірних покривів. Можливий розвиток шлунково-кишкової кровотечі, поява ексудативного плевриту – випоту в плевральній порожнині, який може мати геморагічний характер. Також характерна сухість язика, порушення функції нирок, тахікардія та зниження артеріального тиску. При наростанні токсемії значно збільшується ЧСС (до 160-180 за хвилину) і натомість нормальної чи трохи підвищеної температури тіла, знижується діурез до анурії. Ці ознаки є прогностично несприятливими.

Протягом геморагічного панкреатиту виділяють три періоди, які швидко змінюють один одного. Перший період характеризується вираженими гемодинамічними порушеннями та панкреатогенним шоком. Протягом кількох годин формується виражена токсемія з генералізованим порушенням мікроциркуляції та центральної гемодинаміки. Швидко розвивається типовий больовий синдром, у 20% випадків – панкреатогенний шок із вкрай тяжким загальним станом пацієнта.

Другий період супроводжується приєднанням симптомів функціональної неспроможності життєво важливих органів: наростає дихальна недостатність, явища токсичного пошкодження печінки, нирок (з наростанням азотемії та рівня креатиніну). Розлади психіки характеризуються збудженням, занепокоєнням, неадекватною поведінкою; можливо розвитку делірію та коми. Третій період настає через кілька днів, визначається постнекротичними дистрофічними та гнійними ускладненнями: формується апостематозний панкреатит, можливі флегмони заочеревинної клітковини та гнійний перитоніт.

У діагностиці геморагічного панкреатиту значної ролі грають лабораторні методи. Оскільки ацинарна частина залози дуже швидко руйнується, концентрація панкреатичних ферментів зростає стрімко. Вже в перші години активність альфа-амілази вдвічі перевищує норму, через п’ять годин – збільшується у 5-9 разів. Також характерне підвищення рівня еластази. При проведенні екстреного УЗД органів черевної порожнини визначається збільшення розмірів підшлункової залози, неоднорідність структури за рахунок вогнищ крововиливів та некротичних змін.

Високу інформативність має діагностична лапароскопія, що дозволяє виявити геморагічний випіт у черевній порожнині, ознаки ферментативного асептичного перитоніту, а також специфічні осередки крововиливів у великому сальнику та шлунково-ободовому зв’язуванні. При критичному стані пацієнта проводиться лапаротомія, під час якої здійснюється ревізія черевної порожнини, оцінка стану підшлункової залози та лікувальні маніпуляції. Патологію диференціюють з іншими гострими захворюваннями органів черевної порожнини (перфорацією виразки шлунка, інфарктом кишечника, гострою кишковою непрохідністю).

Підозра на наявність захворювання є показанням до екстреної госпіталізації пацієнта до відділення хірургії або реанімації з проведенням інтенсивної терапії. Лікування спрямоване на усунення больового синдрому, токсемії, зупинку подальшого пошкодження залози, профілактику гнійних ускладнень. Парентерально вводяться спазмолітики (папаверин, дротаверин), анальгетики, глюкозо-новокаїнова суміш, антигістамінні засоби. Проводиться регіонарна новокаїнова блокада, крапельне запровадження сольового розчину з інгібіторами протеаз (апротинін, контрикал).

З метою припинення вироблення ферментів при геморагічному панкреатиті обов’язково призначається повний голод, крім інгібіторів протеаз використовуються цитостатики та рибонуклеаза. Для усунення болю водиться промедол з атропіном. Патологія зазвичай супроводжується інфекційними ускладненнями, тому з першої доби проводиться антибактеріальна терапія. Корекція панкреатогенної токсемії досягається призначенням антиферментної терапії, регулювання водно-електролітного балансу, гіповолемії. Високу ефективність має екстракорпоральна гемокорекція (плазмаферез).

У разі неефективності консервативної терапії проводиться хірургічне лікування геморагічного панкреатиту, яке полягає у розтині капсули залози, її дренуванні, видаленні некротизованих ділянок, новокаїновій блокаді навколо органу. При великому пошкодженні панкреасу (субтотальному чи повному некрозі) необхідно радикальне хірургічне втручання – резекція частини залози чи панкреатектомія (повне видалення).

Геморагічний панкреатит є найбільш несприятливою у прогностичному плані формою захворювання – летальний кінець настає у 50% випадків навіть за своєчасного надання допомоги. Основна причина смерті – панкреатогенна токсемія. Профілактика полягає у виключенні вживання алкогольних напоїв, правильному харчуванні, своєчасному виявленні та лікуванні хвороб внутрішніх органів (зокрема, холециститу, жовчнокам’яної хвороби та виразкової хвороби шлунка).