Геморагічний шок

Геморагічний шок – це комплекс гемодинамічних та метаболічних порушень, що виникають внаслідок гострої крововтрати. Причиною невідкладного стану є травми, внутрішні кровотечі при пошкодженні цілісності органів і судинних стінок. Патологія проявляється блідістю шкіри та холодним потом, порушеннями серцевої діяльності, прогресуючим пригніченням свідомості аж до коми. Діагностика проводиться за клініко-лабораторними ознаками та поєднується з невідкладною терапією, яка включає введення кровозамінників, корекцію метаболічного ацидозу, усунення периферичного судинного спазму.

Геморагічний шок відноситься до групи гіповолемічних шоків і є невідкладним станом, що вимагає лікування пацієнта у відділенні реанімації та інтенсивної терапії. Він не є самостійною нозологією і є неспецифічним патологічним синдромом, що виникає на тлі інших порушень здоров’я. Геморагічний шок має особливе значення для фахівців усіх галузей медицини, оскільки він відрізняється швидким прогресуванням, важким перебігом та несприятливим прогнозом за відсутності екстреної допомоги.

Основним етіологічним фактором шоку є травма: переломи великих кісток, множинні переломи кісток з розмноженням м’яких тканин, поранення внутрішніх органів. Рідше причиною є тупі травми живота, які супроводжуються розривом селезінки печінки або інших органів. Травми найчастіше виникають у побуті, рідше – при ДТП, на виробництві внаслідок кримінальних чи військових дій. Крім травми, причинами геморагічного шоку можуть бути:

• Захворювання ШКТ. Масивні кровотечі спостерігаються як ускладнення виразкової хвороби шлунка та 12-палої кишки, рефлюкс-езофагіту, синдрому Маллорі-Вейсса. Крововтрата можлива при цирозі печінки, який ускладнюється портальною гіпертензією та варикозним розширенням вен стравоходу. Рідше патологія виникає при розпаді злоякісних пухлин шлунка та кишечника.
• Захворювання органів дихання. Провідними причинами легеневих кровотеч є пухлини бронхів та легень у запущеній стадії, нелікований легеневий туберкульоз. Рідше патологія розвивається при ускладненому перебігу пневмонії, інфаркті легені, гангрені та інших гнійно-деструктивних процесах у легеневій тканині.
• Гінекологічні захворювання. У вагітних патологія може виникати при передлежанні плаценти, передчасному відшаруванні нормально розташованої плаценти, мимовільному перериванні вагітності. У родовому та післяпологовому періоді кровотеча буває при атонії або розриві матки. У невагітних пацієнток масивні метрорагії спостерігаються при субмукозної міоми.

Фактори ризику

Основним фактором геморагічного шоку виступають порушення системи гемостазу, які пов’язані з тромбоцитопеніями, тромбоцитопатиями, коагулопатіями. Стани виникають при апластичній анемії, тромбоцитопенічній пурпурі, спадкових патологіях (гемофілії, хворобі Віллебранду). Імовірність профузної кровотечі підвищується у людей, які тривалий час приймають антикоагулянти та антиагреганти без контролю показників системи згортання крові.

У нормі компенсаторні механізми забезпечують адаптацію гемодинаміки та перешкоджають розвитку шоку. Якщо дефіцит об’єму циркулюючої крові (ОЦК) перевищує 20%, що відповідає 1 л, розвивається декомпенсація та порушується гомеостаз. Патологічний процес стартує звуженням периферичних судин та зниженням кровотоку в них. Це супроводжується перерозподілом рідини, переходом води з клітин та інтерстиціального простору в судини.

Якщо ОЦК не поповнюється, крововтрата призводить до вираженого спазму периферичних судин, критичного погіршення мікроциркуляції та змін реологічних властивостей крові. У тканинах наростає гіпоксія, що супроводжується розширенням судинного простору та посиленням невідповідності між об’ємом крові та судинного русла. В організмі накопичуються недоокислені продукти, порушуються енергетичні процеси, погіршується центральний кровообіг.

На пізніх стадіях геморагічного шоку активізуються механізми дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові. ДВС-синдром обумовлений прогресуючим ацидозом, який посилює роботу внутрішньої системи гемостазу та сприяє утворенню тромбів. У тяжких випадках шок завершується незворотною активацією фібринолітичної системи, що відповідає критичному стану та несприятливому прогнозу для пацієнта.

За клінічними ознаками геморагічний шок поділяється на оборотний, який може бути компенсованим та декомпенсованим, і незворотний, що діагностується при масивній крововтраті та тривалій гіпотонії. За величиною втрат ОЦК виділяють стан легкого, середнього та тяжкого ступеня тяжкості. У невідкладній медицині широко поширена класифікація за клініко-лабораторними показниками, що включає 4 ступені:

• 1 ступінь. Діагностується при дефіциті ОЦК 15-20% та відрізняється задовільним станом пацієнта. Для неї характерний показник артеріального систолічного тиску (САД) близько 100 мм рт. ст., пульс 80-100 ударів. Рівень гемоглобіну крові становить понад 90 г/л, що відповідає легкому ступеню анемії.
• 2 ступінь. Визначається при втрат ОЦК від 20% до 30% і характеризується прогресуючим погіршенням самопочуття потерпілого. Показник САД знижується до 80-90 мм рт. ст., ЧСС частішає до 100-120 ударів, рівень гемоглобіну відповідає середньотяжкій або тяжкій анемії.
• 3 ступінь. Встановлюється при крововтраті не більше 30-40% ОЦК і проявляється важким загальним станом хворого. САТ не перевищує 60-70 мм рт. ст., частота скорочень серця зростає до 140 ударів, різко знижується температура тіла.
• 4 ступінь. Спостерігається за критичного зменшення ОЦК – понад 40% від вихідних значень. При цьому ступеня геморагічного шоку вимір артеріального та центрального венозного тиску утруднений. Пацієнт перебуває у коматозному стані.

На початковій стадії виникає сонливість, слабкість, запаморочення та потемніння в очах. У пацієнта бліда та прохолодна шкіра, прискорене поверхневе дихання, частий та ослаблений пульс. Характерно зменшення обсягу сечовипускання у 2 рази. На цьому етапі свідомість хворих збережена, вони адекватно орієнтуються в часі та просторі, змістовно відповідають на питання, проте мислення та темп мови уповільнені.

Прогресування захворювання проявляється порушеннями свідомості як загальмованості, патологічної сонливості, уповільненої реакцію зовнішні подразники. Шкіра стає різко блідою, характерний синюшний відтінок дистальних відділів кінцівок (акроціаноз). Пацієнти покриваються рясним холодним потом, мають прискорене та неритмічне дихання. Пульс стає слабким і частим – до 130 ударів за хвилину, артеріальний тиск знижується.

Декомпенсований перебіг геморагічного шоку характеризується втратою свідомості, мармуровим малюнком шкіри, відсутністю сечовиділення. Дихання пацієнта стає слабким та аритмічним. На периферичних судинах не вдається визначити пульс, частота серцевих скорочень перевищує 140 ударів. Систолічний тиск становить близько 60 мм рт. ст., при цьому діастолічний артеріальний тиск найчастіше неможливо визначити.

За відсутності своєчасної корекції крововтрати геморагічний шок викликає тотальні порушення макроциркуляції та мікроциркуляції, які завершуються розладами всіх видів обміну речовин. Висока ймовірність летального результату, що обумовлений глибокою гіпоксією головного мозку та інших життєво важливих органів, зупинкою серця на фоні тяжкої гіповолемії, поліорганною недостатністю.

Оскільки пацієнти з геморагічним шоком потребують невідкладної терапії, обстеження виконується у відділенні реанімації одночасно з початком лікування. За наявності ознак крововтрати та клінічних симптомів шокового стану постановка попереднього діагнозу не утруднена. Розширене обстеження призначається для оцінки загального стану пацієнта, визначення можливих причин патології. До діагностичного комплексу входять такі методи:

• Визначення шокового індексу Альговера. Показник використовують для швидкої оцінки тяжкості кровотечі. Він дорівнює відношенню ЧСС за одну хвилину до систолічного тиску. Нормальна величина шокового індексу становить близько 0,5 підвищення показника спостерігається при гемодинамічних порушеннях.
• Аналізи крові. Визначити наявність та тяжкість втрати ОЦК вдається за рівнем гематокриту, еритроцитів та гемоглобіну. Для оцінки ступеня порушення згортання крові проводиться коагулограма. Дані біохімічного аналізу крові дають цінну інформацію про роботу печінки та нирок, можливу першопричину кровотечі.
• Інструментальні методи. За відсутності видимого джерела крововтрати та підозри на геморагічний шок виконується УЗД органів черевної порожнини, рентгенографія грудної клітки та інші методи візуалізації внутрішньої кровотечі. В екстрених ситуаціях проводиться лапароскопія та/або торакоскопія з лікувально-діагностичною метою.

Диференційна діагностика

Патологію слід відрізняти від інших видів критичної гіповолемії: травматичного, токсико-інфекційного, анафілактичного шоку. Важливу роль постановці діагнозу грає з’ясування умов, у яких сталося погіршення самопочуття, виявлення супутньої симптоматики. Якщо відсутні явні ознаки втрати крові, диференціальну діагностику проводять із гострою серцевою недостатністю та іншими причинами кардіогенного шоку.

При усуненні гемодинамічних порушень першорядну важливість набуває поповнення кількості циркулюючої крові. З цією метою вводять інфузійні розчини – кристалоподібні та колоїдні препарати у співвідношенні 2:1. Для нормалізації складу крові використовують свіжозаморожену плазму, еритроцитарну та тромбоцитарну масу. Об’єм розчинів для трансфузії розраховується з урахуванням втрат ОЦК та лабораторних показників.

Крім кровозамінників, використовуються розчини гідрокарбонату натрію для усунення метаболічного ацидозу – ключового патогенетичного фактора прогресування гіпоксії та ішемії. Для нормалізації вітальних функцій показані інгаляції зволоженого кисню, запровадження осмотичних або петлевих діуретиків при неадекватному діурезі, застосування серцевих глікозидів при порушеннях роботи серця.

Важливою проблемою геморагічного шоку є периферична вазоконстрикція, пов’язана з неадекватним кровопостачанням тканин та посиленням метаболічних розладів. Для її корекції показано зігрівання хворого, яке одночасно ліквідує гіпотермію та усуває спазм судин. Вазопресорні препарати не призначають, незважаючи на тяжкість гіпотонії, оскільки вони посилюють судинний спазм та обтяжують стан пацієнта.

Результат залежить від величини крововтрати та своєчасності допомоги. При втраті до 30% ОЦК та початку лікування у перші 2-3 години від дії причинного фактора виживання становить близько 80%. При масивній крововтраті і старті лікування більш ніж через 4 години прогноз несприятливий внаслідок незворотних змін у тканинах тіла. Профілактика спрямована на зменшення травматизму та комплексне лікування соматичних захворювань, що ускладнюються кровотечею.