Гепатит G

Гепатит G – це інфекційне ураження печінкової тканини, що викликається гепатотропним HGV-вірусом. Провідним симптомом у клініці захворювання є тривала (до трьох тижнів) жовтяниця, пов’язана, у тому числі, з ураженням жовчовивідних шляхів та формуванням внутрішньопечінкового застою жовчі. Характерні лихоманка, підвищена стомлюваність та значне зниження апетиту. Діагностичні методи, які застосовуються для підтвердження інфікування, полягають у виділенні РНК вірусу, а також антитіл до збудника з крові. Для лікування застосовуються інтерферони, які мають противірусну активність, симптоматична терапія (дезінтоксикація, ферменти, жовчогінні та інші препарати).

Гепатит G є вірусним захворюванням, що вражає переважно гепатобіліарну систему людини. Вперше HGV-вірус був виділений у 1967 році з крові американського хірурга Дж. Баркера, який захворів на гепатит «ні А, ні В», проте ідентифікувати збудника вдалося лише в 1995 р. завдяки впровадженню молекулярно-генетичної діагностики. Хворіють найчастіше особи чоловічої статі, молодого віку (до 45 років). У 91-98% випадків пацієнти мають супутнє захворювання на інші парентеральні гепатити: частота коінфекції з гострими гепатитами В і С – до 37%, з хронічними – до 17 %. Коінфекція з дельта-гепатитом трапляється серед 39,9% пацієнтів. Чіткої сезонної прихильності у інфекції немає.

Збудником інфекції є РНК-вірус (HGV-вірус, GBV-C, HPgV-вірус), що відноситься до сімейства флавівірусів. На сьогодні вірус включає три генотипи і кілька субтипів. За своїми властивостями збудник подібний до вірусу гепатиту С, але здатний, на відміну від нього, відтворювати інфекцію на нелюдиноподібних мавпах (що потенційно може здешевити і спростити дослідження патогенезу гепатиту С, відповіді організму на противірусні препарати, що застосовуються). Зараження інфекцією відбувається парентеральним шляхом при контакті з інфікованою кров’ю. Відомі випадки інфікування при незахищених статевих контактах та передачі вірусу від матері плоду.

Групами ризику захворювання вважаються пацієнти гемодіалізних відділень, реципієнти внутрішніх органів, особи, які перенесли гемотрансфузії, хворі на гемофілію, ВІЛ-інфекцію, медичний персонал, люди, які мають численні гомосексуальні та бісексуальні контакти, що практикують внутрішньовенне вживання наркотичних засобів. Поширеність захворювання повсюдна, для Західної Африки HGV-інфекція вважається ендемічною хворобою. Вірус нестійкий у навколишньому середовищі, гине при кип’ятінні та дії стандартних доз дезінфікуючих розчинів.

Патогенез гепатиту G вивчений недостатньо. Вважається, що вірус не має первинних гепатотропних властивостей, але має спорідненість до мононуклеарів, клітин селезінки, кісткового мозку, а також виступає супресором реплікації вірусу імунодефіциту людини. При проникненні в організм людини збудник вражає лімфоцити, з потоком крові потрапляє в різні органи і системи, тривало персистуючи в лімфі. Попадання в печінку відбувається пасивно, разом з лімфоцитарними клітинами, при цьому запальні зміни виражені тільки у внутрішньопечінкових жовчних протоках та жовчовивідній системі. Ймовірно, вірус має специфічну шкідливу дію на жовчні шляхи, оскільки описано виникнення холангіту з феноменом біліарного сладжу. Також є дослідження щодо визначення тригерної ролі HGV-вірусу в аутоімунних ураженнях печінки та формуванні таких патологій, як апластична анемія, таласемія, шкірна порфірія Тарда, проте чіткого опису механізму впливу не було отримано через малу кількість спостережень.

Клініка HGV-інфекції подібна до симптомів HCV-інфекції, але при цьому циротичні зміни печінкової тканини, позапечінкові прояви практично не зустрічаються; однак це твердження справедливе лише для моноінфекції. За наявності одночасно більше двох вірусів, що вражають печінкову тканину, відбувається взаємне посилення патологічних процесів в організмі. Виділяють гострий та первинно хронічний перебіг хвороби, а також дві клінічні форми:

• Безжовтянична. Найчастіше зустрічається картина хвороби. Хворі пред’являють скарги на інтоксикаційні симптоми та різке нездужання, при лабораторному обстеженні можуть бути виявлені антитіла до вірусу, помірне підвищення печінкових ферментів.
• Жовтянична. Виявляється жовтяничним фарбуванням слизових оболонок, шкірних покривів, темним кольором сечі (подібним забарвленням з чайною заваркою), шкірним свербінням.

Період інкубації при інфекції становить від 9 до 3 місяців. Часто хвороба протікає безсимптомно, і пацієнти можуть бути виявлені випадково: на профогляді перед донацією крові або органів під час обстеження для планових оперативних втручань. Початок захворювання гострий, з підвищення температури тіла до 38-39⁰З, ознобу, м’язових та суглобових болів, слабкості, різкого зниження апетиту, сонливості, нудоти, рідше блювання, здуття живота. Виникають тяжкість, ниючі болі в правому підребер’ї, гіркота в роті, свербіж шкіри з тенденцією до наростання його інтенсивності.

Пацієнти відзначають зміну забарвлення сечі (з солом’яно-жовтого на темно-коричневий), потім поява жовтяничного забарвлення шкіри, склер; але при найпоширенішому перебігу шкірні покриви залишаються колишнього відтінку. Симптомами, що передвіщають розвиток фульмінантного запалення печінки, можна вважати посилення і тривалий перебіг лихоманки, наростання жовтяниці, поява ясенних та носових кровотеч, тремору кистей, прогресуюче наростання слабкості, головного болю, інверсії сну, епізодів провалів у пам’яті, із хворим.

HGV-моноінфекція при своєчасному виявленні практично не викликає ускладнень; найчастіше відбувається формування хронічного ураження жовчного міхура та жовчовивідних шляхів (холецистит, холангіт, холелітіаз). При блискавичній течії можлива поява гострої печінкової недостатності, ДВЗ-синдрому, гострої печінкової енцефалопатії. При необхідності інвазивних діагностичних, лікувальних процедур (ін’єкції, катетеризація, тонкоголкова біопсія та інші) висока ймовірність появи бактеріальних ускладнень у діапазоні від місцевих до мультисистемних уражень та сепсису.

На діагностичному етапі обов’язкові огляди хворого на інфекціоніст, терапевт, гастроентеролог, хірург. При виявленні порушень та зміни свідомості необхідна консультація невролога, психіатра. Пацієнти у критичному стані потребують негайної реанімаційної допомоги. Діагностичні процедури, необхідні для верифікації нозології, включають:

• Оцінка об’єктивного статусу. Фізикальне дослідження дозволяє визначити ступінь порушення свідомості, відтінок шкірних покривів, слизових оболонок, наявність розчесів (критерій інтенсивності сверблячки), збільшення розмірів печінки, селезінки, позитивні симптоми Грекова-Ортнера (болючість при постукуванні по правій реберній дузі), Кера (біль натиску) точку проекції жовчного міхура). Може визначатися тремор кінцівок.
• Лабораторні дослідження крові та сечі. У загальноклінічному аналізі крові – лейкоцитоз, зсув формули вліво, збільшення ШОЕ. Для біохімічного дослідження характерні підвищення рівня активності гамма-глютамілтранспептидази та лужної фосфатази, незначне зростання показників АЛТ, АСТ. Загальний білірубін визначається у 2-х і більше кратному підвищенні, переважно за рахунок прямого. Аналіз сечі демонструє зміну фарбування, наявність жовчних пігментів.
• Виявлення інфекційних агентів. Визначення наявності вірусу у крові відбувається методом ПЛР. HGV-РНК можна виявити до півроку від моменту зараження при гострій течії, у період реплікації при хронічному процесі. Антитіла до збудника починають визначатися лише через 4-6 місяців від зараження (ІФА).
• Інструментальну діагностику. УЗД черевної порожнини та заочеревинного простору дозволяють провести диффдіагностику, визначити наявність збільшення печінки та селезінки, зниженої ехогенності печінкової тканини, осаду жовчі у жовчному міхурі, потовщення, гіперехогенність стінки органу. Рідше проводиться МР-холангіографія, КТ та РХПГ.
• Біопсію. Тонкоголкова біопсія печінки показана в період ремісії з метою верифікації діагнозу та визначення ступеня фіброзу. Отриманий матеріал дозволяє проводити ПЛР, патогістологічні, імуногістохімічні дослідження. Альтернативою інвазивного методу є дослідження за допомогою апарату «Фіброскан».

Диференціальну діагностику проводять з такими захворюваннями, як вірусні гепатити (А, В, С, D, Е, F, TTV та інші), лептоспіроз, ГРВІ, альвеококоз, сепсис, ГЛПС, опісторхоз, туберкульоз, ехінококоз, грип. Подібну клінічну картину можуть давати механічні жовтяниці, первинний склерозуючий холангіт, злоякісні новоутворення гепатобіліарної системи, метастатичні ураження печінки, рідко гнійні процеси (карбункули внутрішніх органів). Симптоми, подібні до гепатиту G, можуть зустрічатися при стеатозі печінки, лікарському ураженні печінки, панкреатиті, патологіях кишечника, тривалому зловживанні алкоголем і наркотичними речовинами, отруєннях грибами, метиловим спиртом, солями важких металів.

Пацієнти з підозрою на патологію госпіталізуються до інфекційного відділення. Партнери з сексу та внутрішньовенного вживання наркотичних засобів мають бути виявлені, поінформовані, запрошені для виключення чи підтвердження діагнозу. Новонароджені, які перебувають на грудному вигодовуванні, відлучаються від грудей та обстежуються. Діти старшого віку також одноразово здають кров визначення антитіл до збудників парентеральних інфекцій.

Терапія гепатиту G передбачає обов’язкову дієту, що щадить (суворо заборонені алкоголь, газовані напої, свіжа випічка, смажені та жирні страви, кондитерські вироби, приправи, маринади, кава), збільшення питного режиму (кип’ячена вода) в постільний режим до стійкого 2-3 доби. Не рекомендуються підйом ваг більше 10 кг, спортивні вправи, біг, різкі перепади температури, тиску (сауна, басейн). Як етіотропна терапія кращі результати показали препарати альфа-інтерферону. Медикаментозне лікування також складається з дезінтоксикації (хлосоль, трисоль, глюкоза, реамберин), прийому сорбентів (активоване вугілля, діосмектит, поліметилсилоксану полігідрат), ферментів (панкреатин), жовчогінних препаратів (урсодезоксихолева кислота) та симптоматичної терапії.

Прогноз при даній інфекції вважається сприятливішим, ніж при гепатиті С. Це пов’язано з мінімальним ушкодженням печінки та малою мінливістю вірусу. Однак, враховуючи невеликий відсоток моноінфекції (2-8%), та переважне її співіснування з іншими вірусними ураженнями печінки, прогноз захворювання залежатиме від раннього виявлення та регулярного диспансерного спостереження. Доведеного впливу на частоту фульмінантної течії HGV-вірус не чинить, хоча мутантні форми вірусу виявлялися в 12-50% випадків. Жовтяниця найчастіше триває три тижні, печінкова недостатність у разі блискавичного перебігу моноінфекції наростає протягом 6-45 днів.

Методи специфічної профілактики нозології нині перебувають у стадії розробки. Перспективним напрямом у створенні вакцини може стати використання білків Е2 геному HCV-вірусу, оскільки серед осіб, які мають антитіла до даних білків, не спостерігається випадків зараження гепатитом G. Додатковим заходом захисту може стати доступна вакцинація дорослого населення проти вірусного гепатиту В (особливо груп ризику) . Існуючі способи лікування хронічних вірусних запалень печінки (етіотропні противірусні препарати) можуть розглядатися як профілактичні методи.

До заходів неспецифічного захисту слід віднести суворий контроль показань та техніки проведення гемотрансфузій та трансплантацій, ретельну перевірку препаратів крові, донорів органів, впровадження у медичну практику сучасних способів стерилізації інструментів, одноразові витратні матеріали, планування вагітності, облік та обстеження у жіночій консультації. використання презервативів, уникнення травматичних видів сексуальних практик та внутрішньовенного введення наркотиків.