Герпетиформне імпетиго

Герпетиформне імпетиго – Рідкісний пустульоз вагітних неясної етіології. Клінічно характеризується спонтанним початком з підйомом температури, появою набряклої еритеми та дрібних пустул на внутрішній поверхні стегон, у складках шкіри. Осередок росте по периферії, набуває форми кільця: у центрі – пустули, вкриті кірками, по периметру – зона росту, обідок яскраво-рожевого кольору, усіяний новими первинними елементами. Діагноз ґрунтується на клінічних проявах та специфічній гістологічній картині (пустула Когоя в епідермісі). Лікування зводиться до коригування гормональних порушень, дефіциту кальцію, проведення симптоматичної терапії.

Герпетиформне імпетиго (імпетіго Гебри) – пустульозний дерматоз, що найчастіше зустрічається у вагітних на тлі гіпопаратиреозу, гіпокальціємії. Імпетиго Гебри здатне викликати внутрішньоутробну загибель плода, стати причиною викидня, що робить очевидним його зв’язок з ендокринними порушеннями. Підтверджується цей факт виникненням рецидивів у клімактеричному періоді, які у поєднанні з ураженням суглобів дали привід багатьом дерматологам віднести захворювання до проявів пустульозного псоріазу. Герпетиформне імпетиго має яскраве гендерне забарвлення. Як казуїстика можливе виникнення захворювання у чоловіків, невагітних жінок, дітей. Відомостей про ендемічність процесу та структуру захворюваності немає.

Вперше герпетиформне імпетиго під виглядом гнійного лишаю описав 1872 року австрійський дерматолог Ф. Гебра. Деталізував клінічні прояви угорський дерматолог М. Капоші у 1887 році. Велику роль у розумінні суті дерматозу відіграли на початку ХХ століття роботи В. Фрейнда, який пов’язав розвиток шкірної патології з порушеннями гормонального фону вагітних та запропонував розглядати патологію як провісник можливого викидня. Актуальність проблеми пов’язана із несприятливим прогнозом для вагітних.

Точна причина розвитку захворювання не зрозуміла. У дерматології прийнято розглядати ендокринний, метаболічний, інфекційний патогенез імпетиго Гебри. Ендокринний генез пов’язують з порушенням роботи паращитовидних залоз. У нормі ці залози виробляють паратгормон, який контролює разом із вітаміном D, кальцитоніном (гормоном щитовидної залози) обмін кальцію, магнію, фосфору в організмі. Зниження синтезу паратгормону призводить до порушення обміну цих мікроелементів, які відповідають за харчування тканин, змінює трофіку шкіри. Виникає свербіж, шкіра стає сухою, лущиться. На цьому фоні з’являються бульбашки з серозним, серозно-гнійним вмістом, виникає пустульоз. Причиною гіпопаратиреозу найчастіше стає травматичне або інфекційне ураження щитовидної залози (внаслідок анатомічної близькості залізистих утворень).

В основі метаболічного генезу лежить низький вміст кальцію в крові (менше 2,2 ммоль/л) внаслідок порушення обмінних, біохімічних процесів. Кальцій регулює внутрішньоклітинні процеси, контролює функції клітин. Нормальний обмін кальцію неможливий без участі вітаміну D, що синтезується у шкірі. Ці елементи взаємодоповнюють одне одного. При недостатньому попаданні кальцію в організм з їжею, при порушенні синтезу вітаміну D у шкірі, що веде до зниження рівня кальцію, настає дисфункція клітин епідермісу та дерми. Виникають прояви дерматозу.

Інфекційна теорія виникнення герпетиформного імпетиго береться до уваги небагатьма дерматологами, оскільки заснована на випадковому виділенні з деяких пустул стафіло-, стрептококів, тоді як інші пустули залишаються стерильними. Є дані про HLA-несумісність матері та плода, як про причину захворювання.

Первинними елементами в клініці захворювання є дрібні, величиною з сочевицю, розташовані тісно один до одного пустули, що окупують гіперемовану шкіру в області великих складок, внутрішньої поверхні стегон. Висипання супроводжуються різким погіршенням загального стану вагітної (головний біль, температура, біль у суглобах). Процес має тенденцію до периферичного зростання, злиття дрібних елементів у великі кільцеподібні осередки, поширюється на тулуб, інші ділянки шкірного покриву, рідко – на слизові.

З часом пустули зсихаються в кірки, які, відпадаючи, залишають після себе ділянки депігментації. Можливе збільшення тяжкості загального стану пацієнта з розвитком ознобу, блювання, судом, марення. Таке прогресування процесу може призвести до втрати дитини, смерті. Поряд із гострим перебігом, існує хронічний варіант імпетиго Гебри з більш м’якою течією, рецидивами через 10 – 20 і більше років.

Захворювання діагностують клінічно з огляду на дані анамнезу (оперативні втручання на щитовидній, паращитовидних залозах), результати гістології. Патоморфологія дає картину нейтрофільної інфільтрації епідермісу з утворенням пустул Когоя в шипуватому шарі, еозинофільної інфільтрації дерми. Диференціюють герпетиформне імпетиго з пустульозним псоріазом, дерматитом Дюрінга, герпесом.

Лікування диктується ступенем тяжкістю патології. У тяжких випадках медичну допомогу надають в умовах реанімації з обов’язковою курацією пацієнта лікарем-дерматологом. У схемі терапії комбінують гормональні препарати (кортикостероїди, естрогени), антибіотики з гемотерапією, переливання крові, регуляторами обміну кальцію (дигідротахістерол). Іноді вагітність переривають. У легших випадках обмежуються терапією вітаміном D, паратиреоїдином, препаратами кальцію, ін’єкціями крові здорової імунологічно сумісної вагітної жінки. При приєднанні вторинної інфекції призначають антибіотики, місцево – анілінові фарби. Прогноз несприятливий (мимовільне переривання вагітності, мертвіння, летальний кінець). Обов’язкове диспансерне спостереження.