Гінекомастія у підлітків

Гінекомастія у підлітків – Це доброякісне збільшення грудних залоз у хлопчиків та юнаків 11-18 років. Стан обумовлений фізіологічними змінами в пубертаті, генетичними синдромами, ендокринними патологіями та вродженими ферментопатіями, при яких зростає активність та концентрація естрогенів. Симптоми включають одно-або двостороннє нагрубання залоз, зсуви термінів статевого дозрівання. Діагностику проводять за даними УЗД молочних залоз та чоловічих репродуктивних органів, аналізів крові на гормони. Лікування передбачає індивідуальний підбір гормонотерапії, корекцію естетичного дефекту за допомогою мастектомії.

Гінекомастія вперше описана в 1771 і виникає тільки у чоловіків. Стан розвивається вдруге на тлі різних захворювань та фізіологічних змін в організмі. Пов’язана з гормональними змінами гінекомастія поширена у підлітковому віці – такий стан діагностується у 42-75% хлопчиків і має транзиторний характер. Однак патологія також може бути симптомом генетичних синдромів та інших тяжких захворювань, тому вона потребує підвищеної уваги фахівців практичної педіатрії та дитячої ендокринології.

Фізіологічна гінекомастія у підлітків розвивається в період статевого дозрівання, коли тканина грудних залоз стимулюються андрогенами, естрогенами, гонадотропними гормонами гіпофіза. Вона зустрічається у здорових хлопчиків і вважається варіантом норми, якщо ознаки тривають не більше 1-2 років та відсутні симптоми, що вказують на гормональне захворювання. Патологічні причини збільшення молочних залоз поділяють на кілька груп:

• Генетичні захворювання. Гінекомастія характерна для хромосомних патологій (синдром Клайнфельтера, ХХ-чоловіка), генних мутацій (синдром Рейфенштейна, Морріса, Прадера-Віллі та Лоуренса-Муна-Барде-Бідля). У поодиноких випадках патологія супроводжує справжній гермафродитизм.
• Ендокринні патології. Гінекомастія у підлітків виникає при гіпотиреозі та тиреотоксикозі, гіперпролактинемії, пухлинах яєчок та надниркових залоз, які виробляють естрогени. Також вона розвивається при ферментопатіях – дефіциті 3-бета-гідроксистероїддегідрогенази, 17-бета-гідроксистероїд-дегідрогенази 3-го типу.
• Прийом ліків. Надмірний розвиток молочних залоз у підлітків провокують багато психотропних речовин, андрогенів та анаболічних стероїдів. Ще одна причина лікарської гінекомастії – надходження естрогенів та естроген-подібних сполук з їжею.
• Хронічне захворювання. Ризик розвитку гінекомастії підвищується при нирковій та печінковій недостатності, оскільки ці захворювання порушують обмін статевих стероїдів. Хибна форма хвороби (ліпомастія) формується при ожирінні.

Молочні залози закладаються наприкінці першого місяця ембріонального періоду із зачатку ектодерма. Вони розвиваються однаково у хлопчиків та дівчаток до початку статевого дозрівання. Зростання залоз регулюють естрогени, прогестерон, пролактин та багато інших гормонів. У пубертатному періоді у підлітків чоловічої статі залізиста тканина зупиняється у розвитку на початковій стадії проліферації – молочні потоки в зародковому стані, соски та ареоли мають невеликі розміри.

Патогенетичною основою гінекомастії у підлітків називають зниження рівня андрогенів та підвищення кількості естрогенів. Гіперплазія провокується надлишком естрогенів, які перетворюються із чоловічих статевих гормонів під дією ферменту ароматази та сприяють диференціюванню залізистої тканини. У поодиноких випадках стан виникає при нормальному рівні гормонів та зниженій чутливості рецепторів до стероїдів.

Розвиток фізіологічної пубертатної гінекомастії має складний патогенез. Формування патології пов’язують з імпульсною секрецією гонадотропних гормонів у гіпофізі, яка запускає характерний ритм вироблення андрогенів та естрогенів. При цьому у частини хлопчиків підвищується концентрація жіночих гормонів та пролактину, які стимулюють залозисту тканину. У період пубертату також спостерігається надмірна активність ароматази.

За ступенем та обсягом ураження грудних залоз захворювання поділяють на одностороннє, двостороннє (симетричне або асиметричне). За морфологічними ознаками буває справжня гінекомастія – гіперплазія молочних проток та сполучної тканини, хибна форма – розростання жирової клітковини. У клінічній практиці також важлива класифікація гінекомастії у підлітків за ступенем тяжкості:

• I ступінь – мінімальна вузлувата у субареолярній зоні при незначному збільшенні обсягу залози.
• II ступінь – субареолярне ущільнення менше діаметра ареоли та помірна гіперплазія тканин.
• III ступінь – Ущільнення в залозі дорівнює діаметру ареоли, спостерігається середня або виражена ступінь збільшення органу.
• IV ступінь – Ділянки ущільнення перевищують розміри ареоли, у підлітка спостерігається виражена гінекомастія.

Фізіологічний стан розвивається у хлопчиків віком 11-12 років та старше. Процес починається з одного боку, після чого відбувається симетричне збільшення другої молочної залози. При помірному та вираженому ступені патології грудні залози візуально не відрізняються від грудей дівчат-підлітків. При пальпації вони припухлі та неоднорідні, містять еластичні ущільнення. Багато хлопчиків скаржаться на дискомфорт та болючість, натирання сосків одягом.

При персистуючій пубертатній та патологічній гінекомастії спостерігаються відхилення у статевому розвитку. За клінічними проявами виділяють чотири патогенетичні варіанти: нормопубертатний, гіпопубертатний, гіперпубертатний, фемінінопубертатний. У разі вік підлітка відповідає ступеня статевого дозрівання за шкалою Таннера, з’являються характерні зміни постаті за жіночим типом.

Гінекомастія при синдромі Клайнфельтера доповнюється крипторхізмом, недорозвиненням тестикул, затримкою розумового розвитку. Синдром Рейфенштейна характеризується хибним чоловічим гермафродитизмом, гіпоспадією або епіспадією, мікропенісом, мізерним оволосіння за жіночим типом. Синдром Кальмана проявляється значним відставанням у статевому розвитку, гіпоплазією яєчок, гінекомастією, схильністю до зайвої ваги.

Зрідка стан ускладнюється маститом, який виникає при попаданні мікроорганізмів через мікротріщини в сосках. Персистирующая форма хвороби різко підвищує ймовірність онкопатології, оскільки до 60% випадків раку грудних залоз у чоловіків формується на тлі гінекомастії. Косметичний дефект та зниження темпів статевого дозрівання викликають у підлітка психологічний дискомфорт, який призводить до проблем із соціалізацією, неврозами, депресіями.

При збільшенні розміру грудних залоз у хлопчика потрібна консультація педіатра, дитячого ендокринолога. Обстеження починається з повного фізикального огляду, пальпації грудей, оцінки ступеня розвитку вторинних статевих ознак за стандартизованою шкалою Таннера. До повноцінної програми діагностики будь-якого варіанту гінекомастії у підлітків входять такі методи:

• УЗД грудних залоз. Ультразвукове дослідження вказує на розростання залізистої тканини або надмірну кількість жирової клітковини, на підставі чого проводиться диференціальна діагностика різних форм гінекомастії. При порушенні темпів статевого розвитку проводять УЗД малого тазу та мошонки.
• Додаткові методи візуалізації. При об’ємних новоутвореннях у молочній залозі призначається мамографія, КТ грудної клітки, тонкоголкова аспіраційна біопсія пухлинної тканини. Для виключення інших причин захворювання виконується МРТ гіпофіза, надниркових залоз.
• Гормональний профіль. Щоб визначити причини патології, проводять дослідження лютеїнізуючого та фолікулостимулюючого гормонів, естрадіолу, тестостерону. За показаннями виконують поглиблену діагностику з оцінкою рівня пролактину, тиреотропного гормону, хоріонічного гонадотропіну, альфа-фетопротеїну.

Консервативна терапія

Основу медикаментозного лікування становить правильно підібрана гормонотерапія, яка контролює рівень жіночих статевих гормонів та гонадотропних речовин, що виробляються у гіпофізі. При патологічній пубертатній гінекомастії у підлітків ліки найчастіше призначаються з віку 14-15 років, коли діагностують персистуючий характер захворювання. Схема лікування визначається типом порушень статевого дозрівання:

• при нормопубертатному варіанті використовують антиестрогени, ін’єкції вітамінів В1, А та Е, щоб знизити ароматизацію андрогенів та утворення естрогенів;
• при гіпопубертатному варіанті показані анаболіки для стимуляції вироблення тестостерону у поєднанні з препаратами, що посилюють ефекти чоловічих статевих гормонів;
• при гіперпубертатному варіанті використовуються препарати вітаміну В6 та бромокриптину, щоб зменшити синтез пролактину та нормалізувати гормональний фон;
• при фемінінопубертатному варіанті гормони використовують рідко, в основному призначається комплекс амінокислот, макроергів та нейрометаболічних препаратів для активації синтезу гонадотропінів.

При патологічній формі гінекомастії у підлітків необхідна компенсація основного захворювання, яке спровокувало гормональний дисбаланс. При генетичних синдромах застосовується замісна терапія та багатокомпонентне симптоматичне лікування за індивідуальними показаннями. Лікарська гінекомастія вимагає негайної відміни препаратів, що спричинили неприємний побічний ефект.

Хірургічне лікування

При вираженому збільшенні залоз консервативне лікування має недостатню ефективність. Щоб зменшити обсяг тканин та повернути юнакові маскулінну фігуру, використовують хірургічне втручання – навколоареолярну мастектомію. Вона залишає мінімальні шрами, показує добрий косметичний результат. Найчастіше операцію проводять після досягнення віку 18-20 років, щоб знизити ризики для здоров’я пацієнта.

Найкращі прогнози при фізіологічній гінекомастії у підлітків, яка не потребує лікування та проходить самостійно за 12-24 місяці. Патологічні варіанти мають різний результат, який залежить від термінів початку лікування, правильності підбору гормонотерапії, результатів оперативного втручання. Профілактика стану полягає у попередженні ендокринних та генетичних хвороб, що супроводжуються гормональним дисбалансом у хлопчиків.