Гіперглікемічна кома (Діабетична гіперомолярна кома)

Гіперглікемічна кома – це один із варіантів діабетичної коми, при якому спостерігається різке підвищення рівня глюкози без кетоацидозу. Стан виникає при тривалій дегідратації, надлишковому надходженні вуглеводів, відносної недостатності інсуліну. Патологія проявляється втратою свідомості, судомами, зниженням тургору шкіри та іншими ознаками зневоднення. Для діагностики невідкладного стану проводяться біохімічні дослідження крові та сечі, ЕКГ та УЗД серця, методи нейровізуалізації. Лікування включає інфузійну терапію, інсулінотерапію, профілактику тромботичних ускладнень.

Гіперглікемічна (діабетична гіперосмолярна) кома становить 5-10% від усіх видів діабетичних кому і відрізняється високою летальністю. Вона частіше зустрічається у пацієнтів віком понад 50 років. Стан потребує інтенсивної та невідкладної медичної допомоги, що проводиться у реанімаційному відділенні. Оскільки поширеність коматозних станів при діабеті залишається стабільно високою, завданням ендокринологів є вдосконалення схеми гіпоглікемічної терапії та підвищення комплаєнсу пацієнтів.

Розвиток гіперглікемічної коми пов’язують із тяжким дефіцитом інсуліну та його тканинних ефектів. У практичній ендокринології стан найчастіше зустрічається у пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу, які мають тривалий стаж захворювання та тяжкі метаболічні порушення. Чинником ризику є літній вік, супутні патології сечовидільної системи. Безпосередні причини діабетичної гіперглікемії:

• Зневоднення. Патологічні втрати рідини найчастіше спостерігаються при діареї та блюванні, що виникають на тлі гострого гастроентериту, харчової токсикоінфекції, гострого панкреатиту. Дегідратація розвивається при великих опіках, масивних кровотечах, нераціональному застосуванні сечогінних препаратів.
• Кліматичні фактори. Зневоднення виникає при посиленому потовиділенні в умовах жаркого клімату. У групі ризику знаходяться люди, які працюють на відкритому сонці або гарячих цехах, не стежать за балансом випитої рідини.
• Надмірне надходження глюкози. Гіперглікемічні стани можуть бути при одномоментному вживанні великої кількості простих вуглеводів. Кома можлива при внутрішньовенному віданні гіпертонічних розчинів глюкози.
• Відносний інсулінодефіцит. Коматозний стан формується при невідповідності між рівнем інсуліну та потребою тканин у цьому гормоні. Такі ситуації розвиваються і натомість загострення хронічного захворювання, травм, хірургічних операцій.

Гіперглікемічна кома виникає за абсолютної або відносної інсулінової недостатності. Дефіцит гормонів блокує транспорт глюкози з крові в м’язи, печінку та жирову тканину. На тлі гіперглікемії знижується внутрішньоклітинний вміст глюкози, внаслідок чого запускаються процеси глікогенолізу та глюконеогенезу. Кількість вуглеводів у крові ще більше зростає, проте клітини зазнають енергетичного дефіциту – «голод серед достатку».

При гіперглікемії підвищується осмолярність крові, тому рідина переходить із клітин у судинне русло. Для виведення надлишку глюкози активізується нирковий фільтр та посилюється діурез. Разом із сечею організм стрімко втрачає воду, калій, натрій та інші електроліти. Ці процеси посилюють клітинну дегідратацію, викликають загальне зневоднення та порушують біохімічні процеси у всіх тканинах.

Відсутність кетоацидозу при гіперглікемічній комі пояснюють наявністю ендогенного інсуліну, що виробляється на островах Лангерганса. Гормон надходить прямо в печінку, де інгібує реакції ліполізу та діабетичного кетогенезу. Гіперосмолярність крові пригнічує вихід вільних жирних кислот із підшкірної клітковини, що опосередковано перешкоджає розвитку кетоацидотичної коми.

Діабетична кома розвивається протягом 1-2 тижнів та характеризується тривалим періодом прекоми. Початкові прояви включають підвищену спрагу, сухість у роті, слабкість та сонливість. Симптоматика подібна до звичайних ознак цукрового діабету, тому пацієнти не надають їй належної уваги і не звертаються до лікаря. Далі виникає рясна і прискорене сечовипускання. Внаслідок зневоднення шкіра втрачає пружність, стає сухою та в’ялою.

Гіперглікемічна прекома відрізняється вираженою неврологічною симптоматикою. У пацієнтів виникають порушення орієнтації у часі та просторі, тяжкі координаційні розлади, справжні галюцинації. Ураження головного мозку проявляється судомним синдромом, ністагмом, порушенням сприйняття та відтворення мови. Зрідка виникають локальні парези та паралічі.

Якщо хворий вчасно не отримує лікування, прекома переходить у стадію гіперглікемічної коми. Неврологічні симптоми представлені відсутністю свідомості, генералізованими судомами, патологічними рефлексами. У третини пацієнтів з’являється висока лихоманка. При зовнішньому огляді відзначається загостреність рис обличчя, сухість шкіри, губ та язика. Визначається задишка, глухість серцевих тонів, зниження артеріального тиску.

Прогресуюча дегідратація та підвищення в’язкості крові порушує адекватну перфузію тканин. Одними з перших від ішемічних процесів страждають нирки, що клінічно проявляється анурією, гіперазотемією та гострою нирковою недостатністю. Можливе тромбоутворення у судинах нижніх кінцівок, тромбоз легеневих та коронарних артерій. Нелікована гіперглікемічна кома завершується поліорганною недостатністю.

На ранньому етапі лікування коматозного стану є ризик набряку мозку. Патологія в основному виникає при помилковому розрахунку інфузійної терапії та необґрунтованому застосуванні бікарбонатів, проте описані випадки захворювання на тлі правильно проведеного лікування. Набряк головного мозку можна запідозрити за брадикардією, судомами, відсутністю реакції зіниць на світло.

Обстеження проводиться лікарем відділення інтенсивної терапії разом із ендокринологом. Для встановлення діагнозу необхідно провести фізикальний огляд, виявити типові неврологічні ознаки, уточнити наявність цукрового діабету в анамнезі. Діагностика проводиться паралельно з наданням першої лікарської допомоги. Для підтвердження гіперглікемічної коми призначаються такі методи дослідження:

• Біохімічний аналіз крові. Патогномонічна ознака діабетичної гіперосмолярної коми – рівень глюкози у плазмі крові понад 30 ммоль/л. Індекс осмолярності, що розраховується з урахуванням показників електролітного обміну, становить понад 330 мосмоль/л.
• Аналіз сечі. Біохімічне дослідження показує високий рівень глюкозурії та відсутність кетонових тіл у сечі – важлива ознака для диференціальної діагностики з кетоацидотичною комою при цукровому діабеті.
• ЕКГ. Кардіографія демонструє порушення провідності, ознаки ішемії серцевого м’яза та інші наслідки патологій електролітного обміну. За свідченнями комплексне обстеження пацієнта доповнюють УЗД серця.
• КТ мозку. Численні неврологічні симптоми вимагають виключення органічних захворювань головного мозку. При ускладненому перебігу гіперглікемічної коми на КТ знімках визначаються ознаки церебрального набряку.

Диференційна діагностика

Диференціальна діагностика проводиться з іншими видами діабетичних ком:

Ключовими відмінностями гіперосмолярної коми є відсутність кетоацидозу та дихання Куссмауля, високий рівень глікемії, нормальний показник молочної кислоти. Патологію також диференціюють з енцефалопатією, нейроінфекціями, епілепсією.

Стан вимагає невідкладної допомоги, спрямованої на боротьбу з дегідратацією, усунення інсулінової недостатності та відновлення водно-електролітного балансу. Лікування проводиться за базовими принципами корекції невідкладних станів. При доборі медикаментів враховуються поточні біохімічні показники крові та їхня динаміка. Основні складові терапії гіперосмолярної коми:

• Інфузійна терапія. При критичній гіпернатріємії лікування стартує з гіпоосмолярного розчину глюкози, в решті випадків застосовують гіпотонічний чи ізотонічний розчин натрію хлориду. Швидкість інфузії розраховується з урахуванням центрального венозного тиску та об’єму діурезу.
• Інсулінотерапія. Замісна гормонотерапія проводиться малими дозами інсулінів короткої дії. Рівень глюкози крові знижують не більше ніж на 5,5 ммоль/л на годину, щоб не спровокувати рикошетну гіпоглікемію.
• Антикоагулянти. З профілактичними цілями призначають препарати гепарину, які стабілізують показники згортання крові та перешкоджають тромбоемболічним ускладненням.

Після зниження глікемії до 10-12 ммоль/л та нормалізації кислотно-лужної рівноваги крові пацієнтів переводять на підшкірне введення інсулінів. За показаннями проводиться профілактика тромбозів пероральними антиагрегантами. При повному відновленні свідомості та здатності ковтати можна переходити на дробове ентеральне харчування з помірною кількістю білків та обмеженням вуглеводів.

Незважаючи на прогрес у терапії гіперглікемічної коми, рівень летальності становить 35-40%. Прогноз більш сприятливий для пацієнтів молодого та середнього віку, які не мають супутніх захворювань. Для профілактики гіперосмолярних станів необхідний раціональний підбір гіпоглікемічної терапії, диспансерне спостереження хворих на цукровий діабет, самоконтроль харчових звичок та водного балансу.