Гіперкапнія

Гіперкапнія – Це підвищення вмісту вуглекислого газу в артеріальній крові більше 45 мм рт. ст. Стан найчастіше розвивається при зниженні вентиляції легень на фоні ХОЗЛ та загострення бронхіальної астми. Причиною синдрому також є нервово-м’язові патології, травми ребер, критичні стани. Гіперкапнія проявляється підвищенням частоти та порушенням ритму дихання, дисфункцією міокарда, різноманітною неврологічною симптоматикою. Для діагностики використовують аналіз газів крові, рентгенографія ОГК, спірометрія. Лікування включає адекватну респіраторну підтримку та комплексну медикаментозну терапію.

Гіперкапнія не є самостійною нозологічною одиницею. Вона є клінічним синдромом у пульмонології, який відображає нездатність системи органів дихання підтримувати фізіологічний рівень вуглекислого газу в крові. Термін гіперкапнія в медичній літературі ототожнюється з вентиляційною (насосною) дихальною недостатністю. Справжня частота синдрому не встановлена, що з його високою поширеністю і частим розвитком і натомість інших життєзагрозних станів.

Поява гіперкапнії пов’язана з різким падінням або неадекватним зростанням альвеолярної вентиляції у тих випадках, коли ресурсів дихальної системи не вистачає для підтримки функції зовнішнього дихання. Найчастішими причинами синдрому виступають емфізема при тяжкій ХОЗЛ та астматичний статус, які супроводжуються різким зниженням обсягу вентиляції у легенях. Інші провокуючі фактори гіперкапнії:

• Тривала інтубація. Під час проведення ШВЛ обсяг мертвого простору легень зростає до 50-70%, у результаті вуглекислий газ неспроможна належним чином виводитися з організму. Ризик гиперкапнической дихальної недостатності підвищується, якщо інтубація проводилася і натомість розвитку ТЕЛА.
• Нервово-м’язові захворювання. При міастенії, полінейропатії, бічному аміотрофічному склерозі уражається дихальна мускулатура та різко погіршується легенева вентиляція. Усі пацієнти з тяжкими формами таких захворювань страждають на гіперкапнічну недостатність функції дихання.
• Патології ЦНС. Причиною гіперкапнії є травми, пухлини та інші патологічні процеси, що протікають з ураженням дихального центру. Без центрального регулювання процеси зовнішнього дихання стають хаотичними і неефективними.
• Травми. Зрідка гіперкапнічний синдром розвивається при серйозних ушкодженнях м’язового та реберного каркасу грудної клітки. Сильні болі та механічна перешкода обмежують можливості розправлення легень, підвищують показники мертвого простору.
• Критичні стани. Гіперкапнія може виникати при відносній гіповентиляції на тлі зростання навантаження на дихальну систему. Такий стан спостерігається при сепсисі, різних видах шоку, тромбоемболії.

У нормі у повітрі, що вдихається, знаходиться близько 0,03% вуглекислого газу, тоді як у видихуваному – до 4%. Така різниця в концентраціях обумовлена ​​процесами тканинного дихання, внаслідок яких у венозну кров потрапляє велика кількість СО2. Ще більше вуглекислого газу (до 5,5%) знаходиться в альвеолярному середовищі, яке включає анатомічний мертвий простір, що не бере участі в процесах газообміну.

Видалення двоокису вуглецю з організму відбувається за градієнтом тиску: газ дифундує через альвеолярні стінки, виділяється в навколишнє середовище на видиху. Проникність легеневих мембран для СО2 становить до 600 мл за хвилину при тиску 1 мм рт. ст., що у 20-25 разів більше, ніж показник дифузійної здатності кисню. Тому гіперкапнія зустрічається рідше за гіпоксемію, в основному при тяжких дихальних розладах.

При порушенні вентиляційної функції легень та розвитку гіперкапнії у крові знижується показник рН, виникає респіраторний ацидоз. Патологічний стан викликає звуження судин легень при одночасному розширенні артерій інших органів тіла, що погіршує дифузію газів та посилює наявні порушення. При гострій гіперкапнії відбувається церебральна вазодилатація, збільшується внутрішньочерепний тиск.

У клінічній картині першому плані виходить задишка. Частота дихання збільшується більше 30-35 разів на хвилину, іноді спостерігається парадоксальне дихання – втягнення живота та випинання грудної клітки на вдиху. Пацієнти відчувають постійну нестачу повітря, дихання стає галасливим і пихкаючим. При спробах вдихнути на повні груди необхідно напружувати допоміжну мускулатуру грудної клітки, живота та шиї.

Внаслідок патологічних впливів вуглекислоти виникають ознаки порушення роботи серцево-судинної системи. Спостерігається системне розширення судин, через що шкіра набуває інтенсивного рожевого забарвлення, стає дуже теплою на дотик. При гіперкапнії частішає серцевий ритм та підвищується сила скорочень міокарда. Поразка ЦНС представлена ​​порушеннями сну, головними болями, тремором, що плескає.

При швидкому наростанні кількості СО2 у крові розвивається набряк головного мозку, що результує гіперкапницькою комою. При цьому в нервовій тканині активізується гліколіз та утворення лактату, що посилює явища ацидозу та посилює стан хворого. Небезпечним життя визнано значення рН крові менше 7,2. При хронічній вентиляційній недостатності порушується робота дихального центру та його адаптація до змін показників кисню у крові.

Обстеженням пацієнтів із гострою формною гіперкапнією займаються лікарі-реаніматологи в рамках екстреного надання медичної допомоги. Хронічні варіанти дихальних порушень перебувають у компетенції пульмонолога. За свідченнями до консультації залучають кардіолога, невролога. Для оцінки ступеня тяжкості гіперкапнії та виявлення першопричини її розвитку проводиться:

• Рентгенографія грудної клітки. При гострій гіперкапницькій недостатності на фоні ХОЗЛ або бронхіальної астми визначається картина чистих легень. Інші причини порушень складу газів крові можуть візуалізуватись у вигляді дифузних двосторонніх затемнень, лобарного або сегментарного ураження. На рентгенограмах можна визначити травми ребер.
• Спірометрія. Дослідження функціональної здатності легень необхідно пацієнтам із хронічною гіперкапнією для пошуку можливих провокуючих факторів. При емфіземі спостерігається незворотне зниження ОФВ та ФЖЕЛ, тоді як для бронхіальної астми типова частково оборотна обструкція.
• ЕКГ. При дослідженні визначаються ознаки навантаження правих відділів серця, ішемії міокарда, гіпертрофії лівого шлуночка. У пацієнтів з тривалою пульмонологічною патологією діагностується типова картина хронічного легеневого серця.
• КТ мозку. Дослідження проводиться для виключення неврологічних причин гіперкапнії, при підозрі на розвиток набряку легенів на тлі гострої дихальної недостатності, що швидко прогресує. Для уточнення діагнозу призначається МРТ мозку.
• Аналіз газового складу крові. За результатами дослідження визначається підвищення рівня СО2 за одночасного зниження вмісту кисню. Додатково досліджується рівень бікарбонатів: зростання значення більше 26 ммоль/л вказує на хронічну гіперкапнію, оскільки для активації компенсаторних механізмів потрібен час.

При гострій гіперкапнії призначаються невідкладні лікувальні заходи, спрямовані стабілізацію дихальної функції. Терапія проводиться у ВРІТ і починається з відновлення адекватної вентиляції: перевірки прохідності дихальних шляхів, призначення неінвазивної або інвазивної респіраторної підтримки з позитивним вентиляційним тиском. Фармакотерапія гіперкапнії включає такі групи препаратів:

• Бронходилататори. Ліки розширюють просвіт бронхів та полегшують вентиляцію легень, зменшують розміри мертвого простору, завдяки чому надлишок СО2 швидше виводиться з організму.
• Муколітики. Медикаменти посилюють дренажну функцію бронхів, сприяють виведенню в’язкого мокротиння з дихальних шляхів, що може перешкоджати нормальному газообміну.
• Діуретики. Препарати використовуються при ускладненні гіперкапнії набряком мозку та перевантаженням кардіоваскулярної системи. Призначаються під постійним контролем водного балансу, іноді у комбінації із внутрішньовенною інфузійною терапією.

Після стабілізації стану пацієнтам проводиться етіопатогенетична терапія, спрямована на ліквідацію основного захворювання, яке спричинило гіперкапнію. Крім медикаментів, у комплексному лікуванні застосовуються методики постурального дренажу, лікувальної фізкультури, фізіотерапії. При деяких нервово-м’язових хворобах тривала ШВЛ є єдиним можливим способом підтримки балансу газів крові.

Перебіг гіперкапнії визначається її першопричиною, швидкістю розвитку та ступенем тяжкості симптоматики. Більш сприятливий прогноз визначається для пацієнтів із відсутністю органічних уражень легеневої паренхіми чи дихальної мускулатури. Профілактика полягає у попередженні та ранньому виявленні хронічних захворювань легень, індивідуальному доборі параметрів при проведенні ШВЛ.