Гіперосмолярна некетонова кома (діабетичний гіперосмолярний стан, некетогенна гіперосмолярна кома, гострий гіперосмолярний неацидотичний діабет)

Гіперосмолярна некетонова кома – це гостре ускладнення цукрового діабету другого типу, що характеризується порушенням метаболізму глюкози та підвищенням її рівня крові, різким збільшенням осмолярності плазми, вираженої внутрішньоклітинної дегідратацією, відсутністю кетоацидозу. Основні симптоми – поліурія, зневоднення організму, м’язовий гіпертонус, судоми, сонливість, галюцинації, безладна мова. Для діагностики проводиться збирання анамнезу, огляд хворого, ряд лабораторних аналізів крові, сечі. Лікування передбачає регідратацію, відновлення нормальної кількості інсуліну, усунення та профілактику ускладнень.

Гіперосмолярна некетонова кома (ГЗНК) була вперше описана у 1957 році, інші її назви – некетогенна гіперосмолярна кома, діабетичний гіперосмолярний стан, гострий гіперосмолярний неацидотичний діабет. Назва цього ускладнення описує його основні характеристики – концентрація кінетично активних частинок сироватки висока, кількість інсуліну достатньо для зупинки кетоногенезу, але не запобігає гіперглікемії. ГОНК діагностується рідко, приблизно у 0,04-0,06% пацієнтів із діабетом. У 90-95% випадків вона виявляється у хворих на ЦД 2 типу і на тлі ниркової недостатності. У групі високого ризику знаходяться особи похилого та старечого віку.

ГОНК розвивається з урахуванням сильного зневоднення. Частими попередніми станами є полідипсія та поліурія – посилене виведення сечі та спрага протягом кількох тижнів чи днів до прояву синдрому. З цієї причини групу особливого ризику складають люди похилого віку – у них нерідко порушено сприйняття спраги, змінено функцію нирок. Серед інших факторів, що провокують, виділяють:

• Неправильне лікування діабету. До виникнення ускладнення призводить недостатня доза інсуліну, пропуск чергової ін’єкції препарату, пропуск прийому пероральних цукрознижувальних ліків, мимовільне скасування терапії, помилки процедури інсуліну. Небезпека ГОНК полягає в тому, що симптоми не виявляються відразу, і пацієнти не звертають уваги на похибки лікування, що допускаються.
• Хвороби, що супруводжують. Приєднання інших тяжких патологій збільшує ймовірність гіперосмолярної гіперглікемічної коми. Симптоми розвиваються у інфекційних хворих, а також при гострому декомпенсованому панкреатиті, травмах, шокових станах, інфаркті міокарда, інсульті. У жінок небезпечним періодом є вагітність.
• Зміна живлення. Причиною ускладнення може стати збільшення кількості вуглеводів у раціоні. Найчастіше це відбувається поступово та не розцінюється пацієнтами як порушення лікувальної дієти.
• Втрата рідини. Зневоднення виникає при прийомі діуретиків, опіках, переохолодженні, блювоті та діареї. Крім цього, ГОНК провокується систематичною ситуаційною неможливістю вгамування спраги (неможливістю відволіктися від робочого місця та заповнити втрату рідини, дефіцитом питної води в місцевості).
• Прийом ліків. Поява симптомів може бути спровокована прийомом сечогінних чи послаблюючих засобів, що виводять рідину з організму. До «небезпечних» препаратів також належать кортикостероїди, бета-адреноблокатори та деякі інші ліки, що порушують толерантність до глюкози.

При недостатності інсуліну глюкоза, що циркулює у кровотоку, не надходить у клітини. Розвивається стан гіперглікемії – підвищений рівень цукру. Клітинне голодування запускає процес розпаду глікогену з печінки та м’язів, що ще більше збільшує надходження глюкози до плазми. Виникає осмотична поліурія та глюкозурія – компенсаторний механізм виведення цукру із сечею, який, однак, порушується при зневодненні, стрімкій втрати рідини, порушеннях ниркової функції. Внаслідок поліурії формується гіпогідратація та гіповолемія, губляться електроліти (K⁺Na⁺Cl^–), змінюється гомеостаз внутрішнього середовища та робота системи кровообігу. Відмінною особливістю ГЗНК є те, що рівень інсуліну залишається достатнім для попередження утворення кетонів, але надто низьким для запобігання гіперглікемії. Щодо збереження залишається виробництво ліполітичних гормонів – кортизолу, гормону росту – що додатково пояснює відсутність кетоацидозу.

Збереження нормального рівня кетонових тіл у плазмі та тривала підтримка кислотно-основного стану пояснює особливості клінічної картини ГЗНК: гіпервентиляції та задишки немає, на початкових етапах симптоми практично відсутні, погіршення самопочуття відбувається при вираженому скороченні обсягу крові, дисфункції важливих внутрішніх органів. Першим проявом часто стає порушення свідомості. Воно варіюється від сплутаності та дезорієнтації до глибокої коми. Спостерігаються локальні м’язові судоми та/або генералізовані судомні напади.

Протягом днів чи тижнів хворі відчувають сильну спрагу, страждають від артеріальної гіпотонії, тахікардії. Поліурія проявляється частими позивами та рясним сечовипусканням. До розладів функції ЦНС належать психічні та неврологічні симптоми. Сплутаність свідомості протікає на кшталт делірію, гострого галюцинаторно-маячного психозу, кататонічних нападів. Характерна більш менш виражена осередкова симптоматика ураження ЦНС – афазії (розпад мови), геміпарези (ослаблення м’язів кінцівок з одного боку тіла), тетрапарези (зниження рухової функції рук і ніг), поліморфні сенсорні порушення, патологічні сухожильні рефлекси.

Обстеження хворих з підозрою на ГЗНК ґрунтується на визначенні гіперглікемії, гіперосмолярності плазми та підтвердженні відсутності кетоацидозу. Діагностика проводиться лікарем-ендокринологом. Вона включає клінічний збір інформації про ускладнення та комплекс лабораторних тестів. Для встановлення діагнозу необхідне виконання наступних процедур:

• Збір клініко-анамнестичних даних. Ендокринолог вивчає історію хвороби, збирає додатковий анамнез під час опитування хворого. На користь ГЗНК свідчить наявність діагнозу «цукровий діабет II типу», вік старше 50 років, порушення роботи нирок, недотримання приписів лікаря щодо терапії ЦД, супутні органні та інфекційні хвороби.
• Огляд. При фізикальному обстеженні неврологом та ендокринологом визначаються ознаки дегідратації – знижено тургор тканини, тонус очних яблук, змінено м’язовий тонус та сухожильні фізіологічні рефлекси, знижено артеріальний тиск та температура тіла. Типові прояви кетоацидозу – задишка, тахікардія, ацетоновий запах із рота – відсутні.
• лабораторні аналізи. Ключові ознаки – рівень глюкози вище 1000 мг/дл (кров), осмолярність плазми зазвичай перевищує 350 мосм/л, рівень кетонів у сечі та крові нормальний або незначно підвищений. За рівнем глюкози сечі, його співвідношенню з концентрацією сполуки в кров’яному руслі оцінюється збереження функції нирок, компенсаторні можливості організму.

У процесі диференціальної діагностики необхідне розрізнення гіперосмолярної некетонової коми та діабетичного кетоацидозу. Ключові відмінності ГЗНК – відносно низький показник кетонів, відсутність клінічних ознак накопичення кетонів, поява симптоматики на пізніх стадіях гіперглікемії.

Перша допомога хворим надається у реанімаційних відділеннях, а після стабілізації стану – у стаціонарах загального режиму та амбулаторно. Лікування спрямоване на усунення дегідратації, відновлення нормальної активності інсуліну та водно-електролітного обміну, попередження ускладнень. Схема терапії індивідуальна, включає такі компоненти:

• Регідратація. Призначаються ін’єкції гіпотонічного розчину натрію хлориду, хлориду калію. Постійно контролюється рівень електролітів у крові та показники ЕКГ. Інфузійна терапія націлена на поліпшення циркуляції та виведення сечі, підвищення артеріального тиску. Швидкість введення рідини коригується відповідно до змін кров’яного тиску, роботи серця, водного балансу.
• Інсулінотерапія. Інсулін вводиться внутрішньовенно, швидкість та дозування визначаються індивідуально. Коли показник глюкози наближається до норми, кількість препарату скорочується до базального (що раніше вводиться). Щоб уникнути гіпоглікемії іноді необхідне додавання інфузії декстрози.
• Профілактика та усунення ускладнень. Для запобігання набряку мозку проводиться оксигенотерапія, внутрішньовенно вводиться глютамінова кислота. Баланс електролітів відновлюється за допомогою глюкозно-калієво-інсулінової суміші. Здійснюється симптоматична терапія ускладнень з боку дихальної, серцево-судинної та сечовидільної системи.

Гіперосмолярна гіперглікемічна некетонова кома пов’язана з ризиком смерті, за своєчасної медичної допомоги показник смертності знижується до 40%. Профілактика будь-яких форм діабетичної коми має бути орієнтована максимально повну компенсацію діабету. Хворим важливо дотримуватися режиму харчування, обмежувати надходження вуглеводів, регулярно давати організму помірне фізичне навантаження, не допускати самостійної зміни схеми використання інсуліну, прийому цукрознижувальних ліків. Вагітним жінкам та породіллям необхідна корекція інсулінотерапії.