Гіперпластичний гастрит

Гіперпластичний гастрит – це особлива форма ураження слизової оболонки шлунка, що характеризується посиленою проліферацією епітелію з формуванням товстих ригідних складок та поліпів. Дуже часто патологія протікає безсимптомно, а при значному потовщенні слизової оболонки шлунка або формуванні поліпів можлива поява блювоти, діареї, прихованих кровотеч та інших неспецифічних симптомів хронічного гастриту. Основний метод діагностики – ЕГДС із біопсією. Лікування полягає в нормалізації моторної та секреторної функцій шлунка, призначенні високобілкової дієти.

Гіперпластичний гастрит відноситься до рідкісних форм хронічного ураження шлунка. Поняття «гіперпластичний гастрит» включає розрізнену групу захворювань, в основі яких лежить не запальний процес, а первинна гіперплазія епітелію шлунка. Кожне із цих захворювань трапляється досить рідко, загалом група гіпертрофічних гастритів становить трохи більше 5% всіх хронічних захворювань шлунка.

Чоловіки хворіють на гіперпластичний гастрит у чотири рази частіше за жінок, найбільш поширена ця патологія у віці 30-50 років. Фахівці у сфері сучасної гастроентерології вказують, що при розвитку гіперпластичного гастриту у дитячому віці можливий регрес захворювання з повним відновленням нормальної будови слизової оболонки, а у дорослих у результаті гіпертрофічного гастриту практично завжди спостерігається атрофія слизової оболонки шлунка.

Етіологія гіперпластичного гастриту поки що досконало не вивчена, це захворювання вважається поліетиологічним, для деяких його форм характерна сімейна схильність. Найбільш значущими для розвитку захворювання вважаються порушення харчування, гіповітаміноз, хронічна інтоксикація організму (при алкоголізмі та наркоманії, отруєнні свинцем та ін), порушення обміну речовин та нейро-гуморальної регуляції, куріння.

Велике значення в патогенезі надається харчовій алергії – вплив алергенів на слизову оболонку підвищує її проникність, внаслідок чого розвивається дисплазія епітелію, в порожнину шлунка пропотіває велику кількість транссудату. Все це призводить до значних втрат білка, що є характерною ознакою практично всіх форм гіперпластичного гастриту. Деякі автори розглядають патологію як прояв аномалії розвитку шлунка чи варіант доброякісної пухлини. Під впливом будь-якого з перерахованих патогенних факторів клітини епітелію шлунка починають посилено розмножуватися, слизова оболонка значно потовщується.

Різні автори пропонують кілька класифікацій хвороби. Так, Л.І.Аруїн відносить до гіперпластичного гастриту чотири види гастропатій, при яких товщина слизової оболонки становить 1,5 мм і більше: хвороба Менетріє, синдром Золлінгера-Еллісона, гіпертрофічну гіперсекреторну гастропатію. Розрізняються ці захворювання типом гіперплазії (мукозна, гландулярна, змішана).

При хворобі Менетріє (гігантський гіпертрофічний гастрит) відбувається значне збільшення та подовження ямок епітелію шлунка, у слизовій формуються величезні ригідні складки, що не розправляються при роздмухуванні шлунка повітрям. При цьому відзначається кишкова метаплазія епітелію, розростання та гіперплазія слизових залоз із практично повною атрофією основних залоз, що продукують соляну кислоту. Зазначені зміни можуть набувати як осередкового, так і дифузного характеру.

При іншій формі гіперпластичного гастриту – синдром Золлінгера-Еллісона – під дією підвищеної продукції гастрину відбувається гіперплазія парієтальних клітин, вони виявляються практично у всіх відділах шлунка. Шлункові ямки при цьому сплощені та укорочені. Гіперплазія слизової оболонки за рахунок парієтальних клітин призводить до значного підвищення вироблення соляної кислоти, утворення безлічі ерозій, а потім і пептичних виразок шлунка. Синдром Золлінгера-Еллісона найчастіше розвивається на тлі гастрин-продукуючої пухлини підшлункової залози.

Найрідкісніша форма – гіпертрофічна гіперсекреторна гастропатія – може протікати зі втратою білка або без неї. При даній патології відзначається гландулярна (залізиста) чи фовеолярна (епітеліальна) гіперплазія, не пов’язана з підвищеною продукцією гастрину. Ямки та валики слизової оболонки шлунка мають звичайний вигляд. При залізистій гіперплазії у слизовій оболонці можуть виявлятися кісти, сформовані зі збільшених слизових залоз. Ця форма займає проміжне положення між хворобою Менетріє та синдромом Золлінгера-Еллісона.

На підставі ендоскопічної оцінки ступеня гіпертрофії епітелію виділяють вогнищевий (зернистий), гігантський гіпертрофічний гастрит (поширена форма хвороби Менетріє), бородавчастий гастрит (поодинокі розростання епітелію), поліпозний гіперпластичний гастрит (формування гіпертрофованих складок з множини).

Дуже часто на початкових стадіях захворювання пацієнти не скаржаться. Симптоми зазвичай з’являються при формуванні значних патологічних змін у слизовій оболонці. Прояви залежать від форми гіперпластичного гастриту та кислотності шлункового соку.

Найбільш частим варіантом розвитку патології є підвищення кислотності на початку захворювання з поступовою атрофією слизової та формуванням ахілії. Так, при хворобі Менетріє турбують досить виражені болі в епігастрії, що виникають найчастіше після їжі, почуття тяжкості і розпирання в шлунку, відрижка. На висоті болю може виникнути блювання, потім діарея. Апетит значно знижений, аж до анорексії, характерне схуднення (за кілька місяців пацієнт може втратити до 20 кг).

Синдрому Золлінгера-Еллісона властива виразковоподібна симптоматика – значні голодні болі, що зменшуються після їжі, втрата ваги, можливе блювання кавової гущею. Для всіх типів гіперпластичного гастриту характерний розвиток кровотеч із слизової оболонки шлунка, які можуть призводити до поступової анемізації. Пацієнти скаржаться на підвищену стомлюваність, слабкість. При значній втраті білка (хвороба Менетріє, гіпертрофічна гіперсекреторна гастропатія) відзначаються периферичні набряки.

Консультація гастроентеролога зазвичай дозволяє запідозрити наявність у пацієнта хронічного ураження шлунка, однак встановити форму гастриту можна тільки після огляду лікаря-ендоскопіста. Гіперпластичний гастрит – діагноз суто морфологічний, який не має характерної симптоматики. Зазвичай гіперплазія епітелію є випадковою знахідкою під час езофагогастродуоденоскопії.

При проведенні ЕГДС виявляються значно потовщені складки слизової оболонки, розташовані у вигляді вогнищ або переважно по великій кривизні шлунка. Перистальтика шлунка у своїй не порушена. Диференціювати різні види гіперпластичного гастриту дозволяє роздмухування шлунка повітрям – при хворобі Менетрі складки не розправляються навіть при нагнітанні тиску вище 15 мм рт.ст.

Діагноз підтверджується за допомогою ендоскопічної біопсії з морфологічним дослідженням біоптатів. Слід пам’ятати, що щипчики для біопсії мають малий розмір і часто не в змозі захопити слизову оболонку на всю її товщу. У цьому випадку препарат для морфологічного дослідження не потраплять усі шари гіпертрофованої слизової оболонки, і аналіз буде недостатньо інформативним. Однак він допоможе визначити ступінь та вид гіперплазії.

Допоміжними методами дослідження є рентгенографія шлунка, внутрішньошлункова pH-метрія, клінічний та біохімічний аналізи крові, аналіз калу на приховану кров. Вони дозволяють доповнити та уточнити діагноз, виявити ускладнення, провести диференціальну діагностику з іншими захворюваннями шлунка. Диференціювати гіперпластичний гастрит слід з іншими формами хронічного гастриту, різними диспепсіями, поширеним сімейним поліпозом шлунково-кишкового тракту, туберкульозом, сифілісом, онкологічними ураженнями шлунка.

Етіотропного лікування немає, оскільки причини виникнення захворювання остаточно не вивчені. Симптоматична терапія залежить від проявів патології. При підвищеній кислотності призначаються антисекреторні препарати, у разі розвитку атрофії – замісна терапія натуральним шлунковим соком. Якщо при ендоскопічному дослідженні виявлені множинні ерозії або виразка виразки, терапія буде відповідати виразковій хворобі шлунка. Показано призначення дієти, багатої на білки і вітаміни.

Хірургічне лікування проводиться при виявленні поліпів (видалення поліпів шлунка при ЕГДС), а також при резистентній гіпопротеїнемії, частих кровотечах (часткова або повна резекція шлунка). Усі пацієнти з діагностованим гіперпластичним гастритом повинні перебувати на диспансерному обліку, проходити ендоскопічне обстеження двічі на рік для своєчасного виявлення онкопатології.

Прогноз тісно пов’язаний із клінічною формою захворювання та ступенем гіперплазії. Випадки повного регресу змін у слизовій оболонці досить рідкісні, в основному це захворювання вимагає довічного спостереження та лікування. При утворенні поліпів на гіпертрофованих складках слизової оболонки шлунка прогноз погіршується через підвищення ризику малігнізації. Профілактика гіперпластичного гастриту не розроблена, оскільки невідомі точні причини його розвитку.