Гіперплазія плаценти

Гіперплазія плаценти – збільшення товщини та обсягу плацентарної тканини, пов’язане з дією компенсаторних та патологічних факторів. Специфічних клінічних симптомів немає. На пізніх етапах за наявності плацентарної недостатності патологія проявляється зміною активності плода – посиленням чи уповільненням його ворушіння. Для встановлення діагнозу використовують УЗД матки, КТГ, доплерографію плацентарного кровотоку, інвазивні пренатальні методи досліджень, лабораторні аналізи. Лікування спрямоване на покращення кровотоку в матково-плацентарній системі, усунення причини розладу та корекцію супутніх порушень.

У сучасному акушерстві потовщення плаценти розглядається не як окрема нозологічна одиниця, бо як важлива діагностична ознака, що свідчить про наявність іншої патології. У нормі з розвитком вагітності плацентарна тканина поступово потовщується, досягаючи максимальних розмірів до 34-36 тижні. Після цього її зростання зупиняється, а обсяг залишається таким самим або навіть дещо зменшується. При гіперплазії плаценти її маса досягає 750 г і більше замість середніх 400-600 г, а плодово-плацентарний коефіцієнт, що відображає співвідношення ваги дитини та плацентарної тканини, до кінця вагітності становить не більше 2-3 замість нормальних 6-7.

Потовщення плацентарної тканини зазвичай є наслідком компенсаторних реакцій та захисних механізмів, покликаних забезпечити оптимальні умови розвитку та безпеку плоду. У ряді випадків збільшення маси плаценти спричинене патологічними змінами у її тканинах. На думку фахівців у сфері акушерства та гінекології, основними причинами гіперплазії органу є:

• Гемолітична хвороба плода. Збільшена плацента – одна з ознак, за якими можна запідозрити ізосерологічну несумісність крові дитини та матері. При імунному конфлікті за Rh-фактором та групою крові справжня гіперплазія плацентарної тканини з ангіоматозом її ворсин сприяє достатній оксигенації плода.
• Виражена анемія матері. При зниженні рівня гемоглобіну до 70-80 і менше г/л включаються компенсаторні механізми, спрямовані на покращення кровопостачання тканин плода. Обсяг плацентарної тканини збільшується переважно за рахунок розростання судин у хоріонічних ворсинах, що дозволяє посилити кровотік та покращити надходження кисню до дитини.
• Тяжкий діабет матері. Особливістю цукрового діабету I типу та гестаційного діабету є погіршення мікроциркуляції у різних органах та тканинах, у тому числі плаценті. Компенсаторний ангіоматоз хоріональних ворсин, що призводить до гіперплазії дитячого місця, дає можливість покращити кровопостачання у фетоплацентарній системі, забезпечити плід киснем та поживними речовинами.
• Гестози. Патологічний спазм судин, що становить основу таких ускладнень вагітності, порушує мікроциркуляцію, сприяє підвищенню судинної проникності та накопиченню рідини в інтерстиціальній тканині. Аналогічні процеси відбуваються у плаценті – хоріонічні ворсини набрякають, що призводить до помилкової гіперплазії органу.
• Вроджені вади розвитку. Гіперплазована плацента забезпечує нормальну оксигенацію тканин дитини із застійними вадами серця, кістозно-аденоматозною пороком легень, уродженою тератомою, нейробластомою, лейкемією. Такі дефекти виникають при генетичних аномаліях, внутрішньоутробному зараженні краснухою, цитомегаловірусом, парвовірусом B19, токсоплазмозом.
• Хронічні ендометрити. Запальні процеси в ендометрії, спричинені збудниками гонореї, сифілісу, хламідіозу, мікоплазмозу та інших ЗПСШ, можуть порушити нормальне формування плаценти. Збільшення кількості судин у ворсинах, що супроводжується істинною гіперплазією тканин є компенсацією первинної плацентарної недостатності.
• Гострі інфекційні захворювання матері. Розростання плаценти у вагітних, які перенесли грип, ГРВІ, інші інфекційні хвороби, має переважно захисний характер. У таких випадках збільшення плаценти спрямоване на посилення імунного ефекту. Крім того, компенсаторний ангіоматоз запобігає можливим порушенням мікроциркуляції.
• Багатоплідна вагітність. Для адекватного розвитку в матці двох і більше плодів потрібна більша кількість плацентарної тканини. Справжня компенсаторна гіперплазія дитячого місця у разі виношування близнюків дозволяє постачати плодам, що розвиваються, достатню кількість кисню і поживних речовин. При недорозвиненні плаценти можлива загибель одного із дітей.
• Захворювання плаценти. Маса плаценти зростає за наявності в її структурі об’ємних утворень – первинних пухлин (хоріоангіом, хоріонтератом) та гнійних абсцесів. Хоча неоплазії плаценти зазвичай мають невеликі розміри, їхній діаметр іноді досягає 5 см і більше. Дитяче місце також потовщується при запаленні плодових оболонок (хоріоамніоніті).

Механізм гіперплазії плаценти залежить від причин, що спровокували потовщення дитячого місця. При істинному розростанні плацентарної тканини в основі патогенезу лежить компенсаторний ангіоматоз, що виник у відповідь на голодування кисневого плода. Для покращення фетоплацентарного кровопостачання кількість судин у ворсині хоріону збільшується з 4-6 до 25-50 і більше, через що плацента стає товщою. При помилковій гіперплазії розмір та товщина дитячого місця змінюються внаслідок патофізіологічних процесів, характерних для основного захворювання. Зазвичай у цих випадках обсяг органу збільшується за рахунок набряку інтерстицію, рідше – фіброзних та деструктивних змін. При деяких станах включаються обидва механізми – компенсаторний та патологічний.

На ранніх етапах захворювання будь-які клінічні прояви відсутні, потовщення органу часто стає випадковою знахідкою під час проведення планового УЗД після 20-го тижня вагітності. У міру прогресування гіперплазії можуть виникнути ознаки, характерні для плацентарної недостатності, — плід стає активнішим, що проявляється посиленням та почастішанням його ворушінь. Прогностично несприятливим симптомом, з появою якого потрібна термінова консультація акушера-гінеколога, є затих рухів дитини. Значне збільшення живота відзначається лише за поєднанні гіперплазії з багатоводдям.

Наслідки для плода та матері, що виникають за наявності гіперплазії плаценти, пов’язані з можливим порушенням її основних функцій – поживною, гормональною та захисною. За наявності патологічних процесів та деструкції плацентарної тканини розвивається фетоплацентарна недостатність, що тягне за собою затримку внутрішньоутробного розвитку, гіпотрофію, гіпоксію та в крайніх випадках загибель дитини. У вагітних із збільшеною плацентою підвищується ризик передчасних пологів та необхідності кесаревого розтину. Порушення секреції гормонів (естрогенів, прогестерону, хоріонічного гонадотропіну, плацентарного лактогенного гормону, релаксину) загрожує слабкістю пологової діяльності, підвищеним пологовим травматизмом, гіпотонічними кровотечами в післяпологовому періоді, гіпогалактією.

Завданнями діагностичного етапу є оцінка ступеня гіперплазії плаценти, виявлення структурних змін та ознак функціональної недостатності, уточнення причин, що призвели до збільшення органу. Комплексне обстеження включає інструментальні та лабораторні методи, що дозволяють отримати точні дані про стан плацентарної тканини, плода та вагітної жінки. Для цілей діагностики найціннішими є:

• Трансабдобінальне УЗД матки. При сонографії збільшеної плаценти відзначається її потовщення порівняно з межами норми для конкретного терміну та розширення міжворсинчастих просторів. Метод інформативний, починаючи з 18-20 тижнів гестації. УЗД також дозволяє виявити порушення структури плацентарної тканини, грубі вади розвитку, ознаки гіпотрофії дитини, багатоводдя.
• Кардіотокографія. Особливого значення методика має виявлення ранніх симптомів гіпоксичних станів. При кисневому голодуванні дитини фіксується прискорене приглушене серцебиття. Подальше наростання фетоплацентарної недостатності супроводжується різким зниженням числа серцевих скорочень плода (менше 120 ударів на хвилину).
• Доплерографія матково-плацентарного кровотоку. Завдяки аналізу швидкості крові у судинах плаценти можна своєчасно виявити порушення трансплацентарної динаміки, спричинені гіперпластичні процеси. Метод не визначає причин виникнення патології, але дозволяє об’єктивно оцінити функціонування фетоплацентарної системи.
• TORCH-комплекс. Комплексне серологічне дослідження крові спрямоване на виявлення інфекційних агентів, що внутрішньоутробно вражають плід. За допомогою аналізу підтверджують зараження токсоплазмозом, простим герпесом, краснухою, цитомегаловірусною інфекцією. У розширеному варіанті методика ефективно діагностує носійство як перелічених, а й інших інфекцій.
• Інвазивна пренатальна діагностика. При підозрі виникнення гіперплазії у зв’язку з вадами розвитку застосовують амніоскопію, амніоцентез, кордоцентез. Частина цих методів також дає змогу паралельно виявити ознаки гіпоксії та запальних процесів, оцінити функціональний стан та гемолітичний статус дитини при ізосерологічних конфліктах.
• Виявлення генітальних інфекцій. Оскільки хронічні запальні захворювання в органах малого тазу здатні викликати патологічні процеси у плаценті, вагітним призначають ПЛР-діагностику, РІФ, ІФА (RPR та інші тести). За наявності вагінальних виділень виконують мікроскопію та бактеріологічний посів з антибіотикограмою.

Для оцінки функціонального стану організму жінки та виявлення екстрагенітальної патології призначають загальні аналізи крові та сечі, біохімічне дослідження крові, визначають рівень глюкози. Як допоміжні методи обстеження плода рекомендовані його фетометрія та ехокардіографія. Диференціальна діагностика проводиться між захворюваннями та патологічними станами, що провокують потовщення плаценти. За потреби пацієнтку консультують ендокринолог, дерматовенеролог, інфекціоніст, уролог, лікар-генетик.

Основними цілями терапії є усунення захворювання, що спричинило гіперпластичні порушення в плаценті, та нормалізація матково-плацентарного кровопостачання. Крім застосування медикаментів жінці рекомендують змінити спосіб життя: збільшити час відпочинку та нічного сну, повноцінно харчуватися, уникати переохолоджування, значних фізичних та емоційних навантажень, дозовано виконувати спеціальні вправи для вагітних. При потовщеній плаценті пацієнтці призначають:

• Етіологічне лікування. Вибір конкретного методу чи схеми залежить від основної патології. При вираженому резус-конфлікті використовують інтраперитонеальну гемотрансфузію, при анемії – препарати заліза з аскорбіновою кислотою, при інфекційних процесах – антибіотики, при цукровому діабеті – цукрознижувальні засоби тощо.
• Препарати, що нормалізують плацентарний кровотік. Щоб покращити перфузію, застосовують актовегін, периферичні вазодилататори, антикоагулянти та антитромботичні препарати, які нормалізують мікроциркуляцію крові у плаценті, прискорюють процеси утилізації глюкози та кисню, підвищуючи стійкість до гіпоксії.

Додатково до схеми лікування гіперплазії включають вітамінно-мінеральні комплекси, імунокоректори та есенціальні фосфоліпіди. Переривання вагітності виконується лише у важких випадках конфлікту з резус- або AB0-факторами або при виявленні іншої патології, що становить безпосередню загрозу здоров’ю та життю вагітного або плода.

Прогноз залежить від причини, що спричинила гіперплазію плаценти, і в більшості випадків при адекватному комплексному лікуванні є сприятливим. Профілактика спрямована на ранню діагностику генітальної та екстрагенітальної патології, можливих вад розвитку дитини. Рекомендовано планування вагітності, своєчасну постановку на облік у жіночій консультації, регулярне проходження УЗД-скринінгу, санацію вогнищ хронічної інфекції, обмеження перебування у місцях скупчення людей при епідеміологічно несприятливій ситуації, прийом препаратів заліза для попередження анемії.