Гіперплазія щитовидної залози

Гіперплазія щитовидної залози – це збільшення усієї залози або її частин, що може супроводжуватись формуванням окремих вузлів. Причинами патології виступають дефіцит йоду, інфекційні та аутоімунні процеси, спадкові фактори. Захворювання проявляється почуттям здавлення в ділянці шиї, деформацією її контурів, ознаками гормонального дисбалансу. Для діагностики гіперплазії проводять УЗД, КТ чи МРТ щитовидної залози, радіоізотопне сканування, аналізи на гормони. Лікування залежить від ступеня вираженості та причини хвороби: призначаються препарати йоду, тиреостатики, хірургічне втручання.

Гіперплазія щитовидної залози (ЩЗ) не є самостійною нозологічною формою. Це один із найчастіших ультразвукових симптомів у практичній ендокринології, який становить до 85% патологічних змін в органі. При інструментальній візуалізації гіперпластичні процеси виявляються у 5% населення, проте клінічні симптоми не завжди. Тиреоїдна патологія частіше зустрічається у жінок, що пов’язують із важливою роллю аутоімунного компонента у її розвитку.

Основною причиною гіперплазії щитовидної залози називають недостатнє споживання йоду та формування ендемічного зоба. У 35% населення Росії є виражений йододефіцит, тоді як інші люди страждають від легкого ступеня недостатності мікроелемента. Найбільшого ризику наражаються жителі гірських та віддалених від моря регіонів. Інші етіологічні фактори захворювання:

• Аутоімунні процеси. Поява специфічних ростостимулюючих факторів (IgG) провокує збільшення паренхіми органу. Такі зміни спостерігаються у 84% пацієнтів із вузловою гіперплазією, рідше зустрічаються при дифузному нетоксичному зобі. Збільшенню залози сприяє цукровий діабет 1 типу, захворювання надниркових залоз.
• Інфекція. Гіперплазія виникає на стадії тиреотоксикозу при підгострому тиреоїдиті де Кервена, спричиненому параміксовірусами, герпесвірусами, аденовірусами та іншими групами вірусів. Серед пацієнтів із збільшеною ЩЗ у 44% виявляються осередки хронічної інфекції, насамперед тонзиліт.
• Генетичні фактори. Гіперплазія може виникати як уроджена аномалія розвитку, що формується внаслідок порушень ембріогенезу при спонтанних мутаціях. Патологія також виступає одним із компонентів синдромів Дауна, Клайнфельтера.
• Екзогенні дії. Добре вивчено вплив сигарет на стан щитовидної залози – у курців гіперплазія зустрічається вдвічі частіше, ніж у групі людей без шкідливої ​​звички. Негативний вклад робить підвищений радіаційний фон, професійні шкідливості, проживання в мегаполісах з поганою екологією.
• Надлишок гойтерогенів у харчуванні. Гойтерогенами називають зобогенні речовини, які погіршують засвоєння йоду в організмі та сприяють розвитку зобу. Ці сполуки у великій кількості присутні у всіх видах капусти, шпинаті, сої, гірчиці.

Морфологічною основою гіперплазії є збільшення числа клітин у щитовидній залозі. Механізм її залежить від етіологічного чинника. При нестачі йоду спостерігається поєднання різноспрямованих процесів: стимуляція органу тиреотропним гормоном, який виробляється на фоні дефіциту мікроелемента, та випадання процесу йодної ауторегуляції, що стримує гіперпластичні процеси.

Подібні патологічні зміни спостерігаються при впливі на щитовидну залозу зобогенних речовин, що містяться у продуктах харчування, ліках, тютюновому димі. Такі сполуки конкурують із йодом лише на рівні його захоплення чи трансформації у фолікулярних клітинах, викликаючи явища відносного йододефіциту. При запальному процесі збільшення органу пов’язують із інфільтрацією лімфоцитами, плазматичними клітинами та гістіоцитами.

У клінічній ендокринології немає єдиного підходу до систематизації гіперплазії. Найбільш відома класифікація по ВООЗ, яка містить всього 2 стадії: пальпується та видиме збільшення щитовидної залози. У протоколах УЗД застосовується розподіл на 4 ступеня, залежно від збільшення збільшення обсягу ЩЖ. У вітчизняній практиці широко використовується класифікація за О.В. Миколаєву, що включає 5 стадій:

• I стадія. При зовнішньому огляді немає ознак гіперплазії, проте під час пальпації вдається виявити перешийок щитовидної залози.
• II стадія. Орган не видно при візуальному огляді, при пальпації добре визначаються обидві частки та перешийок між ними.
• III стадія. Щитовидна залоза збільшується настільки, що її можна виявити при зовнішньому огляді – симптом «товстої шиї». При цьому частки ЩЗ не виходять за межі кивальних м’язів.
• IV стадія. Прогресуюча гіперплазія, що викликає значне та нерівномірне збільшення залози, деформацію контурів шиї.
• V стадія. Гігантські розміри щитовидної залози, що супроводжуються порушеннями дихальної, ковтальної та мовної функції.

Клінічна картина гіперплазії щитовидної залози має дві складові: дискомфорт, спричинений компресією сусідніх тканин, та системні прояви, пов’язані зі зміною рівня тиреоїдних гормонів у крові. На початкових стадіях гіперплазії, коли пацієнт має стан еутиреозу, будь-які симптоми відсутні. У цей період виявити проблему вдається тільки за умови ультразвукового сканування, що виконується в плановому порядку.

Коли гіперплазія досягає значною мірою, хворі відчувають відчуття здавлення та дискомфорту в ділянці шиї. Це супроводжується першінням у горлі, осиплістю голосу, швидкою стомлюваністю при мовних навантаженнях. Поступово хвороба прогресує, викликаючи труднощі при ковтанні твердої та рідкої їжі, задишку та почуття нестачі повітря. Також пацієнти помічають видиме збільшення передньої поверхні шиї.

При поєднанні гіперплазії та тиреотоксикозу хворі скаржаться на підвищену пітливість, непереносимість спеки та задухи, тремтіння в руках та прискорене серцебиття. Такі люди мають посилений апетит та спрагу, але незважаючи на висококалорійне харчування поступово втрачають у вазі. Характерні психоемоційні реакції як дратівливості, невмотивованої агресії, нездатності сконцентруватися.

На тлі гіперплазії можливе зниження функції щитовидної залози – гіпотиреоз, який має протилежну клінічну картину. У пацієнтів спостерігаються набряки та збільшення маси тіла, постійно пригнічений настрій, мерзлякуватість та похолодання кінцівок. Багато людей страждають від сухості та лущення шкіри, хронічних запорів, зниження статевого потягу. У жінок виникають порушення менструального циклу.

Результатом більшості захворювань щитовидної залози, що проявляються гіперплазією, називають гіпотиреоз. Це стійке зниження кількості та клінічних ефектів тиреоїдних гормонів, що супроводжується тяжкими порушеннями у всіх системах органів. Без лікування є ризик декомпенсації стану та розвитку гіпотиреоїдної (мікседематозної) коми.

При тривалому існуванні гіперплазії та порушенні тиреоїдної функції у пацієнтів виникає безплідність, анемія, стійке зниження інтелектуальних здібностей. Велику небезпеку становить вузлова гіперплазія, що відноситься до передракових станів і під дією несприятливих факторів може спровокувати рак щитовидної залози.

При збільшенні об’єму щитовидної залози або при появі симптомів тиреоїдної дисфункції пацієнту необхідна консультація ендокринолога. Під час опитування та фізикального огляду встановлюють клінічний ступінь гіперплазії, інтенсивність ознак гіпер- або гіпотиреозу, які провокують фактори такого стану. Далі призначається розширена діагностична програма, до якої входять такі методи:

• УЗД щитовидної залози. Сонографія показана для вимірювання розмірів залози, визначення локалізації гіперпластичних процесів. При ультразвуковому скануванні візуалізується дрібнозерниста структура, рівні межі та закруглення контурів на полюсах. У режимі доплерографії виявляють збільшення кількості паренхіматозних судин.
• Сцинтиграфія щитовидної залози. Найбільш точний спосіб функціонального дослідження органу, за допомогою якого визначають ділянки підвищеної та зниженої гормональної активності. За результатами діагностики уточнюють розміри та форму органу, наявність локальних чи дифузних ознак гіперплазії.
• КТ щитовидної залози. Інформативна методика з метою оцінки структурних особливостей органу, диференціальної діагностики між різними причинами збільшення ЩЗ. Для чіткішої візуалізації тиреоїдної тканини додатково проводять магнітно-резонансну томографію.
• Інші інструментальні методи. Якщо гіперплазія щитовидної залози супроводжується порушеннями гормонального фону, пацієнтам призначають ЕКГ, ЕхоКГ, УЗД органів черевної порожнини. Дослідження необхідні для оцінки ступеня системних порушень на тлі гіпо- або гіпертиреозу.
• Аналізи на гормони. Для комплексного вивчення тиреоїдного статусу проводиться визначення рівня вільного тироксину (Т4), трийодтироніну (Т3), тиреотропного гормону гіпофізу. Також показані імунологічні дослідження на антитіла до тиреоглобуліну та тиреопероксидази.
• Біопсія щитовидної залози. Тонкоголкова аспіраційна біопсія під ультразвуковим контролем призначається при вузлових формах гіперплазії, щоб унеможливити онкологічний процес. Отриманий матеріал піддається цитологічному та гістологічному дослідженню.

Диференційна діагностика

При постановці діагнозу необхідно диференціювати типові причини гіперплазії: дифузний токсичний зоб, підгострий та аутоімунний тиреоїдит, вузловий зоб. За даними біопсії та інструментальних методів діагностики виключають первинні пухлинні процеси: аденоми, кісти, злоякісні новоутворення. Диференціальна діагностика також проводиться із вродженими структурними аномаліями залози.

Консервативна терапія

Лікувальні заходи починаються з корекції харчування: зменшення споживання струмогенних продуктів, введення в щоденний раціон їжі, багатої на йод. При гострих проявах тиреотоксикозу рекомендовано обмежити фізичну активність, виключити вживання алкоголю та енергетиків. Усім пацієнтам бажано відмовитись від куріння. Медикаментозна терапія підбирається диференційовано та включає наступні групи ліків:

• Препарати йоду. Основна лінія терапії при ендемічному зобі, яка спрямована на поповнення йодної недостатності та нормалізацію гормонального фону. Найчастіше призначають йодид калію в індивідуально підібраних дозах, також використовуються вітамінно-мінеральні комплекси.
• Тиреостатики. Препарати, що пригнічують гормональну активність залози, рекомендовані при гіперплазії з гіпертиреозом. Вони використовуються при токсичному зобі, аутоімунному тиреоїдиті. За недостатньої ефективності тиреостатиків лікування доповнюють радіоактивним йодом.
• Препарати L-тироксину. Синтетичний аналог тиреоїдного гормону необхідний пацієнтам із гіпотиреозом. Він призначається під регулярним контролем рівня тиреотропного гормону, щоб досягти стійкого клінічного та лабораторного еутиреозу.

Хірургічне лікування

Оперативне втручання призначається у разі неефективності консервативної терапії гіперплазії, виникнення великих вузлових новоутворень, різкого збільшення органу та компресії сусідніх анатомічних структур. Операція передбачає субтотальну резекцію щитовидної залози або тотальну тиреоїдектомію. Об’єм хірургічного лікування визначається індивідуально.

Гіперплазія має доброякісний перебіг, при своєчасній діагностиці та лікуванні результат хвороби сприятливий. Однак багатьом пацієнтам з гіпотиреозом потрібна довічна замісна терапія для підтримки стабільного гормонального фону. Без лікування тиреоїдна патологія прогресує, порушуючи роботу всіх органів та викликаючи потенційно летальні ускладнення. Основний метод профілактики – диспансерне нагляд людей з груп ризику.