Гіпертонічна ретинопатія

Гіпертонічна ретинопатія – це ураження судин сітківки на фоні стійкого підвищення артеріального тиску у хворих на артеріальну гіпертензію. Основними симптомами є погіршення зору, підвищена зорова стомлюваність, почервоніння очей, головний біль, поява «плавних помутнінь» та «мушок» перед очима. Патологія діагностується виходячи з результатів офтальмоскопії, візометрії, тонометрії, біомікроскопії. Пацієнтам показано системну гіпотензивну терапію та гіполіпідемічні засоби. Додатково рекомендовано ретробульбарне введення ретинопротекторів та призначення вітамінів групи С, А та В.

Гіпертонічна ретинопатія – поширена патологія, що зустрічається повсюдно. Вперше захворювання було описане англійським офтальмологом Маркусом Гунном у 1898 році. Мікроскопічні ознаки ураження судин сітківки виявляються у осіб віком 40 років і старших навіть за відсутності артеріальної гіпертензії в анамнезі. III та IV стадії захворювання діагностуються у 2-15% хворих, які страждають від гіпертонії. Специфічні зміни при офтальмоскопії у дітей із артеріальною гіпертензією простежуються у 3-5% випадків. Чоловіки та жінки хворіють з однаковою частотою.

Причинами розвитку патології є есенціальна та симптоматична артеріальна гіпертензія. До основних тригерних факторів відносяться надмірна вага, надмірне споживання солі, куріння, стреси, низький рівень фізичної активності, зловживання спиртними напоями. Простежується генетична схильність до виникнення хвороби. До групи ризику входять особи із декомпенсованою формою гіпертензії, захворюваннями серця, атеросклерозом, цукровим діабетом. Вченими було доведено, що симптоматика гіпертонічної ретинопатії часто виявляється у пацієнтів, які страждають на сенільну деменцію, проте пускові фактори розвитку патології при старечому недоумстві встановити не вдалося.

Особливості ретинальної гемоциркуляції багато в чому залежить від показників системного АТ. У патогенезі початкової (вазоконстрикторної) стадії важлива роль приділяється вазоспазму, який поєднується з підвищенням тонусу артеріол сітчастої оболонки ока. В основі артеріоспазму лежить запуск місцевих ауторегуляторних реакцій. Морфологічно визначається фокальне звуження артеріол, яке згодом перетворюється на генералізоване. Тривале підвищення тиску стає причиною потовщення внутрішнього шару (інтими) та гіперплазії середнього шару (медії). Патологічні зміни у комплексі інтима-медіа дуже швидко прогресують.

У патогенезі склеротичної стадії першому плані виходить дегенерація гіалінових волокон. Звуження артеріол та розширення вен на окремих ділянках призводить до формування артеріовенозного перехреста (симптом Салюс-Гуна). При I ступеня даного симптому вена втиснута у місці її перетину артерією, II ступеня – перед перехрестем вена утворює дугу і різко стоншується під артерією, III ступеня – у центрі дугоподібного вигину вена стає невидимою. Внаслідок структурних порушень в артеріолярних та венулярних сполуках світловий рефлекс розширюється.

Інволюційний склероз потенціює різке звуження артеріол. Судини стають блідими і звивистими, що нагадують срібний дріт (позитивний симптом Гвіста). Некроз міоцитів та ендотеліоцитів провокує ішемію сітківки та підвищення проникності гематоретинального бар’єру, що характерно для ексудативних змін. При атиповому перебігу захворювання стадійність процесу порушується, на ранніх стадіях вдається виявити низку змін (мікроаневризми, геморагії), які в нормі зустрічаються лише при виражених артеріовенозних перехрестях.

В даний час існує велика кількість підходів до систематизації змін на очному дні при гіпертонічній ретинопатії. Найбільш точно кореляція між артеріальною гіпертензією та ураженням сітківки відображена у класифікації Кейта Вагенера Баркера (KWB), розробленої ще у 1939 році. З урахуванням клінічних ознак виділяють такі етапи захворювання:

• 1 стадія. Патологічний процес поширюється лише на судини внутрішньої оболонки ока, зміни оборотні. Спостерігається порушення співвідношення діаметра вен та артерій за рахунок звуження останніх. Визначаються поодинокі артеріовенозні перехрести, симптом Салюса I позитивний.
• 2 стадія. Виявляються початкові ознаки органічного ураження сітківки. Стінки ретинальних судин потовщені, світловий рефлекс розширено. Через ущільнення судинної стінки артерії при офтальмоскопії нагадують мідний або срібний дріт. На обмежених ділянках видно зони часткової чи повної облітерації артеріол.
• 3 стадія. До вищеописаних проявів приєднуються симптоми ушкодження нервових волокон. Офтальмоскопічна картина дозволяє візуалізувати плазморагії та геморагії, які поширюються на задні відділи склоподібного тіла. Скупчення ліпідів мають вигляд жовтих «твердих» ексудатів. Білковий трансудат «м’який», сірого забарвлення. У зоні ішемічного інфаркту сітківки утворюються «ватоподібні» осередки.
• 4 стадія. Зміни необоротні. Характерно виражене прогресування склеротичного ураження судин. Офтальмоскопічно візуалізується набряк диска зорового нерва (ДЗН). З боку внутрішньої оболонки очного яблука простежуються дегенеративні зміни. Ризик розвитку макулярного набряку та відшарування сітківки надзвичайно високий.

Для захворювання типово тривалий безсимптомний перебіг. Прогресування патології призводить до погіршення зору, почервоніння очей. Пацієнти часто скаржаться на головний біль, підвищену стомлюваність при зорових навантаженнях (читання, робота за комп’ютером, перегляд телевізора). При III-IV стадії гіпертонічної ретинопатії можлива поява «мушок» або «плавних помутнінь» перед очима. При різкому підвищенні артеріального тиску спостерігаються фотопсії та метаморфопсії, які хворі розцінюють як ознаки «аури» перед виникненням гіпертензивного кризу.

Захворювання дуже часто ускладнюється субретинальним крововиливом, який може призвести до відшарування сітківки. Прогресує хоріопатія та нейропатія зорового нерва. При гострій ішемічній нейропатії виникає виражений набряк ДЗН. При тяжкому перебігу хвороби простежуються ознаки субатрофії оптичного нерва. У разі вираженої ексудації патологічний процес вражає склоподібне тіло, що провокує його помутніння. Пацієнти з гіпертонічною ретинопатією в анамнезі схильні до ризику очної мігрені та офтальмогіпертензії.

У більшості випадків гіпертонічна ретинопатія є випадковою діагностичною знахідкою в осіб із обтяженим анамнезом. Виражені клінічні симптоми виявляються лише у пацієнтів, які тривалий час страждають від артеріальної гіпертензії або сенільного недоумства. При фізикальному обстеженні змін очей немає. Основними методами діагностики є:

• Офтальмоскопія. При огляді очного дна у центральній оптичній зоні візуалізується локальне звуження судин у ділянці ДЗН. Розмір області ураження дорівнює половині діаметра диска. Визначаються позитивні симптоми Гвіста та Салюса I-III.
• Вимірювання внутрішньоочного тиску (ВГД). Показники тонометрії трохи перевищують референтні значення. Важливо зіставляти дані системного артеріального тиску із внутрішньоочним. Додатково показано вивчення добових коливань ВГД.
• Візометрія. При І-ІІ стадії захворювання погіршення зорових функцій відсутнє. У пацієнтів з III-IV стадією гострота зору може знижуватися, проте це явище спричинене органічним ураженням сітківки та розвитком вторинних ускладнень.
• Огляд переднього сегмента ока. При біомікроскопії очного яблука визначаються розширені судини кон’юнктиви. Стійке підвищення артеріального тиску та часті гіпертензивні кризи ведуть до утворення субкон’юнктивальних крововиливів.

Етіотропна терапія зводиться до призначення системних гіпотензивних засобів, прийом яких сприяє нормалізації артеріального тиску. При підвищенні рівня ліпопротеїдів низької щільності та холестерину крові показаний прийом гіполіпідемічних засобів із періодичним контролем показників ліпідограми. До комплексу лікування можуть бути включені ангіопротектори, які покращують ретинальну гемодинаміку, попереджають розвиток ішемії. З метою прискорення процесу регенерації нейронів сітківки призначають ретробульбарні ін’єкції ретинопротекторів. Додатково рекомендовані вітаміни групи А, С і В, які також мають ретинопротекторні властивості.

Результат захворювання залежить від стадії процесу. За своєчасного призначення адекватного лікування симптоматика хвороби поступово регресує протягом 1 року. На етапі склеротичних змін вплинути на ретинальний кровотік практично неможливо. Специфічних превентивних заходів не розроблено. Неспецифічна профілактика включає контроль та нормалізацію системного артеріального та внутрішньоочного тиску, ліпідів крові. За наявності провокуючих факторів рекомендовано 4 рази на рік проходити огляд у офтальмолога з обов’язковим виконанням офтальмоскопії, візометрії та виміром ВГД.