Гіпертиреоз у дітей

Гіпертиреоз у дітей – Це клінічний синдром, який характеризується підвищеним виробленням тиреоїдних гормонів. Виникає при дифузному токсичному зобі, аденомі гіпофіза, на початкових стадіях тиреоїдитів. Основні симптоми: прискорення обміну речовин, психоемоційні порушення, дисфункція травної та серцево-судинної системи. Діагностика синдрому передбачає УЗД та сцинтиграфію щитовидної залози, розгорнутий аналіз тиреоїдного гормонального профілю та специфічних антитіл. Лікування складається з тиреостатичної терапії, препаратів радіоактивного йоду та бета-адреноблокаторів.

Гіпертиреоз зустрічається із частотою до 20-25 хворих на 100 тис. дитячого населення. В основному хворіють діти передпубертатного та пубертатного віку, причому дівчатка у 6-8 разів частіше за хлопчиків. У немовлят та дітей раннього віку симптоми гіпертиреозу визначаються не частіше за 8 випадків на 1 млн населення. Терміни гіпертиреоз та тиреотоксикоз зазвичай використовуються як синоніми, хоча перший позначає гіперфункцію щитовидної залози (ЩЗ), а другий – токсичні ефекти тиреоїдних гормонів на тканині. Найчастіше у дитини розвиваються обидва стани, але іноді гіпертиреоз може бути ізольованим.

У новонароджених гіперфункція ЩЗ найчастіше пов’язана з наявністю токсичного зоба у матері. При цьому в організмі вагітної виробляються специфічні антитіла, які проникають через плаценту до плода, приєднуються до рецепторів тироцитів та посилюють синтез гормонів. У старших дітей гіпертиреоз провокується такими причинами:

• Хвороба Грейвса. Дифузний токсичний зоб становить до 90% причин патології у дитячому віці. Внаслідок постійної стимуляції ТТГ-рецепторів тироцитів щитовидна залоза поступово збільшується, а її гормональна функція посилюється. Зрідка гіпертиреоз формується при багатовузловому токсичному зобі.
• Тиреоїдит Хашимото. Посилення синтезу та виділення тиреоїдних гормонів спостерігається у гіпертиреоїдній фазі, яка частіше виникає у дітей на початку захворювання. Аутоімунні процеси стимулюють щитовидну залозу та частково руйнують клітини, посилюючи вихід гормональних біомолекул у кровотік.
• Інші види тиреоїдитів. Іноді симптоми тиреоїдної гіперфункції виявляються у дітей із гострим тиреоїдитом, спричиненим бактеріальною флорою. Тиреоїдна гіперфункція також можлива при підгострому тиреоїдному запаленні, яке спровоковане вірусними агентами.
• Аденома гіпофіза. При гормонально активній пухлині центрального ендокринного органу посилюється синтез ТТГ, який стимулює тироцити та збільшує продукцію тироксину та трийодтироніну. Подібні порушення бувають і при патології гіпоталамусу, що секретує тіроліберини.

Посилення вироблення тиреоїдних гормонів у щитовидній залозі викликано або тиреостимулюючими антитілами, або підвищенням концентрації гормональних регуляторів (ТТГ та тироліберинів) у крові. В результаті цих механізмів до системного кровотоку надходить неадекватна кількість Т3 і Т4, які зв’язуються з клітинними рецепторами в різних тканинах і мають негативні фізіологічні ефекти.

У нормі тиреоїдні гормони беруть участь у багатьох біохімічних процесах, тому їх надлишок супроводжується системними порушеннями. У дітей виникають патологічні катаболічні процеси, порушується вуглеводний та ліпідний обмін. Гормони надають токсичний вплив на серцево-судинну та нервову систему, у період дитинства негативно впливають на психіку.

Залежно від локалізації патології виділяють 3 типи гіпертиреозу: первинний, який обумовлений ураженням на рівні щитовидної залози, вторинний, що характеризується порушеннями роботи гіпофіза, і третинний, пов’язаний із захворюваннями гіпоталамуса. У практичній дитячій ендокринології важлива класифікація синдрому за клінічними проявами, у якій розрізняють 3 варіанти:

• Субклінічний. Є легким ступенем тяжкості гіпертиреозу. Клінічні симптоми відсутні чи мінімально виражені. Діагноз встановлюється лише на підставі змін гормонального профілю.
• Маніфестний. Класичний перебіг гіпертиреозу, який відноситься до середньоважкого ступеня, характеризується розгорнутою клінічною картиною у поєднанні з лабораторними змінами.
• Ускладнений. Несприятливий варіант перебігу, коли типові симптоми гіпертиреозу доповнюються ознаками ураження серця, нервової системи та паренхіматозних органів.

У дітей клінічні прояви виникають у перший місяць життя. Вони включають кишкові розлади (блювання, діарею), проблеми з грудним вигодовуванням, підвищений неспокій та порушення сну. Іноді у новонародженого видно збільшену щитовидну залозу. Найчастіше при неонатальному гіпертиреозі відзначається регрес симптоматики протягом першого півріччя життя.

Після закінчення періоду новонародженості серед провідних ознак гіпертиреозу переважають психоемоційні симптоми. У дітей з’являється безпричинна дратівливість, гіперактивність, примхливість та схильність до агресії. Школярі гірше встигають у навчанні, оскільки їм стає складно докладати вольових зусиль і довго концентруватися на одній справі.

Фізіологічні симптоми представлені непереносимістю спеки та задухи, посиленим потовиділенням, тремтінням пальців рук. Багато дітей скаржаться на неприємне почуття серцебиття, головний біль, викликаний підвищенням артеріального тиску. Кишкові ознаки включають збільшення дефекації, періодично спазми в кишечнику. Дитина стрімко худне, хоча апетит у неї не порушений.

Ще одна група клінічних проявів містить симптоми основної патології, яка спровокувала тиреоїдну гіперфункцію. При гострому тиреоїдиті – фебрильна лихоманка, сильні болі по передній поверхні шиї, порушення ковтання, при підгострій формі – субфебрильна температура, помірна болючість у проекції органу. Випинання очей (екзофтальм) зустрічається лише при гіпертиреозі, викликаному хворобою Грейвса.

У дітей, які страждають на неонатальний гіпертиреоз з тиреотоксикозом, ризик негативних наслідків варіює в межах 10-15%. У немовлят виникають порушення психомоторного розвитку, затримка росту, а також краніосиностоз – надто раннє окостеніння черепних швів, через що формується мікрокранія. Несучасно діагностований гіпертиреоз у новонародженого може мати летальний кінець.

У всіх вікових групах найважчим ускладненням захворювання є тиреотоксичний криз, який без екстреної медичної допомоги може закінчитися смертю дитини. Невідкладний стан проявляється життєзагрозними аритміями, гіпертензивним кризом, гострою серцевою недостатністю. Потім починається делірій, який переходить у комусь і смерть.

При фізикальному огляді дитячий ендокринолог звертає увагу збільшення щитовидної залози, поява функціональних шумів серця при аускультації, наявність патологічних очних симптомів. При оцінці неврологічного статусу лікар, як правило, виявляє зниження м’язової сили та тонусу. Потім проводиться інструментальна та лабораторна діагностика гіпертиреозу:

• УЗД щитовидної залози. При аутоімунному тиреоїдиті та дифузному зобі візуалізують збільшену залозу з неоднорідною структурою. Для багатовузлового зоба характерні окремі патологічні вогнища і натомість нормальної паренхіми органа. Несприятливою ознакою вважається гіпоехогенне утворення з нечіткими контурами та кальцифікатами.
• Сцинтиграфія щитовидної залози. Дослідження виконується для детальної оцінки функціональної активності органу. При гіпертиреозі спостерігається підвищене захоплення радіофармпрепарату, зрідка на результатах сцинтиграфії видно окремі гарячі вузли.
• ЕКГ. Дані електрокардіографії необхідні, щоб оцінити, як функціонує серцево-судинна система та виявити її вторинне ураження. Якщо ендокринолог бачить патологічні ознаки ЕКГ, він додатково призначає ЭхоКГ, консультацію дитячого кардіолога.
• Гормональні дослідження. При гіпертиреозі в крові підвищені рівні вільного Т3, Т4, збільшено титр антитіл до тиреопероксидази (ТПО), тиреоглобуліну (ТГ), рецепторів ТТГ. Рівень гіпофізарного гормону ТТГ знижений при первинній формі розладу, підвищений при вторинному та третинному гіпертиреозі.

Консервативна терапія

При тиреотоксикозі обмежують фізичну активність, щоб не посилювати порушення терморегуляції та не створювати надмірне навантаження на серцевий м’яз. Дітям заборонено давати каву та міцний чай, підліткам категорично не можна вживати енергетики та спиртні напої. До нормалізації гормонального тла обмежують надходження в організм йоду з контрастними речовинами. Медикаментозне лікування гіпертиреозу включає:

• Тиреостатики. Препарати використовуються для придушення гормональної продукції та нормалізації стану здоров’я дитини. Терапія проводиться 1-1,5 року. Лікування передбачає постійний контроль рівня вільного Т4 та поступове введення замісного лікування левотироксином.
• Радіоактивний йод. Така схема використовується після тривалого та безуспішного застосування терапії тиреостатиками. Призначення йоду можливе у дітей старше 5 років з вираженим гіпертиреозом та тиреотоксикозом.
• Бета-адреноблокатори. Ліки нормалізують частоту серцевих скорочень та підвищують ефективність роботи міокарда. Вони усувають симптоми, попереджають розвиток тяжких кардіальних ускладнень гіпертиреозу.

Хірургічне лікування

Оперативне втручання (тиреоїдектомія) виконується дітям з рецидивуючим гіпертиреозом, при неефективності медикаментозної терапії протягом 12-18 місяців, наявності великих вузлових новоутворень. Перед хірургічним лікуванням дитині рекомендовано терапію тиреостатиками до досягнення стану еутиреозу. Після операції проводять контроль паратгормону та кальцію, за показаннями призначають вітамін D.

За своєчасного початку лікування стійка ремісія настає у 75% дітей. Прогноз залежить від причини та ступеня підвищення рівня тиреоїдних гормонів, швидкості зменшення зобу та наявності у пацієнта супутніх захворювань. Первинна профілактика гіпертиреозу полягає у попередженні ендокринних хвороб, що супроводжуються порушенням функції щитовидної залози.