Гіперволемія (Перевантаження рідиною)

Гіперволемія – Це патологічне збільшення обсягу позаклітинної рідини. Причинами можуть бути надмірне парентеральне введення розчинів, серцева, ниркова, печінкова недостатності, ендокринні розлади. Клінічно цей стан може виявлятися набряклістю, підвищенням артеріального тиску, накопиченням рідини в порожнинах. Гіперволемія діагностується шляхом виміру центрального венозного тиску (ЦВД). Заходи щодо усунення включають припинення інфузій, діуретичну терапію та лікування основного захворювання.

Під гіперволемією, або перевантаженням обсягом, як одним із видів гіпергідратації, розуміють збільшення рідини в судинному руслі та в інтерстиціальному просторі. Проведеними епідеміологічними дослідженнями давно виявлено, що гіперволемія сама собою значно ускладнює стан хворих і впливає летальність. Ятрогенна гіперволемія внаслідок неконтрольованого введення кристалоїдних та колоїдних розчинів зустрічається приблизно у чверті реанімаційних та хірургічних хворих.

Існує безліч етіологічних чинників цього стану. Нерідко в одного хворого гіперволемія виникає внаслідок кількох причин, наведених нижче:

• Ятрогенія. Крім неконтрольованої інфузійної терапії, причиною гіперволемії може стати переливання великих об’ємів крові або її компонентів.
• Хронічна серцева недостатність. Зниження скорочувальної здатності міокарда призводить до недостатнього перекачування крові та застою у великому та малому колах кровообігу. Виникає вторинний гіперальдостеронізм стимулює затримку натрію та води, що ще більше сприяє збільшенню об’єму циркулюючої крові (ОЦК).
• Нефропатії. Нирки є головним органом виведення рідини з організму. Зниження їхньої екскреторної функції, що розвивається як при гострій, так і при хронічній нирковій недостатності, також призводить до гіперволемії. Через сильну втрату білка при нефротичному синдромі знижується онкотичний тиск плазми крові, що викликає переміщення води з судинного русла в міжклітинний простір.
• Цироз печінки. Ступінь гіперволемії при цирозі менше, і вона носить більше локалізований, ніж системний характер, оскільки є лише гіпопротеїнемія через порушення білковосинтетичної функції печінки та застій крові у басейні портальної вени. Через це відбувається скупчення досить великої кількості рідини в черевній порожнині.
• Вагітність. Однією з форм пізнього токсикозу може бути водянка вагітних, що розвивається внаслідок зміненого водно-сольового метаболізму та підвищеної проникності капілярів.
• Еритроцитоз. При первинній поліцитемії (хвороба Вакеза) та вторинних еритроцитозах внаслідок збільшення числа еритроцитів закономірно зростає і ОЦК.
• Первинна полідипсія. При безконтрольному питті рідини (до 10-15 літрів на день), що спостерігається, наприклад, при психічних розладах, нирки не встигають її профільтрувати, що викликає гіперволемію.
• Синдром Пархону (Синдром неадекватної секреції антидіуретичного гормону). Розвивається при злоякісних новоутвореннях (дрібноклітинному раку легені, раку сечового міхура, лімфомах), ураженнях ЦНС, тривалому прийомі деяких лікарських препаратів (трициклічних антидепресантів, нейролептиків). Підвищена секреція вазопресину призводить до посиленої реабсорбції води у ниркових канальцях.

Збільшений обсяг екстрацелюлярної рідини насамперед негативно позначається на роботі серцево-судинної системи: підвищується артеріальний та центральний венозний тиск, збільшується переднавантаження на міокард. Зниження перфузії тканин рефлекторно стимулює утворення реніну в нирках, ангіотензину та альдостерону в надниркових залозах, що викликає вазоконстрикцію (збільшення постнавантаження на серцевий м’яз).

Внаслідок підвищеного гідростатичного тиску в судинах мікроциркуляторного русла відбувається пропотівання плазми у міжклітинний простір – підшкірну клітковину, інтерстиції легень, мікроглію головного мозку. Також рідина накопичується в різних порожнинах – плевральній, черевній, перикардіальній. Через посилену фільтрацію крові в клубочках нирок об’єм діурезу також зростає (за винятком випадків гострої ниркової недостатності та хронічної ниркової недостатності). При підвищеній осмолярності плазми еритроцити починають втрачати воду та деформуватися, зморщуватися.

Розрізняють такі види гіперволемії:

• Олігоцитемічна (гідремія, гемодилюція). Переважне збільшення співвідношення рідкої частини крові до формених елементів. Зазначається при надмірному внутрішньовенному введенні фізіологічного розчину, неконтрольованому питво води, порушеної функції виділення нирок.
• Поліцитемічна. Збільшення ОЦК з допомогою еритроцитів. Спостерігається при істинній поліцитемії та інших еритроцитоз різного генезу.
• Нормоцитемічна. Збереження нормального відсоткового співвідношення плазми та клітин крові.

Клінічна картина складається як із ознак самого синдрому, так і симптомів основного захворювання, що спричинило його розвиток. Найчастішим проявом виступає набряковий синдром. Для хворих на ХСН характерна пастозність гомілок та стоп, для пацієнтів з цирозом печінки – збільшення розмірів живота за рахунок асциту та гепатомегалії, при нирковій недостатності спостерігається набряклість по всьому тілу. За рахунок зайвої рідини хворі набирають у вазі.

Через збільшений ОЦК підвищується артеріальний тиск, через що пацієнти відчувають головний біль. Внаслідок застою крові в легенях та загальній гіпоксії виникає загальна слабкість, задишка. Досить характерно більш виражене утруднення дихання у положенні лежачи (ортопное). Діурез може бути як підвищеним, і зниженим. У деяких випадках гіперволемії, незважаючи на наявність надлишку рідини, через збільшену осмолярність плазми пацієнти відчувають спрагу. Таке може спостерігатися при тяжкому перебігу цукрового діабету або тривалих інфузіях гіпертонічних розчинів.

Гіперволемія нерідко призводить до різних життєзагрозних ускладнень. Іноді виникає генералізована набряклість, аж до анасарки. Підвищене перед- та постнавантаження на міокард у хворих з хронічними кардіологічними захворюваннями може призвести до інфаркту. Через пропотіння великої кількості плазми розвивається набряк легень, набряк мозку. Виражений гідроторакс значно знижує дихальний об’єм легень та в деяких випадках викликає респіраторний дистрес-синдром. Скупчення рідини в порожнині серцевої сумки (гідроперікард) нерідко призводить до тампонади серця та гострої серцевої недостатності.

Пацієнти з гіперволемією можуть бути під наглядом лікарів різних спеціальностей – реаніматологів, кардіологів, неврологів тощо. Важливу роль діагностиці гіперволемії грають анамнез і дані об’єктивного огляду. При фізикальному обстеженні звертається увага на пастозність підшкірно-жирової клітковини, наявність розширених вен на збільшеному животі.

Для цирозу печінки характерні позитивний симптом флуктуації, для ХСН – набряклі вени шиї та гепатоюгулярний рефлекс. Проводиться вимір артеріального тиску, аускультація легень та серця. Призначається додаткове обстеження, що включає:

• Загальний аналіз крові. В ОАК звертають увагу на показник гематокриту, за яким диференціюють нормоцитемічну, олігоцитемічну та поліцитемічну гіперволемію. При еритроцитозах відзначається збільшення числа еритроцитів та зниження ШОЕ.
• Біохімічний аналіз крові. Для визначення подальшої тактики лікування обов’язково проводиться вимірювання рівня натрію та осмолярності плазми. У багатьох хворих відзначається гіпопротеїнемія, в основному за рахунок нестачі фракції альбумінів. Для пацієнтів із нефропатиями характерно підвищення рівня креатиніну, сечовини. При цирозі печінки у крові збільшено вміст трансаміназ, гамма-глутамілтрансферази, лужної фосфатази.
• Аналіз сечі. При захворюваннях нирок найчастіше спостерігається протеїнурія, можливі гематурія, лейкоцитурія. Ознакою важкого ниркового ушкодження є наявність великої кількості зернистих та воскоподібних циліндрів.
• Вимірювання ЦВД. Найбільш об’єктивна ознака гіперволемії – збільшення ЦВД, що вимірюється у правому передсерді за допомогою флебонометра.
• ЕхоКГ. При ХСН виявляється зниження фракції викиду, розширення камер серця, у разі гідроперикарда у сумі серця виявляється скупчення рідини.
• УЗД черевної порожнини. Для цирозу печінки характерне зниження ехогенності, ознаки портальної гіпертензії. При асциті обсяг рідини може сягати 15-20 літрів.
• Рентген. На рентгенограмі легень можуть виявлятися ознаки застою МКК, наявність випоту в плевральної порожнини.
• Діагностика гіперсекреції АДГ. Для підтвердження синдрому Пархона крім осмолярності плазми необхідний вимірювання вмісту натрію та осмолярності плазми (вони будуть значно вищими за норму). Також проводиться функціональна проба з водяним навантаженням.
• Гістологічні дослідження. При підозрі на первинну поліцитемію проводиться пункція стерна або трепанобіопсія з подальшим гістологічним дослідженням аспірату кісткового мозку. Виявляється панмієлоз (гіперплазія всіх паростків кровотворення), з переважанням еритроцитарного паростка.

У переважній більшості випадків через тяжкий стан хворих лікування гіперволемії проводиться в умовах стаціонару, а іноді в палаті реанімації та інтенсивної терапії. Консервативні методи лікування можна розділити за двома ключовими напрямками: усунення безпосередньо гіперволемії та корекція основного захворювання:

• Припинення введення розчинів. Одна з головних умов успішного лікування. У деяких випадках, до серйозних ускладнень, при повністю збереженої функції нирок, цього буває достатньо для зникнення ознак гіперволемії.
• Діуретична терапія. Часто потрібне проведення формованого діурезу. Для цього використовують сечогінні лікарські препарати з різними механізмами дії – петлеві, осмотичні діуретики.
• Усунення набряку легень. При набряку легень, крім діуретиків, потрібне негайне застосування нітратів, наркотичних анальгетиків.
• Дренування. При накопиченні рідини в порожнинах необхідне її механічне видалення. Проводиться пункція плевральної або черевної порожнини з подальшим дренуванням.

Важливу роль у боротьбі з гіперволемією грає терапія захворювання, яке спричинило виникнення. Нижче наведено короткі схеми лікування хвороб, на тлі яких розвивається гіперволемія:

• Кардіологічні препарати При ХСН застосовуються лікарські препарати, що покращують скорочувальну здатність міокарда – інгібітори АПФ, антагоністи рецепторів ангіотензинових, антагоністи альдостеронових рецепторів. Бета-блокатори використовуються як для лікування ХСН, так і для усунення портальної гіпертензії у хворих на цироз.
• Лікування синдрому Пархона. Для терапії синдрому надлишкової секреції вазопресину застосовують деякі антибіотики тетрациклінового ряду, препарати літію, селективні антагоністи АДГ.
• Діаліз. Хворим на ХНН показані сеанси екстракорпоральної детоксикації (програмний, перитонеальний гемодіаліз).
• Боротьба з еритроцитозами. Хворим із хворобою Вакеза призначається таргентна терапія (моноклональні антитіла) та хіміотерапія. Також ефективним методом лікування є регулярні кровопускання.

Сама по собі гіперволемія не може бути безпосередньою причиною смерті, проте вона значно посилює перебіг різних захворювань і впливає на їхню структуру смертності. Згідно зі статистичними даними летальність у пацієнтів ОАРІТ на 10% вище за наявності гіперволемії. Причиною летального результату найчастіше є кардіогенний шок, набряк легень. Найбільш доброякісною можна вважати гіперволемію на тлі водянки вагітних.

До методів первинної профілактики гіперволемії відносяться грамотне призначення інфузійної терапії та з регулярним моніторингом водного балансу пацієнтів, контроль за основним захворюванням.