Гіпоглікемічна кома

Гіпоглікемічна кома – це гострий патологічний стан, спровокований раптовим швидким зниженням кількості глюкози у плазмі. Проявляється наростанням занепокоєння, посиленням голоду, запамороченням, слинотечею, тремтінням, прискореним серцебиттям, болем у животі, тремором, відчуттям печіння та поколювання в кінцівках. Надалі виникає астенія, страх, паніка, галюцинації, дезорієнтація, затьмарення свідомості та кома. Діагностика базується на збиранні клінічної інформації та результатах дослідження цукру в крові. Лікування зводиться до введення розчину глюкози, реанімаційних заходів.

Гіпоглікемія є обмінно-ендокринним синдромом, що супроводжується адренергічними та нейроглікопенічними проявами. Перша група симптомів зумовлена ​​посиленням синтезу норадреналіну, друга визначається відповіддю ЦНС. Прогресивне зростання клінічних ознак гіпоглікемії, відсутність невідкладної допомоги призводить до коми. Патологія зазвичай розвивається у хворих на цукровий діабет першого і другого типу, зрідка – в осіб без порушень обміну глюкози. За різними даними, поширеність гіпоглікемії серед пацієнтів із діабетом становить 45-65%. Летальний результат спостерігається у 2-4% випадків гіпоглікемічної коми.

Раптова гіпоглікемія обумовлена ​​високою швидкістю розпаду та виведення глюкози, що перевищує швидкість її всмоктування у кишечнику та/або виробництва у печінці. У клінічній ендокринології тяжкий стан частіше виявляється при декомпенсованому перебігу інсулінозалежного діабету, у подібних випадках встановити причину коми практично неможливо. За інших варіантів захворювання зовнішніми провокуючими чинниками стають:

• Неправильне дозування інсуліну. Гіпоглікемічний стан провокується невідповідністю кількості препарату, що вводиться, обсягу цукру, що всмоктується з ШКТ. Подібна ситуація можлива, наприклад, при помилці у виборі об’єму шприца.
• Помилка інсуліну. Пусковим чинником може бути порушення техніки проведення ін’єкції. Посилення дії інсуліну відбувається при випадковому або навмисному внутрішньом’язовому введенні препарату, розтиранні місця уколу.
• Недотримання правил харчування. Дефіцит глюкози може бути викликаний пропуском їжі, особливо якщо пацієнт використовує інсулін короткої дії. Аналогічний стан можливий при виконанні високого фізичного навантаження, збільшенні енергетичних витрат.
• Прийом алкоголю. Зазвичай хворі враховують вміст цукру в спиртних напоях, але забувають про їх цукрознижувальний ефект. Етиловий спирт пригнічує процеси виробництва глюкози з невуглеводних сполук у клітинах печінки. Кількість випитого алкоголю пропорційно тривалості пригнічення глюконеогенезу, кома може розвинутись через деякий час після сп’яніння.
• Стадія компенсації ЦД. Коли чутливість клітин до інсуліну підвищується, потрібне скорочення дозування гормонів. Якщо корекція лікування не проведена, дозування препарату стає надмірним.
• Органні захворювання. Кома викликається супутніми цукровому діабету патологіями внутрішніх органів та систем. Знижена концентрація глюкози виявляється при дистрофічних змінах печінки, порушенні всмоктування поживних речовин із кишечника, хронічній недостатності функції нирок, гормональному дисбалансі.

Розвиток стану гіпоглікемії провокується зниженням рівня цукру крові до 4 ммоль/л та нижче. У хворих на цукровий діабет, організм яких адаптується до стану гіперглікемії, враховується не абсолютний показник глюкози, а швидке зменшення концентрації на 5 ммоль/л або більше. Ризик гіпоглікемічної коми у цієї групи осіб існує навіть за нормального і незначно зниженого цукру, тому що для функціонування ЦНС важлива не абсолютна величина глікемії, а її відносна стабільність.

При різкому зниженні цукру нервові тканини що неспроможні швидко перебудуватися засвоєння менш концентрованої глюкози. Зазначається пригнічення метаболічних процесів у тканинах мозкових структур. Спочатку на гіпоглікемію реагує кора великих півкуль, що проявляється аурою. У міру посилення дефіциту цукру порушуються обмінні процеси у мозочку, потім – у підкірково-діенцефальних структурах. Перехід у кому провокується розвитком патологічних процесів у життєво важливих центрах дихання та серцебиття у довгастому мозку. Якщо гіпоглікемія наростає поступово, визначаються симптоми, пов’язані з поетапним порушенням ЦНС. На швидке падіння цукру організм реагує посиленим виробленням катехоламінів та гормонів, що стимулюють процес глюконеогенезу. При цьому домінують адренергічні прояви та ознаки активації симпатичного відділу нервової системи.

Стан коми і натомість гіпоглікемії поділяється на прекому і власне кому. Прекома розгортається протягом 20-30 хвилин. Її основними проявами вважаються незрозуміле почуття голоду, виділення холодного поту, слабкість, запаморочення, збудливість, яка змінюється апатією. За відсутності спеціалізованої допомоги розвивається кома – свідомість відсутня, шкірні покриви залишаються мокрими, бліднуть та холодніють, дихання стає поверхневим, його частота знижується. У нічний час ці стадії менш помітні. Сон поверхневий, тривожний, нерідко виникають жахливі сновидіння. Пацієнти кричать і плачуть уві сні, після пробудження відчувають сплутаність свідомості, весь день відчувають млявість та сонливість. При надходженні в організм глюкози їхній стан приходить у норму.

З урахуванням етапів пригнічення метаболізму в тканинах головного мозку виділяють 5 стадій коми, що розрізняються за своїми клінічними проявами. На першій стадії (кіркової) відзначається незрозуміла дратівливість, біль голови, голод. Серцевий ритм прискорений, шкіра волога. Симптоми слабовиражені, який завжди трактуються як погіршення самопочуття. Друга стадія (підкірково-діенцефальна) характеризується формуванням вегетативних реакцій та поведінковими змінами. Спостерігається посилене потовиділення без видимої причини, підвищення слиновиділення, поява дрібного тремтіння в руках, двоїння предметів. Поведінка збуджена, гіперактивна, настрій піднятий, іноді з елементами агресії.

На третій стадії у патологічний процес залучається середній мозок. Різко підвищується м’язовий тонус, виникають тоніко-клонічні судоми як за епілепсії. Шкіра залишається вологою, частота серцевих скорочень перевищує 100 ударів за хвилину. При порушенні процесів обміну у верхніх відділах довгастого мозку розвивається власне кома. Пацієнт втрачає свідомість, рефлекси патологічно посилюються, серцебиття та пульс залишаються прискореними, дихання збережене. У стадії глибокої коми весь довгастий мозок залучений до метаболічних порушень. Шкіра мокра, бліда, холодна. Потовиділення припиняється, рефлекси повністю згасають, уповільнюється серцевий та дихальний ритм, знижується кров’яний тиск.

Часті напади гіпоглікемії сприяють формуванню незворотних змін у роботі мозку. Для дітей характерні ускладнення у вигляді зниження когнітивних процесів: гірше засвоюються нові знання, утруднюється вирішення абстрактно-логічних завдань, процеси орієнтування та адаптації у нових умовах. У дорослих формуються зміни особистості за органічним типом з переважанням емоційної нестійкості, запальності. У літньому віці та при серцево-судинних патологіях існує ризик розвитку інсульту, інфаркту міокарда. За відсутності екстреної допомоги гіпоглікемічна кома здатна призвести до смерті.

Обстеження пацієнтів виконує лікар-ендокринолог чи терапевт. Ключовим критерієм діагностики є поєднання властивих гіпоглікемічній комі симптомів з об’єктивно визначеним низьким рівнем глюкози (згідно з даними дослідження крові). Це дозволяє диференціювати даний вид коми з діабетичними комами – кетоацидотичної, лактацидемічної та гіперосмолярної. Повний діагностичний комплекс включає:

• Опитування. У розмові з хворим чи його родичами, щодо медичної документації уточнюється наявність цукрового діабету, його тип, характер течії, з’ясовуються умови, які сприяли розвитку коми. Типовими скаргами є раптове відчуття голоду, збудження, запаморочення, посилення потовиділення, головний біль, тремор.
• Огляд. Виявляється профузний піт, блідість та похолодання шкірних покривів. Залежно від стадії коми реєструється почастішання чи урідження ЧСС і пульсу, підвищення чи зниження кров’яного тиску, посилення чи згасання рефлексів.
• Аналіз на глюкозу (кров). У людей з нормальною концентрацією цукру перші симптоми гіпоглікемії виявляються при показниках 2,77-3,33 ммоль/л, розгорнута клінічна картина – при 1,66-2,76 ммоль/л. Для коматозного стану характерні значення менше ніж 1,65 ммоль/л. При декомпенсації діабету інтерпретація показників здійснюється індивідуально.

Кома розвивається стрімко, тому заходи проводяться самим пацієнтом, членами його сім’ї, спеціалістами служби швидкої медичної допомоги, персоналом відділень інтенсивної терапії та реанімації. Основні завдання лікування – відновлення нормальної (звичного) кількості цукру, процесів життєдіяльності та здатності клітин засвоювати глюкозу. Терапія проводиться на трьох рівнях:

• Догоспітальна допомога. На стадії прекоми іноді достатньо заповнити нестачу глюкози прийомом солодкої їжі. Якщо хворий здатний їсти, йому пропонують продукти, що містять легкі вуглеводи – цукерки, батончики та інші солодощі. Якщо залишається збереженим лише ковтальний рефлекс, чайною ложкою дають чай із цукром або фруктовий сік, що не містить м’якоті. У коматозному стані капають розчин цукру під язик.
• Швидка допомога. Лікарі одноразово вводять 40% розчин глюкози внутрішньовенно, а потім організують краплинне введення 5% розчину. Така схема дозволяє привести хворого до тями і уникнути повторного розвитку коми. При тяжкому стані та відсутності позитивного результату використовують глюкокортикоїди, глюкагон або адреналін внутрішньовенно або внутрішньом’язово.
• Інтенсивна терапія у відділенні. При неефективності вищеописаних заходів та виключенні інших патологій, здатних спровокувати комусь, проводяться процедури, що стимулюють транспорт електролітів крізь стінки мембран нервових клітин. Пацієнта підключають до апарату ШВЛ, призначають препарати, що підтримують активність серцевого м’яза та тонус кровоносних судин. Внутрішньовенно вводять поляризуючу суміш, до складу якої входять розчини інсуліну, глюкози та калію хлориду.

Прогноз для переважної більшості хворих є сприятливим. Адекватна своєчасна медична допомога зводить ризик смерті до мінімуму, гіпоглікемія успішно усувається. Профілактика полягає в правильному підтримуючому лікуванні ЦД: дотриманні дієти та схеми використання інсуліну, помірних фізичних навантажень без періодів гіподинамії або інтенсивних енерговитрат. Пацієнтам необхідно регулярно відстежувати показники глюкози, при відхиленні від норми звертатися до діабетолога для з’ясування причин та корекції дози інсуліну.