Гіповітаміноз В12 (Дефіцит вітаміну В12, Дефіцит ціанокобаламіну)

Гіповітаміноз B12 – це захворювання, зумовлене недостатнім вмістом в організмі вітаміну В12. Проявляється анемією, запаленням та печінням язика, утворенням почервоніння на шкірі, підвищеною стомлюваністю, безсонням, зниженням апетиту, болями в животі, розладом шлунка, схудненням, онімінням пальців та м’язовими болями. При тривалому перебігу хвороби можливий розвиток енцефалопатії, паралічу та остеопорозу. Діагностика ґрунтується на даних клінічного опитування та результатах дослідження вітаміну у венозній крові. Для лікування використовується замісна терапія вітамінними препаратами, корекція раціону.

Вітаміни B12 – кобальтовмісні біологічно активні речовини, кобаламіни. Дана група сполук представлена ​​ціанокобаламіном, гідроксокобаламіном, метилкобаламіном та кобамамідом. Значна частина вітаміну потрапляє в організм у вигляді ціанокобаламіну, тому можна зустріти використання назви цієї речовини як синоніму вітаміну B12. Синонімічні назви гіповітамінозу B12 – вітамінна недостатність B12, недостатність зовнішнього фактора Касла. Захворювання найбільш поширене серед пацієнтів похилого та старечого віку. Згідно з епідеміологічними даними, гіповітаміноз B12 страждає не менше 15% людей старше 60 років.

У нормі вітамін B12 прямує до шлунка, а потім до кишечника з їжею. Він утворює комплекс зі спеціальним ферментом – внутрішнім фактором Касла, завдяки чому стає засвоюваним і всмоктується клітинами епітелію в здухвинній кишці. У слизовій оболонці кишечника з’єднання зв’язується з транспортним білком транскобаламіном. Основне місце зберігання вітаміну – печінка. Велика кількість споживається м’язами, селезінкою та нирками. Вітамін виводиться жовчним міхуром, у кишечнику повторно абсорбується. Гіповітаміноз B12 розвивається при порушенні однієї чи кількох ланок метаболізму сполуки. Причинами захворювання є:

• Дефіцит у раціоні. Основними постачальниками вітаміну вважаються продукти тваринного походження, тому гіповітаміноз частіше діагностується у вегетаріанців і людей, які тривалий час дотримуються суворих дієт. Ціанокобаламін депонується печінкою та селезінкою, його запаси досить великі, для розвитку дефіциту потрібно від 3 до 5 років.
• Неможливість абсорбції. Гіповітамінозу сприяють захворювання тонкої кишки, що порушують всмоктування вітаміну – целіакія, хвороба Крона, ахлоргідрія, а також скорочення поверхні кишки після резекції. Частою причиною гіповітамінозу є вроджена недостатність внутрішнього фактора чи транскобаламіну.
• Швидке виведення чи розпад. Патології нирок та печінки, алкоголізм перешкоджають накопиченню вітаміну, посилюють його виведення. Втрата вітаміну відбувається при глистних інвазіях, наприклад, при зараженні широким лентець.
• Посилення споживання організмом. Ризик гіповітамінозу підвищується у третьому триместрі вагітності та в період одужання після гострих захворювань. Метаболізм вітаміну посилюється при гіпертиреозі, тиреотоксикозі, альфа-таласемії та гемолітичній анемії.

Кобаламін виступають коферментами реакції трансметилювання – перенесення метильної групи CH3. В результаті багатоетапного процесу утворюється тетрагідрофолієва кислота, необхідна для метаболізму білків та нуклеїнових кислот. При її дефіциті послаблюється синтез пуринів, тимідину, ДНК, РНК та білків у клітинах. Таким чином, недостатність вітаміну B12 сприяє скороченню виробництва клітин, які найчастіше оновлюються – клітин крові та епітелію.

Патологічно змінюється процес кровотворення: у кістковому мозку утворюються великі, але незрілі еритроцити, нездатні переносити кисень до тканин. Розвивається мегалобластна анемія. Зниження швидкості оновлення епітеліальних клітин проявляється ураженнями травного тракту: атрофується слизова оболонка шлунка, скорочується виділення пепсину та соляної кислоти, мова стає яскраво-червоною, гіперчутливою до хімічних подразників. Вітамін B12 бере участь у освіті мієліну, гіповітаміноз супроводжується неврологічними розладами. У хворих розвиваються дистальні парестезії, болі, порушення ходи та чутливості, посилюються сухожильні рефлекси.

Дефіцит вітаміну B12 має поліморфну ​​симптоматику, проявляється порушеннями відразу у кількох системах організму. Ключовою ознакою захворювання є B12-дефіцитна анемія, при якій пацієнти відчувають загальну слабкість, головний біль, задишку, нудоту, блювання і діарею. Нерідко виникають набряки, почервоніння та болючі відчуття на мові (глосит), осередкові ураження шкіри, особливо в дистальних відділах кінцівок. Слабке кровопостачання головного та спинного мозку у дітей провокує затримку фізичного та психічного розвитку: спостерігається відставання у зростанні, повільне формування рухових навичок, м’язова слабкість та труднощі у навчанні.

Розлади нервової системи представлені хронічною втомою, частими головними болями, запамороченнями, зниженням інтелектуально-мнестичних функцій та уваги, депресією та дратівливістю. Неврологічні синдроми включають болі, почуття поколювання та оніміння кінцівок, порушення різних видів чутливості. З боку шлунково-кишкового тракту спостерігаються запори, збільшення розмірів печінки, запалення слизової оболонки дванадцятипалої кишки та шлунка, утворення виразок у цих відділах. Серцево-судинні симптоми трапляються рідше: знижується артеріальний тиск, підвищується ризик атеросклерозу.

За відсутності лікування тривалий гіповітаміноз B12 призводить до тяжких захворювань ЦНС. Посилення дегенеративних процесів провокує розвиток паралічу нижніх кінцівок, послаблює нормальні рефлекторні реакції та зумовлює патологічні рефлекси. Поступово формується енцефалопатія з послабленням когнітивних функцій до деменції та амнезії. У літніх хворих виникають галюцинаторно-маячні розлади. Нестача вітаміну негативно позначається на стані опорно-рухового апарату: стоншується кісткова тканина, спостерігається остеопороз.

Обстеження призначається при підозрі на мегалобластну анемію, недоїдання, пацієнтам із синдромом мальабсорбції, целіакією, хворобою Крона та алкоголізмом, людям похилого віку з симптомами депресії, параної та сплутаності свідомості. Залежно від наявної симптоматики діагностика проводиться лікарем-гематологом, неврологом чи гастроентерологом. Включає диференціацію B12-дефіцитної анемії з іншими видами анемій, дозволяє визначити причину неврологічних порушень та психічних розладів у літньому віці. Для підтвердження діагнозу гіповітамінозу використовуються такі процедури:

• Клінічний опитування. У розмові пацієнти пред’являють скарги, характерні анемічного і неврологічного синдрому: слабкість, запаморочення, задишка разом із відчуттям оніміння і поколювання в ногах, зниженням чутливості у кінцівках. В анамнезі може відзначатися відданість вегетаріанству та суворим дієтам, недоїдання, хронічні захворювання кишечника та синдром мальабсорбції.
• Загальний аналіз крові. У результатах аналізу визначається знижений рівень еритроцитів та гемоглобіну, гіперхромія, макроцитоз, пойкілоцитоз, лейкопенія, тромбоцитопенія, лімфоцитоз, знижена або нормальна кількість ретикулоцитів. Мікроскопія еритроцитів виявляє наявність тілець Жоллі та кілець Кебота.
• Аналіз на вітамін B12. Досліджується концентрація вітаміну у сироватці крові з вени. При гіповітаміноз підсумковий показник менше 191 пг/мл. Зниження концентрації вітаміну B12 підтверджує його недостатність, але не корелює з тяжкістю анемії чи нейропатії.
• Дослідження кістковомозкового пунктату. В окремих випадках потрібне проведення пункції червоного кісткового мозку. Про макроцитарну анемію свідчить наявність мегалобластів у зразку біоматеріалу.

При вираженому гіповітаміноз терапія проводиться в стаціонарі гематологічного або терапевтичного відділення. Медикаментозне лікування ґрунтується на внутрішньом’язовому або внутрішньовенному введенні препаратів ціанокобаламіну. У важких випадках потрібні інтралюмбальні ін’єкції. При легких формах, спричинених виключно харчовим дефіцитом вітаміну, показано пероральний прийом ліків без госпіталізації. Разом з ціанокобаламіном призначаються препарати фолієвої кислоти. Курс лікування продовжується 1-2,5 місяця. Додатково використовується дієтотерапія, у щоденний раціон хворих вводяться продукти багаті на вітамін B12 – печінку, м’ясо, рибу, яйця, сир.

Замісна терапія ціанокобаламіном дозволяє за 2 тижні усунути неврологічну симптоматику гіповітамінозу, за 8 тижнів – скоротити дефіцит вітаміну та заповнити депо організму. За своєчасного початку лікування до розвитку ускладнень прогноз сприятливий. З метою профілактики рецидивів захворювання пацієнтам призначається введення ціанокобаламіну внутрішньом’язово 1 раз на тиждень. Для попередження первинного розвитку гіповітамінозу необхідно дотримуватись повноцінного харчування, що включає щоденний прийом м’яса, субпродуктів, риби, яєць та сиру. Хворим із порушенням абсорбції поживних речовин у шлунково-кишковому тракті потрібне відповідне лікування та регулярний моніторинг рівня вітамінів у кровотоку.