Гіповолемічний шок

Гіповолемічний шок – це патологічний стан, зумовлений швидким зменшенням об’єму циркулюючої крові. Проявляється зниженням артеріального тиску, тахікардією, спрагою, нудотою, запамороченнями, переднепритомними станами, втратою свідомості та блідістю шкіри. При втраті великого обсягу рідини розлади посилюються, наслідком гіповолемічного шоку стають незворотні ушкодження внутрішніх органів та смерть. Діагноз виставляється на підставі клінічних ознак, результатів аналізів та даних інструментальних досліджень. Лікування – невідкладна корекція порушень (внутрішньовенні інфузії, глюкокортикоїди) та усунення причин розвитку гіповолемічного шоку.

Гіповолемічний шок (від латів. hypo – нижче, volume – об’єм) – стан, що виникає внаслідок швидкого зменшення об’єму циркулюючої крові. Супроводжується змінами з боку серцево-судинної системи та гострими порушеннями обміну: зниженням ударного об’єму та наповнення шлуночків серця, погіршенням тканинної перфузії, гіпоксією тканин та метаболічним ацидозом. Є компенсаторним механізмом, покликаним забезпечити нормальне кровопостачання внутрішніх органів за умов недостатнього обсягу крові. При втраті великого об’єму крові компенсація виявляється неефективною, гіповолемічний шок починає відігравати руйнівну роль, патологічні зміни посилюються та призводять до смерті хворого.

Лікуванням гіповолемічного шоку займаються реаніматологи. Лікування основної патології, що є причиною розвитку цього патологічного стану, можуть здійснювати травматологи-ортопеди, хірурги, гастроентерологи, інфекціоністи та лікарі інших спеціальностей.

Існує чотири основні причини розвитку гіповолемічного шоку: безповоротна втрата крові при кровотечах; безповоротна втрата плазми та плазмоподібної рідини при травмах та патологічних станах; депонування (скупчення) великої кількості крові у капілярах; втрата великої кількості ізотонічної рідини при блюванні та діареї. Причиною безповоротної втрати крові може стати зовнішня або внутрішня кровотеча внаслідок травми або оперативного втручання, шлунково-кишкова кровотеча, а також секвестрація крові у пошкоджених м’яких тканинах або в ділянці перелому.

Втрата великої кількості плазми й у великих опіків. Причиною втрати плазмоподібної рідини стає її скупчення у просвіті кишечника та черевної порожнини при перитоніті, панкреатиті та кишковій непрохідності. Депонування великої кількості крові в капілярах спостерігається при травмах (травматичний шок) та деяких інфекційних захворюваннях. Масивна втрата ізотонічної рідини внаслідок блювання та/або діареї виникає при гострих кишкових інфекціях: холері, гастроентеритах різної етіології, стафілококовій інтоксикації, гастроінтестинальних формах сальмонельозу тощо.

Кров в організмі людини знаходиться у двох функціональних станах. Перше – циркулююча кров (80-90% від усього обсягу), що доставляє кисень і поживні речовини до тканин. Друге – своєрідний запас, що не бере участі в загальному кровотоку. Ця частина крові знаходиться в кістках, печінці та селезінці. Її функція – підтримання необхідного обсягу крові в екстремальних ситуаціях, пов’язаних із раптовою втратою значної частини ОЦК. При зменшенні об’єму крові відбувається подразнення барорецепторів, депонована кров «викидається» в загальний кровотік. Якщо цього виявляється недостатньо, спрацьовує механізм, покликаний захистити та зберегти головний мозок, серце та легені. Периферичні судини (судини, що забезпечують кров’ю кінцівки та «менш важливі» органи) звужуються, і кров продовжує активно циркулювати лише у життєво важливих органах.

Якщо нестача кровообігу не вдається компенсувати, централізація ще більше посилюється, спазм периферичних судин наростає. Надалі через виснаження цього механізму спазм змінюється паралічем судинної стінки та різкою дилатацією (розширенням) судин. В результаті значна частина циркулюючої крові переміщається до периферичних відділів, що веде до посилення недостатності кровопостачання життєво важливих органів. Ці процеси супроводжуються грубими порушеннями всіх видів тканинного обміну.

Виділяють три фази розвитку гіповолемічного шоку: дефіцит об’єму циркулюючої крові, стимуляція симпатоадреналової системи та власне шок.

• 1 фаза – Дефіцит ОЦК. Через дефіцит об’єму крові зменшується венозний приплив до серця, знижується центральний венозний тиск та ударний об’єм серця. Рідина, яка раніше знаходилася в тканинах, компенсаторно переміщається в капіляри.
• 2 фаза – Стимуляція симпатоадреналової системи. Роздратування барорецепторів стимулює різке підвищення секреції катехоламінів. Зміст адреналіну в крові збільшується у сотні разів, норадреналіну – у десятки разів. Завдяки стимуляції бета-адренергічних рецепторів збільшується тонус судин, скорочувальна здатність міокарда та частота серцевих скорочень. Селезінка, вени в скелетних м’язах, шкірі та нирках скорочуються. Таким чином, організму вдається підтримати артеріальний та центральний венозний тиск, забезпечити кровообіг у серці та мозку за рахунок погіршення кровопостачання шкіри, нирок, м’язової системи та органів, що іннервуються блукаючим нервом (кишківника, підшлункової залози, печінки). Протягом короткого проміжку часу цей механізм ефективний, при швидкому відновленні ОЦК слід одужання. Якщо дефіцит обсягу крові зберігається, надалі першому плані виходять наслідки тривалої ішемії органів прокуратури та тканин. Спазм периферичних судин змінюється паралічем, великий обсяг рідини з судин перетворюється на тканини, що тягне у себе різке зниження ОЦК за умов початкового дефіциту кількості крові.
• 3 фаза – Власне гіповолемічний шок. Дефіцит ОЦК прогресує, венозне повернення та наповнення серця зменшуються, АТ знижується. Всі органи, включаючи життєво важливі, не одержують необхідної кількості кисню та поживних речовин, виникає поліорганна недостатність.

Ішемія органів і тканин при гіповолемічному шоці розвивається у певній послідовності. Спочатку страждає шкіра, потім – скелетні м’язи та нирки, потім – органи черевної порожнини, а на заключному етапі – легені, серце та мозок.

Для оцінки стану хворого та визначення ступеня гіповолемічного шоку у травматології та ортопедії широко використовується класифікація американської колегії хірургів.

• Втрата трохи більше 15% ОЦК – якщо хворий перебуває у горизонтальному положенні, симптоми крововтрати відсутні. Єдиною ознакою гіповолемічного шоку, що починається, може бути збільшення ЧСС більш, ніж на 20 в хв. при переході пацієнта у вертикальне положення.
• Втрата 20-25% ОЦК – незначне зниження артеріального тиску та почастішання пульсу. При цьому тиск систоли не нижче 100 мм рт. ст., пульс трохи більше 100-110 уд/мин. У лежачому положенні АТ може відповідати нормі.
• Втрата 30-40% ОЦК – Зниження АТ нижче 100 мм рт. ст. у положенні лежачи, пульс понад 100 уд/хв, блідість та похолодання шкірних покривів, олігурія.
• Втрата понад 40% ОЦК – Шкірні покриви холодні, бліді, відзначається мармуровість шкіри. ПЕКЛО знижено, пульс на периферичних артеріях відсутній. Свідомість порушена, можлива кома.

Клінічна картина шокового стану залежить від обсягу та швидкості крововтрати та компенсаторних можливостей організму, які визначаються низкою факторів, у тому числі віком пацієнта, його конституцією, а також наявністю тяжкої соматичної патології, особливо захворювань легень та серця. Основними ознаками гіповолемічного шоку є прогресуючі почастішання пульсу (тахікардія), зниження артеріального тиску (артеріальна гіпотонія), блідість шкіри, нудота, запаморочення та порушення свідомості.

Діагноз та ступінь гіповолемічного шоку визначаються на підставі клінічних ознак. Обсяг та перелік додаткових досліджень залежить від основної патології. В обов’язковому порядку беруться аналізи сечі та крові, визначається група крові. При підозрі на переломи виконується рентгенографія відповідних сегментів, при підозрі на ушкодження органів черевної порожнини призначається лапароскопія тощо. негативно вплинути стан пацієнта.

Основне завдання на початковому етапі терапії – забезпечити достатнє кровопостачання життєво важливих органів, усунути дихальну та циркуляторну гіпоксію. Виконують катетеризацію центральної вени (при значному зменшенні ОЦК проводять катетеризацію двох або трьох вен). Пацієнту з гіповолемічним шоком вводять декстрозу, кристалоїдні та полііонні розчини. Швидкість введення повинна забезпечити максимально швидку стабілізацію артеріального тиску та його підтримку на рівні не нижче 70 мм рт. ст. За відсутності ефекту від перерахованих препаратів проводять інфузію декстрану, желатину, гідроксиетилкрохмалю та інших синтетичних плазмозамінників.

Якщо гемодинамічні показники не стабілізуються, роблять внутрішньовенне введення симпатоміметиків (норепінефрину, фенілефрину, допаміну). Одночасно виконують інгаляції повітряно-кисневою сумішшю. За показаннями проводять ШВЛ. Після визначення причини зниження ОЦК виконують хірургічний гемостаз та інші заходи, спрямовані на запобігання подальшому зменшенню об’єму крові. Коригують гемічну гіпоксію, виробляючи інфузії компонентів крові та натуральних колоїдних розчинів (протеїну, альбуміну).