Глаукомоциклічний криз (Гіпертензія ока пароксизмальна доброякісна, Синдром глаукомоциклітичних кризів, Синдром Краупа-Познера-Шлоссмана)

Глаукомоциклічний криз – це пароксизмальна доброякісна гіпертензія ока. Характерні ознаки захворювання: затуманювання зору, раптове підвищення внутрішньоочного тиску (ВГД) та поява рогівкових преципітатів. Для діагностики захворювання показано проведення тонометрії, біомікроскопії, офтальмоскопії, гоніоскопії, периметрії, електронної тонографії. Для негайного усунення ознак гіпертензії проводиться призначення бета-адреноблокаторів. Патогенетична терапія зводиться до застосування глюкокортикостероїдів, антигістамінних та нестероїдних протизапальних препаратів.

Глаукомоциклічний криз (синдром Краупа-Познера-Шлоссмана) був детально описаний в 1948 році американським офтальмологом А. Познером у співавторстві з німецьким педіатром і біохіміком А. Шлоссманом. Патологія найчастіше зустрічається у віці 30-50 років. У 14,5% випадків періодичні напади різкого підвищення внутрішньоочного тиску спостерігаються в осіб віком до 30 років. Виникнення симптоматики пароксизмальної гіпертензії ока в дітей віком може бути наслідком затяжного перебігу переднього увеїту. Особи чоловічої статі більш схильні до ризику розвитку кризу, ніж жінки. Захворювання поширене повсюдно.

Етіологія хвороби остаточно не вивчена. Існують дві основні гіпотези, що пояснюють природу глаукомоциклічного кризу. Відповідно до першої причина раптового підвищення ВГД полягає в алергічному набряку циліарного тіла. Тригерні фактори, що провокують виникнення алергії, не виявлено. Прихильники другої гіпотези вважають за доцільне розглядати синдром Познера-Шлоссмана як один із варіантів симптоматичної увеальної гіпертензії. Провідним етіологічним чинником у разі прийнято вважати запалення судинної оболонки очного яблука.

У механізмі розвитку первинного глаукомоциклічного кризу важлива роль відводиться алергічному набряку тканин циліарного тіла. У відповідь на дію алергену в організмі посилюється секреція імуноглобуліну Е плазмоцитами. При дегрануляції мастоцитів та базофілів виділяється гістамін, цитокіни, інтерлейкіни, лейкотрієни та простагландини. Медіатори запалення – це вазоактивні речовини, що призводять до розширення судин. Далі в осередок ураження мігрують нейтрофіли, лімфоцити, макрофаги та еозинофіли. Наслідком зазначених процесів є підвищена ексудація.

При увеальній гіпертензії внутрішньоочний тиск наростає через запалення переднього сегмента судинної оболонки ока та вазодилатації. При латентному перебігу переднього увеїту клінічна симптоматика хвороби мало виражена, тому на перший погляд око інтактне. Однак, незначне розширення судин кон’юнктиви та поява «помутнінь» перед очима говорить про хронічну течію увеїту. Велика кількість нападів глаукомоциклічного кризу стає причиною формування дистрофічних змін на райдужці. Через зменшення пігменту з віком райдужка стає знебарвленою.

Для захворювання характерно одностороннє ураження. Пацієнти описують глаукомоциклітичний криз як раптове виникнення специфічного нападу на тлі повного благополуччя. Основна скарга – поява «завіси» чи «туману» перед очима. При погляді джерело світла з його кола формуються райдужні круги. Почуття сильного дискомфорту зміняться больовим синдромом при спробі доторкнутися до навколоочкової зони або сторіч. Візуально визначається почервоніння кон’юнктиви та розширення зіниці. Часто пацієнти закривають уражене око рукою, щоб обмежити його участь в акті зору.

Тривалість одного епізоду може сягати 24 годин. Після усунення нападу всі симптоми зникають. До моменту розвитку чергового кризу пацієнт почувається практично здоровим. Тривалість ремісії варіює у межах (від 2-3 тижнів за кілька років). З роками подібні симптоми виникають дедалі рідше. Хворі відзначають, що колір очей у похилому віці стає світлішим. Як правило, глаукомоциклічний криз не призводить до ускладнень. Однак у пацієнтів із генетичною схильністю до первинної глаукоми спостерігається ризик прогресування глаукомної оптичної нейропатії.

Постановка діагнозу базується на анамнестичних відомостях та результатах обстеження. З анамнезу відомо, що подібні епізоди траплялися раніше. Анатомо-фізіологічні передумови розвитку хвороби відсутні, а зміни з боку увеального тракту виражені мало. Гострота зору у нормі. Специфічні методи діагностики глаукомоциклічного кризу включають:

• Тонометрію. На висоті нападу проводять безконтактну тонометрію: внутрішньоочний тиск підвищується до 40-50 мм. рт. ст. Після призначення бета-адреноблокаторів ВГД знижується до 30 мм. рт. ст. Повторні інстиляції гіпотензивних засобів дозволяють нормалізувати тиск на короткий проміжок часу. Електронна тонографія дозволяє виміряти ВГД та вивчити гідродинамічні показники. Високий опір по дорозі відтоку внутрішньоочної рідини веде до зниження коефіцієнта до 0,01-0,02. Перед виконанням діагностики показано інстиляцію анестетика.
• Огляд структури ока. Під час огляду переднього сегмента очного яблука методом біомікроскопії на задній поверхні рогової оболонки виявляються ознаки преципітації. Преципітати мають вигляд 2-5 білуватих включень з чітко окресленими контурами. Рогівки набрякла. Зазначається ін’єкція судин кон’юнктиви. Пряма реакція зіниць на світ збережена, проте простежується затримка в розширенні отвору зіниці. Під час вивчення зворотної фотореакції зміни слабо виражені. Спостерігається помірний мідріаз на боці поразки, що говорить про анізокорію.
• Огляд передньої камери. За даними гоніоскопії, у більшості випадків кут передньої камери ока відкритий. Ширина райдужно-рогівкового кута відповідає референтним значенням. Глибина передньої камери у центральній частині досягає 3 мм. Водяниста волога прозора, без патологічних включень.
• Огляд очного дна. При вторинній природі захворювання екскавацію диска зорового нерва розширено. Судини очного дна виглядають повнокровними. Візуалізуються невеликі осередки крововиливу. При алергічному генезі патології офтальмоскопія змін не виявляє.
• Визначення полів зору. При тривалому перебігу хвороби відзначається концентричне звуження зорових полів. Характерним проявом глаукомоциклічного кризу прийнято вважати звуження поля зору на білий об’єкт більш ніж на 1 мм. Навантажувальна водно-темнова компіметрична проба, яка виконується в рамках периметрії, позитивна.

Захворювання слід диференціювати з іридоциклітом та первинною глаукомою. На відміну від гострого нападу глаукоми при глаукомоциклітичному кризі больовий синдром менш виражений. Зміни на очному яблуку мають застійний або змішаний характер, що є диференційною ознакою. Пароксизмальна гіпертензія часто імітує клініку туберкульозного ураження структур увеального тракту. Для виключення туберкульозу очей проводиться туберкулінова проба. При низькій інформативності проби Манту виконують цитологічне або гістологічне дослідження біоптату.

Етіотропна терапія не розроблена. З метою швидкого зниження внутрішньоочного тиску одноразово застосовуються бата-адреноблокатори та інгібітори карбоангідрази, що мають діуретичний ефект. Через 15-20 хвилин необхідно повторно виміряти ВГД. Якщо у пацієнта зберігаються ознаки офтальмогіпертензії, рекомендовано повторно ввести бата-адреноблокатори. Подальша тактика лікування включає:

• Гормональні засоби. Патогенетичне лікування зводиться до призначення глюкокортикостероїдів. Лікарські засоби цієї групи дають можливість купірувати набряк вічного тіла і нормалізувати відтік внутрішньоочної рідини. Інстиляції слід проводити протягом 7 днів.
• Нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ). Пацієнтам рекомендовано пероральний прийом препаратів із групи похідних індолоцтової кислоти. Крім протизапального ефекту, НПЗЗ мають ще аналгетичну дію. Тривалість курсу лікування – 7 днів.
• Десенсибілізуючі препарати. Пацієнтам призначають перорально антигістамінні засоби. Препарати пригнічують алергічні реакції негайного типу, запобігаючи вивільненню медіаторів запалення. Середня тривалість терапії – 3-5 днів.

Прогноз при глаукомоциклітичному кризі сприятливий, тому що для патології характерно доброякісний перебіг. Незважаючи на численні напади, гострота зору відповідає нормі. З віком кількість епізодів синдрому Познера-Шлоссмана знижується, а вторинні зміни не впливають на зорові функції. Специфічних превентивних заходів не розроблено. Неспецифічна профілактика зводиться до періодичного контролю показників внутрішньоочного тиску. Пацієнтам рекомендовано проходити плановий огляд у офтальмолога 1 раз на 3 місяці з обов’язковим оглядом очного дна, проведенням тонометрії та біомікроскопії.