Гостра оклюзія мезентеріальних судин

Гостра оклюзія мезентеріальних судин – невідкладна патологія в гастроентерології, що виникає внаслідок тромбозу або емболії судин брижі. Гостра оклюзія мезентеріальних судин проявляється різким порушенням кровообігу в судинних ділянках проксимальніше та дистальніше місця обструкції, супроводжується вираженим ангіоспазмом та додатковим тромбоутворенням, внаслідок чого виникає гостре порушення харчування та ішемічне ураження стінки кишечника. Надалі починають розвиватися незворотні деструктивні зміни, формується анемічний та геморагічний інфаркт (некроз) кишечника. Гостра оклюзія мезентеріальних судин характеризується вкрай важким перебігом та високою летальністю.

Локалізація та довжина ішемічного ураження кишечника при гострій оклюзії мезентеріальних судин залежить від виду та рівня обструкції, наявності колатеральних шляхів компенсації кровотоку. У 90% випадків спостерігається оклюзія основного стовбура або однієї з гілок верхньої брижової артерії, яка більшою мірою забезпечує кровопостачання травного тракту. Нижня брижова артерія має гарні колатеральні зв’язки, тому при її оклюзії рідко виникають серйозні порушення мезентеріального кровообігу. Оклюзія брижових вен зустрічається рідше; можливе також змішане ураження брижових артерій та вен, при якому гострій оклюзії однієї з судин передує хронічна обструкція іншого.

Гостра оклюзія мезентеріальних судин зустрічається переважно в осіб чоловічої статі віком від 50-60 років.

Гостра оклюзія мезентеріальних судин розвивається як ускладнення різних серцево-судинних захворювань (атеросклерозу, пороків серця, системних алергічних васкулітів, ревматизму, гіпертонічної хвороби, аневризми черевної аорти, аритмії), попередніх операцій на серці та аортії.

Безпосередньою причиною гострої оклюзії мезентеріальних судин є тромбоз та емболія. При тромбозі просвіт судин брижі перекривається тромбом, що утворився внаслідок зміни судинних стінок на тлі підвищеної згортання крові та уповільненого кровотоку (патогенетична тріада Вихрова). При емболії спостерігається обструкція брижових судин часткою тканиною пухлини, стороннім тілом або бульбашкою повітря, які мігрували від первинного джерела ураження зі струмом крові.

Гостра оклюзія мезентеріальних судин може протікати з компенсацією, субкомпенсацією та декомпенсацією мезентеріального кровотоку. При компенсації мезентеріального кровотоку (спонтанно або під впливом консервативної терапії) всі функції кишківника відновлюються повністю. Субкомпенсація мезентеріального кровотоку через недостатнє кровопостачання може призводити до ряду захворювань кишківника: черевній жабі, виразковим ентеритам і колітам та ін.

Розгорнутій клінічній картині гострої оклюзії мезентеріальних судин можуть передувати провісники захворювання, подібні до передінфарктного стану, – так звана «черевна жаба».

У більшості випадків гостра оклюзія мезентеріальних судин має раптовий початок і на стадії ішемії (перші 6-12 годин) характеризується нестерпними, болями в животі. Пацієнт відчуває занепокоєння, не знаходить собі місця, приймає вимушену позу з ногами, що приведені до живота. Виникають нудота і блювання з домішкою жовчі та крові, пізніше блювання з каловим запахом, неодноразовий рідкий випорожнення з домішкою крові («ішемічне спорожнення кишечника»).

Спостерігається різка блідість шкірних покривів, ціаноз, шоковий стан, підвищення артеріального тиску на 60-80 одиниць (симптом Блінова), брадикардія. Для гострої оклюзії мезентеріальних судин характерна невідповідність між тяжкістю стану хворого та даними його огляду: у перші години живіт залишається м’яким, черевна стінка бере участь у диханні, відзначається незначна болючість без симптомів подразнення очеревини.

У стадії інфаркту (через 6-12 годин від початку гострої оклюзії мезентеріальних судин) больові відчуття трохи зменшуються, але наростає локальна (у зоні ураження кишки); . Евакуаторна функція кишечника зберігається, артеріальний тиск нормалізується, пульс частішає.

Стадія перитоніту починається через 18-36 годин від моменту гострої оклюзії мезентральних судин, характеризується різким погіршенням стану: посиленням болю (особливо під час руху), вираженою інтоксикацією, ознаками перитоніту, паралітичною кишковою непрохідністю.

Розпізнавання гострої оклюзії мезентеріальних судин спирається на аналіз клінічної картини захворювання: гострий больовий абдомінальний синдром, ураження серця та судин в анамнезі. Важливе діагностичне значення має дослідження коагулограм, визначення кількості тромбоцитів, холестерину крові.

При оглядовій рентгенографії черевної порожнини визначається пневматизація кишечника, наявність горизонтальних рівнів рідини в черевній порожнині. Специфічним методом діагностики гострої оклюзії мезентеріальних судин є селективна мезентерікографія, яка вже на ранній стадії захворювання може виявити відсутність кровотоку в стовбурі та гілках брижової артерії. За наявності технічної можливості виконується магнітно-резонансна ангіографія мезентеріальних судин.

Діагностична лапароскопія дозволяє виявити зміни кишечника та черевної порожнини, наявність ознак анемічного та геморагічного інфаркту кишки. Гостру оклюзію мезентеріальних судин диференціюють від прободної виразки шлунка та дванадцятипалої кишки, гострого апендициту, кишкової непрохідності, гострого панкреатиту та гострого холециститу.

При гострій оклюзії мезентеріальних судин показано екстрене хірургічне втручання, метою якого є ревізія кишечника з оцінкою його життєздатності, ревізія основних брижових судин, усунення причини судинної непрохідності та відновлення мезентеріального кровотоку, резекція некротизу.

Реваскуляризація кишечника виконується шляхом непрямої ембол- або тромбендартеріоектомія, у важких випадках проводиться реконструктивне обхідне шунтування з використанням судинних протезів (протезування верхньої брижової артерії).

При некрозі кишківника реваскуляризація доповнюється частковою або великою резекцією уражених ділянок кишківника та активним назоінтестинальним дренуванням для лікування післяопераційного парезу кишківника. Через 24-48 годин можливе виконання релапаротомії з метою контролю стану черевної порожнини або накладання відстроченого анастомозу.

Перед- та післяопераційне ведення хворого з гострою оклюзією мезентеріальних судин включає призначення антитромботичних препаратів для профілактики повторної емболії та ретромбозу; заходи інтенсивної терапії з метою відновлення ОЦК, усунення інтоксикації, покращення кровотоку та тканинного метаболізму, стабілізації серцевої діяльності. Проводиться антибактеріальна терапія, дренування та санація черевної порожнини для попередження гангрени та перитоніту.

Відновлення кровотоку в брижових артеріях протягом перших 4-6 годин («золотий період») може запобігти інфаркту кишечника і відновити його функції. Як правило, оперативне втручання припадає на ІІ та ІІІ стадії гострої оклюзії мезентеріальних судин, тому летальність після операції досягає 80-90%. Прогноз погіршує наявність основного захворювання, що спричинило гостре порушення мезентеріального кровообігу.

Профілактика гострої оклюзії мезентеріальних судин полягає у своєчасному усуненні потенційного джерела тромбоемболії, тобто первинного захворювання (атеросклерозу, миготливої ​​аритмії, ревматичної вади серця, аневризм та ін.).