Гостра печінкова недостатність

Анатомо – фізіологічні особливості

Печінкова недостатність – порушення метаболізму в печінці при її захворюваннях, що супроводжуються загальною інтоксикацією, неврологічними та психічними розладами.
  Печінкова недостатність найчастіше виникає при вірусних гепатитах (вірус А і В), гострих отруєннях (грибами, дихлоретаном, фосфором, чотирьоххлористим вуглецем, миш’яком), як наслідок важких токсикозів вагітності, опікової хвороби, застосування інгаляційних анестетиків, антибіотиків чи сульфаніламідних середників з гепатотоксичною дією, при масивній бактеріальній інвазії, цирозах, первинних та метастатичних пухлинах печінки.
  При вираженій печінковій недостатності розвивається кома. Печінкова кома буває ендогенна ( печінково-клітинна), екзогенна (порто-кавальна) та змішана. Токсичне ураження тканин печінки із руйнуванням більше 70% гепатоцитів зумовлює розвиток ендогенної коми. При цирозах печінки високий тиск у воротній вені спричинює шунтування крові у систему нижньої порожнистої вени. Печінка не здатна ефективно очищати кров, розвивається екзогенна кома. В клінічній практиці спостерігаються найчастіше змішані форми печінкової недостатності.
  Пораження центральної нервової системи при печінковій недостатності проявляється комою.Це ускладнення зумовлено рядом причин. Насамперед це аміачна енцефалопатія ( синтез сечової кислоти із аміаку різко порушується, і рівень його може зрости в декілька разів). Провокуючими факторами можуть бути харчові продукти, багаті білками; шлунково-кишкові кровотечі; лікарські середники снотворного та наркотичного ряду; алкоголь; операції; інфекції; метаболічний алкалоз. У тканинах ЦНС накопичуються так звані медіатори ( октопамін), амінокислоти ( метіонін, фенілаланін, тирозин, триптофан) та їх токсичні метаболіти. На фоні гіпопротеінемії розвиваються інтерстиціальні набряки, що приводить до дихальної та тканинної гіпоксії. Порушення синтезу різних ферментів, розпад вуглеводневого та жирового обмінів, метаболічний алкалоз із гіпокаліємією усугублюють пораження центральної нервової системи.
   Печінкова недостатність може проявлятись у вигляді: Екскреторної форми (порушення холекінезу; клінічно – жовтяниця).Васкулярної форми (клініка портальної гіпертензії).Печінково-клітинної форми ( порушення діяльності гепатоцитів, розлади різноманітних функцій печінки).
   По перебігу розрізняють гостру і хронічну печінкову недостатність, по ступеню компенсації – компенсовану, субкомпенсовану та декомпенсовану.
   При пораженні ЦНС виділяють стадії: прекому, загрожуючу кому та власне кому.
    У хворих з печінковою недостатністю спостерігаються:шкірні прояви ( жовтяниця, судинні зірочки, “пальмарна” долоня, розширення підшкірних судин обличчя),часто – лихоманка,печінкових запах з рота, від поту та сечі ( внаслідок утворення з метіоніну метилмеркаптану), розлади травлення ( нудота, гикавка, відсутність апетиту, червоний гладкий язик, болі в животі, метеоризм, порешення стільця),дихальна недостатність ( рестриктивні, обструктивні та дифузійні порушення зовнішнього дихання з гіпоксемією внаслідок інтерстиціального набряку легень),розлади діяльності серцево-судинної системи (артеріальна гіпотензія, тахікардія, екстрасистолія),часто – геморагічний синдром: підшкірні крововиливи, шлунково-кишкові кровотечі( внаслідок дефіциту факторів зсідання крові а також ерозій слизової шлунку та стравоходу),часте ускладнення: ниркова недостатність; гепато-ренальний синдром прогностично несприятливий для хворого,симптоми інтоксикації центральної нервової системи: слабість, головний біль, в’ялість, апатія, зміна періоду сну та бадьорості. Поступово розвивається дезорієнтація, можливі періоди психомоторного збудження, епілептиформні припадки. У хворих відмічаються підвищені сухожилкові рефлекси кінцівок, клонус стоп, позитивний симптом Бабаінського. Один із частих симптомів -flepping- симптом ( тремор м’язів кінцівок і обличчя, ососбливо виражений при витягнутих руках і опущених кистях у положенні пронації). В стані глибокої коми зіниці розширені, очні яблука фіксовані, сухожилкові рефлекси не викликаються,прогресивне швидке ( протягом декількох годин) зменшення розмірів печінки, При хронічній патології, особливо при наявності виражених регенеративних фіброзних процесів печінка може залишатись збільшеною.
   В основу інтенсивної терапії покладено етіологічний принцип (лікування патології, що призвела до печінкової недостатності), та попередження і лікування основних синдромів печінкової недостатності протягом періоду , необхідного для спонтанної регенерації гепатоцитів (10 – 14 днів). З метою попередження енцефалопатії хворим вилучають із раціону тваринні білки та жири.Строгий ліжковий режим, боксована палата, збереження медперсоналом повної асептики та антисептики.Ліквідація гепатотоксичних факторів ( гіпоксії, гіповолемії, геморагії, інтоксикації):
   1) для ліквідації гіпоксії застосовують оксигенотерапію ( подача 3 – 4 л/хв кисню через інтраназальний катетер, сеанси ГБО, введення щогодинно по 200 мл кисню через катетер у тонкий кишечник, оксигенованої крові у реканалізовану пупкову вену)
   2) відновлення ОЦК, покращення реологічних властивостей крові, ліквідація парезу кишок збільшують печінковий кровоплин. З цією метою застосовують розчин еуфілліну (2,4% по 20 – 30 мл/добу ), симпатолітики. Підвищення онкотичного тиску  крові застосуванням альбуміну ( 200 – 300 мл ), 10%  розчину манітолу (1 кг/кг), реопопліглюкіну зменшує інтерстиціальний набряк печінки, легень, нирок;
   3) для профілактики шлунково-кишкових кровотеч застосовують по 150 мг ціметідіну, при кровотечі із варикозно – розширених вен стравоходу – зонд Блекмора; обов’язково слід очистити кишечник від крові; при необхідності гемотрансфузій використовують лише свіже-консервовану кров на гепарині,
   4) детоксикація організму здійснюється шляхом очищення кишечника ( часті клізми, солеве проносне, застосування антибіотиків – канаміцину до 6 г/добу, ампіциліну – 1г кожних  4 год.), очищення крові -способом плазмаферезу, сеансів гемосорбції чи гемодіалізу, ультрафіолетовим опроміненням крові підключенням ксеноселезінки чи ксенопечінки.Покращення енергетичних процесів у гепатоцитах досягається введенням  10 – 20% розчинів глюкози ( до 5 г/кг протягом доби), що попереджує й розпад власних білків організму та наростання аміачної інтоксикаціїЗ метою стабілізації клітинних мембран гепатоцитів призначають глюкокортикоїди ( до 10 – 15 мг/кг гідрокортизону в добу).Для стимуляції ліпотранспортних механізмів та стабілізації енергетичного обміну застосовують холінхлорид ( по 10 мл 10% розчину в 200 мл глюкози, після попередньої атропінізації, двічі в добу).Для зв’язування аміаку в крові вводять  глютамінову кислоту ( по 40 – 50 мл 1% розчину разом з розчином глюкози, тричі); альфа – аргінін (   кожні 8 годин).Важливого значення надається застосуванню вітамінів ( С, В₁, В₂, В₆, К, Е, В₁₂, фолієвої кислоти, нікотінової кислоти) у об’ємі 2 – 3 добових доз; серцевих глікозидів, АТФ, панангіну, антигіпоксантів (цитохрому С, гутіміну, оксибутирату натрію).Своєчасна корекція порушень водно-солевого обміну та кислотно-основного балансу, симптоматична терапія введення жарознижуючих, протисудомних середників) сприяє виведенню хворих із загрозливого стану.