Гостра церебральна недостатність

Анатомо – функціональні особливості

Нервова система поділяється на центральну та периферійну. Головний мозок (центральна нервова система та вищі вегетативні центри, центри ендокринної регуляції) розташований в порожнині черепа. Він надійно захищений кістковими пластинами від несприятливих впливів зовнішнього середовища.
   Будучи центральним регулятором усіх процесів, що відбуваються в організмі, головний мозок працює в активному метаболічному режимі. Маса мозку становить всього 2% від маси тіла (близько 1500 г). Однак для безперебійного його функціонування в порожнину черепа щохвилини повинно притікати і відтікати звідтіля 14 – 15% всього об’єму циркулюючої крові (близько 700 – 800 мл). Мозок використовує 20% усього кисню, що споживає організм. Він метаболізує тільки глюкозу ( 75 мг у хвилину, або 100 г протягом доби).
   Отже, фізіологічне функціонування мозкової тканини залежить від адекватної перфузії її кров’ю, вмісту в ній достатньої кількості кисню і глюкози, відсутності токсичних метаболітів та вільного відтоку крові з порожнини черепа.
   Потужна система ауторегуляції забезпечує безперебійне функціонування мозку. Так, навіть при значних крововтратах перфузія ЦНС не порушується. У цих випадках включається компенсаторна реакція централізації кровообігу, направлена, в першу чергу, на підтримання адекватного кровопостачання мозку. На інший патологічний стан – гіпоглікемію – організм реагує збільшенням притоку крові до мозку та підвищеним транспортуванням сюди глюкози. Гіпервентиляція (гіпокапнія) зменшує приток крові до мозку, гіповентиляція (гіперкапнія) та метаболічний ацидоз – навпаки, збільшують кровоплин, сприяючи виведенню ‘кислих’ речовин.
   При значному ураженні мозкової тканини, недостатній ауторегуляції чи надмірних проявах компенсаторної реакції притоку і відтоку крові мозок не може довільно змінювати свій об’єм. Замкнена порожнина черепа стає його пасткою. Так, збільшення внутрішньочерепного об’єму всього на 5% ( при гематомах, пухлинах, гіпергідратаціях, лікворній гіпертензії тощо) порушує діяльність ЦНС із втратою притомності. Надмірне зростання мозкового кровоплину приводить до гіперпродукції ліквора. Мозкова тканина стискається між кров’ю і ліквором, розвивається її набряк, порушуються функції.
   Травматичне руйнування тканин мозку, розлади кровообігу, набряк та набубнявіння його, підвищення внутрішньочерепного тиску, порушення циркуляції ліквора та інші ушкоджуючі механізми приводять до гіпоксії клітин ЦНС. Вона проявляється, в першу чергу, порушенням свідомості.
   Класифікація ступенів порушення свідомості   (Боголєпов, 1982).

·  Ясна свідомість.

·  Затьмарена свідомість.

·  Ступор.

·  Сопор.

·  Кома:
  – помірна,
  – глибока,
  – позамежна.
   Кожній фазі порушення свідомості відповідають певні діагностичні критерії, приведені у таблиці.
    

   Кома – повне пригнічення свідомості із втратою болевої чутливості і рефлексів, з загальним м’язовим розслабленням і розладами функцій життєво-важливих органів та систем організму.

   Етіопатогенетична класифікація ком.

1. Коми центрального генезу (епілептичні, травматичні, апоплексичні).
2. Коми при порушенні функцій внутрішніх органів та ендокринних залоз (діабетична, гіпоглікемічна, тіреотоксична, мікседематозна, гіпопітуітарна, гіпокортикоїдна, печінкова, уремічна, хлорпенічна, анемічна, аліментарно-дистрофічна).
3. Коми інфекційного генезу ( при пневмоніях, малярійні, нейроінфекційні та ін.).
4. Коми при гострих отруєннях (алкоголем та його сурогатами, медикаментами, чадним газом та ін.).
5. Коми, що виникають під дією фізичних факторів (теплова, холодова, променева, дія електричного струму )

.
   Діагностувати причину коми іноді буває досить трудно, оскільки у хворого неможливо зібрати анамнез. Тому дуже важливо розпитати родичів потерпілого та свідків, як ця кома виникла. Необхідно вияснити час втрати свідомості, раптове чи поступове погіршення його стану, розпитати, чи не падав хворий та чи не вдарявся головою; чи не було у нього високої температури, захворювання грипом або жовтяницею. Потрібно встановити, чи не хворів потерпілий цукровим діабетом, гіпертонією, епілепсією; чи не були у нього в минулому подібні втрати притомості, спроби самогубства. Якщо кома розвивалась поступово, то на що хворий скаржився, чи не було в нього блювот та судом.
   При огляді речей потерпілого інколи можна виявити медичні документи, упаковки з-під ліків, залишки отрут. Ці знахідки можуть допомогти в постановці діагнозу.
   При відсутності анамнестичних даних важливо виявити окремі симптоми, на основі яких можна розпізнати захворювання.
   Колір шкіри.
   Різка блідість характерна для масивних крововтрат, циркуляторного колапсу, уремічної коми, захворювань крові. Виражена синюшність-ознака гіперкапнічної коми при надостатності функції зовнішнього дихання, асфіксії при повішенні, утоплені, після перенесеного приступу судом.
   Гіперемія обличчя дозволяє запідозрити отруєння атропіном та його похідними, чадним газом, гіперглікемічну кому,  інфекційне захворювання.
   Положення голови
   Закинута дозаду голова свідчить про менінгіт, правець, істерію; повернута на бік-ймовірно про інсульт.
   Хрипле дихання та перекошений рот характерні для інсульта. Патологічні типи дихання ( Чейн-Стокса, Біота ) спостерігаються при глибокому ураженні ЦНС внаслідок травм, інсультів. Глибоке шумне дихання ( Кусмауля ) свідчить про накопичення в організмі кислот ( метаболічний ацидоз ) екзогенного ( при гострих отруєннях ) чи ендогенного ( діабетичний кетоацидоз ) походження. Гіпертермія ( температура тіла вище 38 град. С.) та часте глибоке дихання-характерні ознаки коми інфекційного генезу. При цій патології підвищення температури тіла на один градус супроводжується зростанням частоти дихання на 5-7  у хвилину.
   Для того, щоб оглянути хворого в комі, медичний працівник повинен наблизитись до нього зі сторони потилиці. Це положення диктується такими моментами: по-перше, змогою негайно надати допомогу хворому при потребі ( вивести нижню щелепу, звільнити язик від прикушування, очистити ротову порожнину від блювотних мас, провести штучну вентиляцію легень тощо), і, по-друге, особистою безпекою реаніматора. Адже хворий в непритомному стані може його травмувати, штовхнувши рукою або ногою.
   Симуляцію, а іноді й кому істерічного походження можна виявити при спробі відкрити хворому очі. Людина в непритомному стані не напружує повік при спробі лікаря підняти їх пальцями. І навпаки, навіть ледь відчутний спротив при спробі їх підняти-ознака збереженої свідомості.
   При натискуванні на очні яблука можна визначити їхній тонус. “М’які” очні яблука свідчать про гіповолемію (крововотрату, гіпогідратацію ). Вони бувають у хворих із цукровим діабетом; у шокових хворих.
   Глибина коми діагностується по ступеню пригнічення рефлексів. Так, реакція на подразнення війок свідчить про поверхневу кому. Збережена реакція на подразнення склер – кому середньої важкості. Відсутність реакції зіниць на світло – ознака глибокої коми.
   Зіниці можуть бути різних розмірів: звужені при отруєнні снодійними ліками, фосфор-органічними речовинами; дуже звужені ( як макове зернятко ) при отруєнні наркотиками; розширені при гіпксії, отруєннях нейролептиками, антигістамінними; дуже розширені при вживанні атропіновмісних речовин.
   Анізокорія ( зіниці різної величини ) – характерна ознака вогнищевого ураження ЦНС. Найчастіше цей симптом виникає при травматичному пошкодженні мозку з наявністю внутрішньочерепної гематоми. У таких хворих при детальному огляді обличчя та волосяної ділянки голови можна виявити садно, рану чи підшкірний крововилив. Іноді в них спостерігається відхилення очних яблук вправо чи вліво-у сторону ураження мозку.
   Відсутність колінних, ахілових та рефлексів черевної стінки свідчить про глибоке пригнічення ЦНС. Патологічний рефлекс Бабінського вказує на органічне ураження мозку. Асиметрія м’язового тонусу-ознака об’ємного процесу в порожнині черепа ( інсульт, пухлина, крововилив).
   В постановці діагнозу допомагає детальне обстеження інших органів та систем. Так, недостатність ЦНС може бути зумовлена перебоями в роботі серця при порушенні його провідності ( синдром Морганьї-Едемс -Стокса ). У свою чергу, вогнищеві ураження головного мозку викликають порушення діяльності серцево-судинної системи.

   Вислуховування шуму тертя перикарду та плеври може сідчити про уремічний характер коми. Збільшення або зменшення печінки характерно для печінкової коми. Збільшення селезінки-ознака інфекційної патології, захворювань печінки чи крові.
  У стаціонарі для діагностики причини коми застосовують лабораторні дослідження крові та спинномозкової рідини. При підозрі на церебральну кому хворому проводять рентгенографію черепа. ангіографію ехоенцефалографію чи компюторну томографію.
   Для діагностики ступеня глибини коми слід користуватись міжнародною класифікацією Глазго.

   Міжнародна шкала ком Глазго

   І  Відкривання очей

   ІІ  Рухові розлади

    
 ІІІ  Мовні реакції

Невідкладні заходи, які слід застосувати у коматозних хворих:

·  повернути його на бік,

·  дещо опустити – на 15 град. – верхню частину тулуба, так щоб ротова щілина була нижче голосової,

·  вивести нижню щелепу та підтримувати її пальцями,

·  оцінити ефективність власного дихання хворого ( колір слизової та шкіри, її вологість, глибину та частоту дихання, наявність патологічних шумів при диханні, втягування ділянки яремної вирізки та міжреберних проміжків),

·  при затрудненому вдосі та наявності в порожнині рота шлункового вмісту, крові, харкотиння його необхідно очистити,(мал. 4.5)

·  при неефективному диханні – застосувати штучну вентиляцію легень,

·  пропальпувати пульс над магістральними та периферійними артеріями,

·  підняти хворому верхні повіки та оцінити реакцію зіниць на світло,

·  викликати лікарську бригаду,

Коми , що найчастіше спостерігаються при ендокринних захворюваннях.
Гіперглікемічна кетоацидотична кома

   Ця кома виникає при декомпенсації цукрового діабету. Найчастіше цукровий діабет ускладнюється комою при неадекватній інсулінотерапії ( невірно підібрані дози ), порушеннях хворими дієти ( переїдання, зловживання алкогольними напоями), виникненні інших захворювань, частіше інфекційного генезу ( наприклад, пневмоній, абсцесів ).
   Іноді кома є першою ознакою того, що людина хворіє цукровим діабетом. Для діагностики гіперглікемічної коми важливе значення має анамнез. Так, родичі можуть повідомити, що хворий останні дні почував себе погано, скаржився на загальну слабість, головокружіння, постійну спрагу, нудоту, блювання. У хворого відмічався частий сечопуск, з рота тхнуло ацетоном. Поступово він слабнув, засинав, і вкінці перестав пробуджуватись.
   На біохімічному рівні у таких хворих спостерігається порушення засвоєння клітинами глюкози. Накопичення цукру в крові сприяє зростанню її осмолярності. Вода із клітин переміщується в кров, що викликає спрагу. Надмір глюкози із крові виділяється через нирки. Зростання осмолярності сечі протидіє реабсорбції води та сприяє посиленому сечопуску. Організм значною мірою зневоднюється. Одночасно в клітинах, із-за поганого засвоєння глюкози, виникає енергетичний голод та порушуються процеси метаболізму білків та жирних кислот. Накопичуються кетонові тіла, які “закислюють” клітини. З клітин у кров поступає в великій кількості калій, який незворотньо втрачається із сечею.
   Клінічно у хворих відмічається:

1. Ознаки гіпогідратації :  зниження маси тіла, сухість шкіри та слизової, зниження тургору шкіри, тонусу очних яблук, пониження артеріального та центрального венозного тиску, зменшення діурезу.
2. Ознаки порушення кислотно-лужної рівноваги ( розвиток метаболічного ацидозу):
      – запах ацетону з рота;
      – компенсаторне Кусмаулівське  (глибоке шумне) дихання ;
      – гіперемія обличчя ( “закислення” крові сприяє розширенню просвіту дрібних судин, що й зумовлює їх надмірне кровонаповнення);
      – нудота та блювоти, зумовлені видаленням з організму слизовою шлунково-кишкового тракту “кислих” продуктів метаболізму .
3. При лабораторному дослідженні виявляють зростання рівня цукрів у крові понад верхню межу норми ( 6,6 ммоль/л )-часто до 30-40 ммоль/л і вище.
      Відмічається значне пониження pH до 7,2  і нижче, що свідчить про декомпенсований ацидоз. Збільшення концентрації калію у крові зумовлене виходом його з клітин, де виникає його гострий дефіцит. У сечі появляються кетонові тіла, які зазвичай позначаються знаком ” + “( від 1 до 4). Зростання гемоконцентраційних показників свідчить про обезводнення організму.

   Перша допомога хворому полягає в забезпеченні загальних принципів лікування коматозних хворих:
   – Вкладання хворого на бік, з дещо опущеною верхньою половиною тулуба, очищення порожнини рота та попередження западіння кореня язика чи його прикушування, попередження попадання шлункового вмісту в дихальні шляхи.
   Лікування хворих у стаціонарі включає в себе:

1. Поступове плавне пониження цукру в крові шляхом введення невеликих доз інсуліну довенно ( із розрахунку 0,1 ОД. інсуліну на 1 кг маси тіла в годину).
2. Одночасну корекцію гіповолемії краплинним введенням ізотонічних розчинів ( натрію хлориду, Рінгера, ацесолю та ін. ) у об’ємах 4-7 літрів протягом доби.
3. Плавну корекцію метаболічного ацидозу шляхом застосування гідрокарбонату натрію чи трисаміну із розрахунку:

Об’єм гідрокарбонату = 0,3 х ВЕ х МТ,
де ВЕ – дефіцит буферних основ, МТ – маса тіла ( в кг ).   Об’єм гідрокарбонату ( в мілілітрах)  береться із розрахунку 4 % розчину. Розрахунковий об’єм  вводять у 2 –  3 прийоми, з інтервалами  в декілька годин між прийомами.

4. Постійний контроль за рівнем калію в крові, і при зниженні його до 4 ммоль/л та збереженому діурезі застосування поляризуючі суміші із розрахунку 10-20 ммоль калію в годину. Доза інсуліну при цім буде збільшена, із урахуванням рівня глікемії.
      Зразок запису поляризуючої суміші:
      Розчин глюкози 5 % – 400 мл
      Розчин хлориду калію 7,5 % – 10 мл
      Інсулін 10 ОД.
      Вводити крапельно довенно, повільно, протягом години.
5. Застосування антибактеріальної терапії: як з метою лікування ймовірної інфекційної патології, що спричинила декомпенсацію цукрового діабету, так і для її попередження, оскільки у даного контингенту хворих різко ослаблений імунітет. Застосовують, як правило, антибіотики широкого спектру дії
6. Призначення вітамінотерапії – для вирівнення  тканинного метаболізму.
7. Симптоматична терапія: ( застосування судиннорозширюючих, ноотропних, гепатотропних, кардіотропних середників, тощо ).

   При догляді за хворими у стаціонарі необхідно скрупульозно слідкувати за фізіологічними функціями хворого ( диханням, артеріальним тиском та пульсом, центральним венозним тиском, температурою тіла, виділенням сечі, діяльністю кишківника ), виявити супутню патологію, що призвела до декомпенсації діабету, та вилікувати її.

Одним із варіантів декомпенсації цукрового діабету є гіперосмолярна некетоацидемічна кома, для якої характерна висока гіперглікемія без ознак ацидозу.
   Таке ускладнення виникає у хворих з цукровим діабетом переважно старшого віку, на фоні значної втрати води ( при проносах, блювотах, надмірному потовиділенні й діурезі, при опіках ). Клінічно відмічаються ознаки вираженої гіповолемії з відсутніми проявами кетоацидозу.
   Гіперосмолярну кому можна запідозріти, вимірявши чи обчисливши осмолярність плазми . 
    Осм. = 1,86*Nа + Гл. + Сеч. + 10, ( мОсм/л)
    де Nа – концентрація натрію в плазмі    ( мМоль/л),
    Гл.- рівень глюкози в плазмі ( мМоль/л),
    Сеч.- сечовина крові ( мМоль/л).
    В нормі осмолярність плазми становить 285 -310 мОсм/л. При зростанні осмолярності вище 320 мОсм/ виникає гіперосморярна кома.
   Особливістю лікування цих ком є масивна регідратаційна терапія гіпотонічними розчинами натрію хлориду ( 0,45 % ) та глюкози ( 2,5% )  з корекцією рівня глікемії шляхом застосування інсуліну. Протипоказано вводити хворим 4 % розчин натрію гідрокарбонату ( соди ), осмолярність якого втричі вища за осмолярність плазми!

 
   Гіперлактатацидемічна діабетична кома
   Виникає у хворих з декомпенсованим цукровим діабетом на фоні гіпоксії ( порушення зовнішнього дихання чи киснево-транспортної функції крові ). В умовах дефіциту кисню в клітинах блокується окисне фосфорилювання, накопичуються кінцеві продукти анаеробного дихання – молочна кислота ( лактацидоз ).
   Найчастішими причинами гіпоксії у хворих можуть бути пневмонії, шоки, анемії.
   При лікувані хворих з такими комами, крім традиційної інтенсивної терапії, в першу чергу слід лквідувати гіпоксію: відкорегувати функцію зовнішнього дихання, налагодити оксигенотерапію, вивести хворого з шоку, перелити йому кров, ввести антигіпоксанти ( цитохром С, натрію оксибутират ), понизити  інтенсивність тканинного метаболізму медикаментозними засобами.

Гіпоглікемічна кома.
   На відміну від гіперглікемічної, вона розвивається швидко, протягом десятків хвилин. Найчастішою причиною її є введення надмірної дози інсуліну або порушення дієти ( несвоєчасне вживання їжі на фоні інсулінотерапії ).
   Особливістю проявів цієї коми є надмірне збудження хворого, який стає неадекватним; виникнення генералізованих судом та втрата свідомості. Ці ознаки зумовлені тим, що головний мозок, на відміну від інших органів, харчується тільки глюкозою. Гіпоглікемія з рівнем цукру нижче 2 – 2,5 мМоль/л  порушує його функції: виникає кома.. Тривала гіпоглікемія ( більше 4-6 годин ) може призвести до незворотньої загибелі клітин мозку та його прижиттєвої смерті.
   Для хворих з гіпоглікемічною комою характерна блідість обличчя, яке покрито, наче росою, потом. Оскільки суттєвих порушень гомеостазу в оргвнізмі, крім ЦНС., не відмічається, розладів гемодинаміки та водно-солевого обміну у таких хворих немає. Тонус очних яблук та м’язів збережений, язик вологий. Центральний венозний та артеріальний тиск не порушені. Дихання спокійне, сечопуск в нормі. Запаху ацетона з рота не чутно.
   Такий симптомокомплекс відносно легко дозволяє встановити вірний діагноз, підтвердженням якого є лабораторні дані ( гіпоглікемія ).
   Основний принцип лікування хворих-якнайшвидша нормалізація рівня цукру в крові. Для цього слід ввести внутрішньовенно струмінно 20-40 мл. 40% розчину глюкози чи краплинно 400 мл 5% розчину. При недостатній ефективності такої терапії хворому призначають контрінсулярні гормони: глюкокортикоїди (преднізолон ), адреналін, глюкагон.