Гостре розширення серця

Гостре розширення серця – переростання серцевої м’язи, що виникає внаслідок різкого зростання ОЦК при неправильному розрахунку дози та швидкості інфузії/трансфузії. Проявляється швидким збільшенням систолічного артеріального тиску, ознаками дихальної недостатності, болями в грудях. Можливий розвиток набряку легень. В анамнезі зазвичай є ІХС, вроджені кардіальні вади, анемія. Діагноз встановлюється на підставі клінічної картини, що мав місце факт порушення техніки трансфузії, даних лабораторного та апаратного обстеження. Лікування включає діуретики, інгаляції O2, пропущеного через піногасник, серцеві засоби, плазмоферез.

ОРС – основний симптом волемічного навантаження, яким обумовлені усі подальші прояви цієї патології. Виникає при швидкому введенні великого обсягу інфузійних розчинів чи препаратів крові. Стан часто розвивається у хворих, які страждають на захворювання кардіологічного профілю, хронічну анемію, легеневі хвороби. У педіатрії гіперволемічний синдром виявляється у новонароджених, які потребують поповнення ОЦК. До розвитку дилатації у пацієнтів із перелічених груп призводить навіть малий обсяг внутрішньовенно введеної рідини. Вважається, що ризик ОРС у схильних хворих багаторазово зростає, якщо швидкість інфузії становить понад 1 мл/год. на кілограм маси тіла.

Перевантаження рідиною у пацієнтів, які не мають хронічних хвороб, практично не виникає, оскільки серце справляється зі збільшеним ОЦК, а системи екскреції швидко видаляють надлишки води з організму. Гострий РС у здорової людини розвивається лише за дуже великому перевищенні допустимого обсягу інфузії, що практично зустрічається дуже рідко. Гіперволемічний синдром, у тому числі коронарне розширення, зазвичай діагностується за наявності наступних факторів:

• Ниркова недостатність. Зниження функціональних можливостей сечовидільної системи призводить до уповільненого видалення надлишків води та продуктів обміну речовин з організму. Створюється позитивний баланс рідини, при якому обсяг H2O, що надійшла, значно перевищує кількість сечі. Тяжкість стану безпосередньо залежить від вираженості водного дисбалансу.
• Серцева недостатність. За наявності ХСН серце працює межі своїх залишкових ресурсів. Воно нездатне повноцінно перекачувати навіть той обсяг крові, який є в організмі постійно. Різке наповнення судин додатковою рідиною провокує надмірне підвищення переднавантаження, виникає гостре розширення кардіальних камер, відзначається ще більше їх функціональних можливостей.
• Респіраторна патологія При бронхектазії, васкулітах, бронхіальній астмі, ХОЗЛ тиск у малому колі кровообігу підвищується. Це збільшує навантаження на праві відділи та сприяє їх розширенню, потенціює механічне порушення діяльності лівого шлуночка. Утворюється гостре чи хронічне легеневе серце. Подальший процес формування змін не відрізняється від такого при ХСН.

Механізм розвитку патології порівняно простий. Різке підвищення об’єму рідини, що циркулює в судинах, посилює навантаження на венозно-артеріальний апарат і серце. Останнє виявляється нездатним перекачати потрібну кількість крові. У ньому накопичуються геморальні надлишки, стінки розтягуються, орган втрачає можливість повноцінно скорочуватися. В обох колах кровообігу виникає застій. На периферії та в легенях відбувається посилена проліферація плазми у м’які тканини, утворюються масивні набряки.

Може формуватися асцит, який спричиняє підвищення внутрішньоабдомінального тиску з подальшим порушенням функції внутрішніх органів. Відбувається підтиснення діафрагми, що ще більше посилює дихальну недостатність. Пропотівання транссудату в інтерстиціальний простір або альвеоли провокує пульмональний набряк, який супроводжується різким погіршенням вентиляції з недостатнім розвитком відповідної клінічної картини. Смерть пацієнта настає від вираженої дихальної та серцево-судинної недостатності, асистолії.

На початковому етапі патологія проявляється швидким зростанням артеріального систолічного тиску. Показники діастолічного артеріального тиску піднімаються не настільки значно. Збільшується різниця між «верхнім» та «нижнім» результатом тонометрії. Пульс пацієнта відрізняється слабким наповненням та напругою, виявляється тахікардія. Хворий відчуває сильний головний біль, виявляється утруднене дихання. Може мати місце бронхоспазм із формуванням нападу серцевої астми.

З розвитком процесу симптоматика посилюється. Виникають ознаки недостатності периферичного кровообігу (синій відтінок губ, носогубного трикутника, мочок вух, кінчиків пальців) та гіпоксії (дифузний ціаноз, включення до дихання допоміжної мускулатури, роздування крил носа, психомоторне збудження). Артеріальний тиск знижується завдяки зменшенню сили серцевих скорочень. Тахікардія зберігається та носить компенсаторний характер.

На термінальній стадії хвороби її прояви досягають максимуму. З рота виділяється біла або рожева піна, відзначається виражена синюшність шкіри, ЧСС і АТ падають до критичних величин. На зміну психомоторного збудження приходить гноблення свідомості. Порушується серцевий ритм, виникає фібриляція шлуночків, що супроводжується зупинкою дихання та кровообігу. Настає етап клінічної смерті, яка за відсутності медичної допомоги перетворюється на біологічну через 3-5 хвилин.

За даними досліджень, ймовірність загибелі хворого підвищується на 20% із кожним літром позитивного сумарного водного балансу. Загальне виживання пацієнтів із надлишком рідини в межах 1-4 л не перевищує 25%. Причиною загибелі стає альвеолярний набряк, набряк мозку, гостре зниження скорочувальної здатності серця. При успішному своєчасному усуненні гіпергідратації може відбуватися реактивація хронічних коронарних захворювань, розвиток ХСН внаслідок перерозтягування кардіальних камер. Після епізоду тяжкої гіпоксії на фоні набряку можливе ураження головного мозку аж до декортикації (церебральна смерть) або постгіпоксична енцефалопатія.

З урахуванням того, що масивна інфузія або трансфузія проводиться виключно в умовах ОРІТ або операційної, діагностику дилатації здійснює лікар анестезіолог-реаніматолог. В обов’язковому порядку слід диференціювати гостре розширення серця з набряком легень та посиленням серцевої недостатності іншої етіології. Для цього можуть знадобитися консультації кардіолога, кардіохірурга, спеціаліста функціональної діагностики. Для уточнення природи наявних порушень застосовуються такі лабораторні та апаратні методики:

• Фізичне обстеження. Включає огляд пацієнта, пальпацію, перкусію і аускультацію легень, серця. Виявляється усунення коронарних кордонів, зміна кардіальних тонів та ритму. Вислуховується жорстке дихання, можуть бути великопухирчасті хрипи, крепітація. При вистукування визначається притуплення перкуторного звуку.
• Лабораторне обстеження. Є гіпоксемія (PaO2 ≤ 95 мм рт. ст), респіраторний алкалоз (pH ≥ 7.35, PaCO2 ≤ 40 мм. р/ст.). За наявності супутніх змін з боку серцево-судинної системи (ГІМ внаслідок перерозтягування коронарної стінки та зменшення пропускної спроможності артерій) може спостерігатися збільшення рівня тропоніну, міоглобіну, КФК, КФК-МВ.
• Апаратне обстеження. У ході УЗД серця виявляється розширення його камер та кордонів. На ЕКГ є ознаки аритмії тієї чи іншої типу, зміщення електричної осі до горизонтального становища. На рентгенограм візуалізується посилення судинного малюнка, розширення коронарної тіні, поява ліній Керлі. Центральний венозний тиск підвищується до 14 мм водного стовпа та більше.

Терапія волемічного навантаження спрямовано нормалізацію вітальних показників. Ефективним вважається лікування, внаслідок якого ЧСС знижується до 90-100, ЦВД – до 8-12 мм, рівень лактату – 1-2 ммоль/літр. Серцевий ритм може бути відновлено, явища пульмонального набряку купированы. При аускультації у лікованого пацієнта відсутні хрипи, інші ознаки скупчення транссудату. Як відновлювальні заходи використовуються загальнорежимні заходи, медикаментозний та реанімаційний посібник:

1. Загальні заходи. При перших ознаках розширення за гострим типом необхідно припинити подачу інфузійного розчину у венозне русло. Пацієнту слід надати сидячого або напівсидячого положення, це дозволяє депонувати частину крові в ногах і знизити переднавантаження. Допускається короткочасне накладання венозних джгутів на три кінцівки із чотирьох.
2. Медикаменти. Показано петлеві діуретики. Це дає можливість швидко вивести надлишки води природним шляхом, не вдаючись до плазмоферезу. Застосовуються інгаляції кисню, пропущеного через 70% спирт етиловий. При значному ослабленні серцевої діяльності необхідне вливання інотропних препаратів: допаміну, добутаміну, левосимендану, глікозидів. Набряк легень вимагає введення морфіну або промедолу.
3. Реанімаційна допомога. При вираженій ГДН хворого інтубують, переводять на штучну респіраторну підтримку. Виробляють цілодобовий моніторинг стану за допомогою анестезіологічного монітора. Забезпечують центральний венозний доступ, незамінний для вимірювання ЦВД та швидкого введення препаратів у судинне русло. При необхідності зайві об’єми рідини можуть бути видалені за допомогою плазмоферезу.

Прогноз несприятливий. Смертність за відсутності своєчасної допомоги сягає 75%. Якщо коронарне розширення було виявлено на початковій стадії, шанси на щасливий результат зростають, летальність не перевищує 18-20% від загальної кількості випадків. Профілактика полягає у грамотному розрахунку потрібного обсягу інфузії або трансфузії лікарем, який проводить лікування. Слід враховувати, що швидкість вливання у хворих з наявними факторами має бути мінімальною. Ще акуратнішої тактики спеціаліста вимагає призначення розчинів грудним дітям.