Гострий бронхіоліт

Гострий бронхіоліт – Запальна обструкція бронхів дрібного калібру (бронхіол), що зазвичай розвивається у дітей раннього віку на фоні вірусної інфекції. Початкові ознаки нагадують ГРВІ, до яких незабаром приєднуються явища бронхіальної обструкції (експіраторна задишка, спастичний кашель, тахіпное, хрипи, що кріплять або свистячі, ціаноз носогубного трикутника та ін.). Діагностика гострого бронхіоліту базується на даних рентгенологічного дослідження органів грудної клітки та газового складу крові. Основу терапії гострого бронхіоліту становлять адекватна оксигенація, оральна чи парентеральна гідратація, застосування інтерферону.

Гострий бронхіоліт (капілярний бронхіт) – дифузна запальна поразка термінальних відділів респіраторних шляхів, що протікає з явищами бронхообструкції та дихальної недостатності. Найчастіше захворювання розвивається в дітей віком перших двох-трьох років життя і натомість гострої респіраторної вірусної інфекції; максимальний пік захворюваності посідає вік 5-7 місяців.

Щороку гострий бронхіоліт переносить 3-4% дітей раннього віку, їх у тяжкій формі – 0,5-2%; летальний результат реєструється у 1% хворих. Тяжкий перебіг гострого бронхіоліту спостерігається у дітей з обтяженим фоном: недоношених, які страждають на вроджені аномалії легень і вади серця. Широка поширеність патології та висока частота госпіталізацій роблять проблему гострого бронхіоліту надзвичайно актуальною для практичної педіатрії та пульмонології.

До 70-80% всіх випадків гострого бронхіоліту в дітей віком першого року життя етіологічно пов’язані з респіраторно-синцитіальним вірусом (РСВ). Оскільки РС-інфекція протікає зі щорічними сезонними епідемічними спалахами (взимку та напровесні), більше половини дітей раннього віку переносять РС-інфекцію, а нестійкість постінфекційного імунітету обумовлює часте реінфікування.

На долю інших вірусних агентів (аденовірусів, риновірусів, вірусів грипу та парагрипу, ентеровірусів, коронавірусів та ін.) припадає близько 15% випадків гострого бронхіоліту. В останні роки відзначається збільшення ролі метапневмовірусу людини у розвитку бронхообструктивного синдрому у дітей. Зниженню захворюваності серед немовлят сприяє раннє прикладання до грудей та отримання дитиною молозива з високим вмістом IgA.

У дітей другого року життя значимість вірусів, що викликають гострий бронхіоліт, змінюється: РС-вірус поступається лідируюче місце ентеровірусів та риновірусів. У дітей дошкільного та шкільного віку серед збудників бронхіоліту переважають мікоплазми та риновіруси, а РС-віруси зазвичай стають причиною вірусних пневмоній та бронхітів. Крім традиційних етіологічних агентів, причиною гострих бронхіолітів можуть виступати цитомегаловірус, хламідії, віруси кору, вітряної віспи, епідемічного паротиту, простого герпесу. Серед дітей старшої вікової групи та дорослих на гострий бронхіоліт хворіють особи з імунодефіцитом, які перенесли трансплантацію органів та стовбурових клітин, літні пацієнти.

Протягом першої доби після проникнення респіраторних вірусів розвивається некроз епітелію бронхіол та альвеоцитів, підвищується утворення слизу, відбувається активне виділення медіаторів запалення, виникає лімфоцитарна інфільтрація та набухання підслизового шару. Обструкція дихальних шляхів при гострому бронхіоліті обумовлена ​​не бронхоспазмом (як, наприклад, при обструктивному бронхіті), а набряком стінок бронхіол, скупченням у їхньому просвіті слизу та клітинного детриту. У сукупності з малим діаметром бронхів у дітей ці зміни призводять до збільшення опору руху повітря, особливо на видиху, на кшталт клапанного механізму.

Розвивається емфізема, обумовлена ​​підвищеним повітронаповненням уражених ділянок та компенсаторною гіпервентиляцією інтактних зон легеневої тканини. При повній обтурації бронхіол та неможливості надходження повітря до альвеол можуть розвиватися ателектази. Різке порушення респіраторно-вентиляційної функції легень призводить до розвитку гіпоксемії, а при тяжкій дихальній недостатності – гіперкапнії. При сприятливому перебігу гострого бронхіоліту через 3-4 дні починається поступовий регрес патологічних змін, проте бронхообструкція зберігається протягом 2-3 тижнів.

Дебют захворювання нагадує ГРВІ: дитина стає неспокійною, відмовляється від їжі; температура тіла підвищується до субфебрильних значень, розвивається риніт. Через 2-5 днів приєднуються ознаки ураження нижніх відділів респіраторного тракту – нав’язливий кашель, свистяче дихання, задишка експіраторного характеру. Одночасно наростає гіпертермія до 39 ° С і вище, виникають помірно виражені явища фарингіту та кон’юнктивіту.

Патогномонічними ознаками гострого бронхіоліту є тахіпное (ЧД до 60-80 за хв.), тахікардія (ЧСС 160-180 уд. за хв.), участь у диханні допоміжної мускулатури, роздування крил носа, втягування міжреберальних проміжків всіх шкірних покривів. У недоношених або дітей із родовою травмою можуть виникати епізоди апное уві сні. За рахунок підвищеної легкості легень та сплощення купола діафрагми печінка та селезінка виступають на 2-4 см з-під реберних дуг. Інтоксикація, відмова від їжі та блювання призводять до дегідратації та порушення водно-електролітного гомеостазу.

З позалегеневих ускладнень можуть зустрічатися середній отит, міокардит, екстрасистолія. Тяжкість стану хворого на бронхіоліт обумовлена ​​ступенем гострої дихальної недостатності. У ослаблених пацієнтів може розвинутись респіраторний дистрес-синдром, наступити летальний кінець.

При виставленні діагнозу гострого бронхіоліту педіатр чи пульмонолог враховують зв’язок бронхіальної обструкції з вірусною інфекцією, характерні клінічні та фізикальні дані. Типова аускультативна картина «вологої легені» включає множинні хрипи (дрібнопузирчасті, що кріплять), подовжений видих, дистантні свистячі хрипи. Внаслідок підвищеного здуття легень визначається перкуторний звук із коробковим відтінком.

Для оцінки параметрів оксигенації проводиться пульсоксіметрія, дослідження газового складу крові. Рентгенологічна картина у легенях характеризується ознаками гіперпневматизації та перибронхіальної інфільтрації, посиленням легеневого малюнка, наявністю ателектазів, сплощенням бані діафрагми. З лабораторних тестів найбільшу цінність має експрес-аналіз для визначення РСВ у назофарингеальному мазку методом ІФА, РІФ або ПЛР. Дані бронхоскопії (дифузний катаральний бронхіт, значна кількість слизу) при гострому бронхіоліті не є показовими. Спірографію дітям раннього віку виконати не вдається.

Диференціювати гострий бронхіоліт доводиться з обструктивним бронхітом, бронхіальною астмою, ХСН, пневмонією (аспіраційною, вірусною, бактеріальною, мікоплазмовою), кашлюком, сторонніми тілами дихальних шляхів, муковісцидозом легень, гастроезофагеальним.

До цього часу етіотропного лікування гострого бронхіоліту не розроблено. Інгаляційне застосування рибавірину визнано недоцільним через недостатню ефективність та часті реакції гіперчутливості. Призначення бронхолітиків, фізіотерапії, інгаляційних стероїдів також не рекомендується. Основу базисної терапії гострого бронхіоліту становлять достатня оксигенація та гідратація пацієнта. Діти молодшого віку підлягають госпіталізації та ізоляції.

Подача зволоженого кисню здійснюється за допомогою маски або кисневого намету. При повторних апное, збереженні гіперкапнії, загальному тяжкому стані показано переведення на ШВЛ. Поповнення втрат рідини забезпечується за рахунок частого дробового пиття або інфузійної терапії (під контролем діурезу, електролітного складу та КОС крові). Для видалення слизу їх дихальних шляхів здійснюється її аспірація електровідсмоктувачем, вібраційний масаж грудної клітки, постуральний дренаж, сольові інгаляції з гіпертонічним розчином або інгаляції адреналіну через небулайзер.

Для елімінації вірусною інфекцією використовуються препарати інтерферону. Глюкокортикоїди можуть використовуватись коротким курсом для зняття бронхообструкції. Доведено клінічну ефективність включення до схеми терапії гострого бронхіоліту препарату фенспірид, що має виражену протизапальну дію. Антибактеріальні засоби повинні призначатися лише за підозри на бактеріальні ускладнення.

У легких випадках гострий бронхіоліт може вирішуватися самостійно, без спеціальної патогенетичної терапії. Через 3-5 днів настає поліпшення, хоча бронхообструкція та кашель можуть зберігатися до 2-3 тижнів та довше. У наступні п’ять років після перенесеного гострого бронхіоліту у дітей зберігається гіперреактивність бронхів та високий ризик розвитку бронхіальної астми. Летальні результати реєструються переважно в осіб із обтяженим супутнім тлом.

Як засіб пасивної імунопрофілактики розроблено специфічний імуноглобулін палівізумаб з анти-РСВ активністю. Препарат призначений для застосування в періоди підйому РС-інфекції у категорій дітей та дорослих, що загрожують розвитку важких форм гострого бронхіоліту.