Гострий гломерулонефрит

Гострий гломерулонефрит – це захворювання імунозапального характеру, що характеризується залученням структурних одиниць нирок – нефронів та переважним ураженням клубочкового апарату. Патологія протікає з розвитком екстраренальних синдромів (набрякового та гіпертонічного) та ренальних проявів (сечового синдрому). У діагностиці застосовується дослідження сечі (загальний аналіз, проба Реберга, Зимницького, Нечипоренка), УЗД нирок, біохімічне та імунологічне дослідження крові, біопсія ниркової тканини. Лікування вимагає дотримання постільного режиму та дієти, призначення стероїдних гормонів, гіпотензивних, діуретичних засобів.

Гострий гломерулонефрит розвивається переважно у дітей віком 2-12 років та дорослих до 40 років. Чоловіки хворіють у 15,2 рази частіше, ніж жінки. Пік захворюваності припадає на вологу та холодну пору року. При хворобі відбувається переважне ураження клубочків (ниркових тілець), крім цього у патологічний процес залучаються канальця та проміжна тканина обох нирок. Поразка нирок пов’язана зі специфічною імунною реакцією, обумовленою інфекційним чи алергічним процесом.

У більшості випадків розвиток гострого гломерулонефриту пов’язаний з перенесеною стрептококовою інфекцією – фарингітом, ангіною, загостренням тонзиліту, скарлатиною, бешиховим запаленням шкіри. Етіологічним агентом у цих випадках, як правило, виступає b-гемолітичний стрептокок групи А. Про стрептококову етіологію гострого гломерулонефриту свідчить визначення підвищеного титру антитіл до стрептококової гіалуронідази та стрептолизину-О, збільшення ЦВК, що містять антиВК.

Іноді розвитку хвороби передує вірусна інфекція – грип, епідемічний паротит, вітряна віспа, краснуха, інфекційний мононуклеоз, герпес, гепатит. Рідше патологія виникає після дифтерії, стафілококових та пневмококових пневмоній, малярії, бруцельозу, інфекційного ендокардиту, черевного та висипного тифу та інших інфекцій.

Крім інфекційно-імунних гострих гломерулонефритів зустрічаються неінфекційно-імунні форми захворювання, викликані введенням сироваток та вакцин, індивідуальною непереносимістю пилку рослин, прийомом нефротоксичних лікарських препаратів, укусом комах або змій, алкогольною інтоксикацією та ін. Сприятливими факторами є переохолодження, анатомо-фізіологічна незавершеність будови нефронів у дітей.

Фахівці у сфері сучасної урології дотримуються думки, що гострий гломерулонефрит – це імунокомплексна патологія. Після інфекційної чи алергічної дії відбувається зміна реактивності організму, що проявляється утворенням антитіл до чужорідних антигенів. Взаємодіючи з комплементом імунні комплекси відкладаються на поверхнях базальних мембран капілярів клубочків. Змінюється структура капілярних стінок, збільшується проникність судин, створюються умови для тромбоутворення.

Розлад трофіки ниркової тканини веде до того, що в ішемічній нирці активізується функція ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, що призводить до спазму периферичних судин і, як наслідок, до підвищення АТ. На цьому фоні порушуються процеси фільтрації та реабсорбції, відбувається затримка Na та води, у сечі з’являються патологічні елементи.

З причин, що викликають ураження, розрізняють первинний, ідіопатичний і вторинний гломерулонефрит. Первинний гломерулонефрит пов’язаний з інфекційним, алергічним чи токсичним впливом на ниркову тканину; вторинний – є проявом системної патології (геморагічного васкуліту, ВКВ та ін.); ідіопатичний гломерулонефрит розвивається через невизначені причини. Залежно від етіофакторів гломерулонефрити можуть бути інфекційно-імунними та неінфекційно-імунними.

Залежно від обсягу ураження клубочкового апарату розрізняють осередкову (уражено <50% клубочків) та дифузну (уражено <50% клубочків) форми хвороби. Існує кілька різних морфологічних типів – проліферативний ендокапілярний, проліферативний екстаракапілярний, мезангіопроліферативний, мембранозно-проліферативний, склерозуючий.

За клінічним перебігом захворювання може розвиватися у класичній розгорнутій формі (з гіпертензивним, набряковим та сечовим синдромами), у бісиндромній формі (поєднання сечового синдрому з набряковим або гіпертензивним) або моносиндромній формі (тільки з сечовим синдромом). У МКБ-10 для позначення гострого дифузного гломерулонефриту використовують поняття «гострий нефритичний синдром».

Класична картина включає тріаду симптомокомплексів: нирковий (ренальний) – сечовий синдром та позаниркові (екстраренальні) – набряковий та гіпертензивний синдроми. Патологія зазвичай маніфестує через 1-2 тижні після етіологічного впливу (інфекції, алергічної реакції і т. д.).

Поява набряків – найраніша і найчастіша ознака гострого гломерулонефриту, зустрічається у 70-90% пацієнтів, у половини з них набряки бувають значними. Набряки розташовуються переважно в області обличчя: найбільш виражені вранці і спадають вдень, змінюючись набряклістю кісточок і гомілок. Надалі набряковий синдром може прогресувати до анасарки, гідроперикарду, гідротораксу, асциту. У деяких випадках видимі набряки можуть бути відсутніми, однак щоденне збільшення маси тіла пацієнта свідчить про затримку рідини в тканинах.

Артеріальна гіпертензія зазвичай виражена помірно: у 60-70% пацієнтів АТ не перевищує 160/100 мм рт. ст. Однак тривала стійка гіпертензія має несприятливий прогноз. Для гострого гломерулонефриту характерним є поєднання артеріальної гіпертензії з брадикардією менше 60 уд. за хв., що може триматися протягом 1-2 тижнів. При гіповолемії, що гостро розвивається, можливі явища недостатності лівого шлуночка, що виражається серцевою астмою і набряком легень.

Нерідко відзначається розвиток церебральних порушень, зумовлених набряком головного мозку – головного болю, нудоти та блювання, зниження зору, «завіси» перед очима, зниження слуху, психо-моторної збудливості. Крайнім проявом церебрального синдрому може стати розвиток ангіоспастичної енцефалопатії – еклампсії (тоніко-клонічних судом, втрати свідомості, набухання шийних вен, ціанозу шиї та обличчя, ушкодження пульсу тощо).

Перебіг патології може супроводжувати больовий синдром різного ступеня вираженості: болі в попереку частіше симетричні та зумовлені розтягуванням ниркових капсул та порушенням уродінаміки. Сечовий синдром характеризується раннім розвитком олігурії і навіть анурії у поєднанні із сильною спрагою. При цьому відзначається підвищення відносної густини сечі, поява в сечі гіалінових та зернистих циліндрів, еритроцитів, великої кількості білка.

Еритроцитурія може протікати у вигляді мікрогематурії (Er-5 –50 – 100 у полі зору) чи макрогематурії, коли сеча стає кольору «м’ясних помиїв». Протеїнурія і гематурія більшою мірою виражені в першу добу захворювання. Рідше гострий гломерулонефрит розвивається на кшталт моносиндромної (сечової) форми без набряків і за нормальному АТ. З огляду на хвороби може формуватися нефротичний синдром.

При діагностиці гострого гломерулонефриту враховується наявність типових клінічних синдромів, змін у сечі, біохімічному та імунологічному аналізі крові, дані УЗД та біопсії нирки. Загальний аналіз сечі характеризується протеїнурією, гематурією, циліндрурією. Для проби Зимницького характерне зменшення кількості добової сечі та підвищення її відносної густини. Проба Реберга відбиває зниження фільтраційної здатності нирок.

Зміни біохімічних показників крові можуть включати гіпопротеїнемію, диспротеїнемію (зменшення альбумінів та збільшення концентрації глобулінів), появу СРБ та сіалових кислот, помірну гіперхолестеринемію та гіперліпідемію, гіперазотемію. При дослідженні коагулограми визначаються зрушення в системі згортання – гіперкоагуляційний синдром. Імунологічні аналізи дозволяють виявити наростання титру АСЛ-О, антистрептокінази, антигіалуронідази, антидезоксирибонуклеази; підвищення вмісту IgG, IgM, рідше за IgА; гіпокомплементемію СЗ та С4.

УЗД нирок зазвичай показує незмінені розміри органів, зменшення ехогенності, зниження швидкості клубочкової фільтрації. Показаннями до проведення біопсії нирки є необхідність диференціації гострого та хронічного гломерулонефриту, що швидко прогресує нефриту. При гострій формі хвороби у нефробіоптаті визначаються ознаки клітинної проліферації, інфільтрація клубочків моноцитами та нейтрофілами, наявність щільних депозитів імунних комплексів та ін. При гіпертензивному синдромі необхідне проведення дослідження очного дна та ЕКГ.

Терапія проводиться в урологічному стаціонарі та вимагає призначення суворого постільного режиму, безсольового дієтичного харчування з обмеженням споживання тваринних білків, рідини, призначенням «цукрових» та розвантажувальних днів. Проводиться суворий облік кількості споживаної рідини та обсягу діурезу. Основна терапія полягає у застосуванні стероїдних гормонів – преднізолону, дексаметазону курсом до 5-6 тижнів.

При виражених набряках та артеріальній гіпертензії одночасно призначаються діуретичні та гіпотензивні засоби. Антибіотикотерапія проводиться за наявних ознак інфекції (тонзиліту, пневмонії, ендокардит та ін.). При гострій нирковій недостатності може знадобитися призначення антикоагулянтів, проведення гемодіалізу. Курс стаціонарного лікування становить 1-1,5 місяці, після чого пацієнта виписують під нагляд лікаря-нефролога.

У більшості випадків патологія добре піддається терапії кортикостероїдними гормонами та закінчується одужанням. У 1/3 випадків можливий перехід у хронічну форму; смертельні наслідки вкрай рідкісні. На етапі диспансерного спостереження пацієнта потребує динамічного дослідження сечі.

Профілактика розвитку первинного гострого гломерулонефриту та його рецидивів полягає у лікуванні гострих інфекцій, санації хронічних вогнищ у носоглотці та порожнині рота, підвищенні опірності організму, недопущенні охолодження та тривалого перебування у вологому середовищі. Особам із підвищеним алергічним фоном (кропивницею, бронхіальною астмою, сінною лихоманкою) профілактичні вакцинації протипоказані.