Гострий коронарний синдром

Гострий коронарний синдром – Це група клінічних та лабораторно-інструментальних ознак, що вказують на наявність нестабільної стенокардії або інфаркту міокарда. Стан проявляється загрудинним болем тривалістю понад 20 хвилин, який супроводжується пітливістю, задишкою, блідістю шкіри. У 15-20% хворих спостерігається атиповий клінічний перебіг синдрому. Для діагностики проводять аналіз кардіоспецифічних ферментів, що реєструють ЕКГ. Медикаментозне лікування передбачає використання тромболітиків, антиагрегантів та антикоагулянтів, антиангінальних препаратів. У тяжких випадках показано хірургічну реваскуляризацію.

Гострий коронарний синдром (ГКС) є попереднім діагнозом, який встановлюється під час першого обстеження пацієнта лікарем-терапевтом. Термін виник у зв’язку з необхідністю вибору лікувальної тактики при ургентних станах, не чекаючи на постановку остаточного діагнозу. ГКС та його ускладнення посідають перше місце (близько 48%) серед усіх причин смертності дорослого населення. Невідкладний стан у чоловіків до 60 років визначається в 3-4 рази частіше, ніж у жінок. У групі пацієнтів 60-річного віку та старше співвідношення чоловіків та жінок становить 1:1.

Усі нозологічні одиниці, що входять до складу гострого коронарного синдрому, мають загальні етіологічні фактори. Основною причиною захворювання є тромбоз коронарної судини, що виникає при ерозії або розриві атеросклеротичної бляшки (атеротромбоз). Оклюзія вінцевої артерії тромбом зустрічається у 98% хворих із виявленою клінічною картиною ГКС. При тромбозі розвиток коронарного синдрому пов’язаний як із механічною закупоркою артерії, і з виділенням специфічних вазоконстрикторных чинників.

Інша етіологія гострого процесу визначається дуже рідко (близько 2% випадків). Поява ГКС можлива при тромбоемболії або жирової емболії коронарної артерії. Ще рідше діагностується перехідний спазм коронарних артерій – варіантна стенокардія Принцметала.

Фактори ризику

Оскільки більшість епізодів пов’язані з атеросклеротичними ускладненнями, чинники ризику коронарного синдрому ідентичні таким атеросклерозу. Розрізняють:

• Немодифіковані фактори: чоловіча стать, літній вік, спадкова схильність;
• Кориговані фактори: надлишкова маса тіла, шкідливі звички, гіподинамія

Найбільшу небезпеку передумов становить артеріальна гіпертензія. Підвищений артеріальний тиск сприяє більш ранньому початку та швидкому прогресу атеросклерозу.

Патофізіологічною основною хворобою служить гостре зниження кровотоку в одному з вінцевих судин. Внаслідок цього порушується баланс між потребою м’язових волокон у кисні та припливом артеріальної крові. При гострому коронарному синдромі виникає перехідна чи стійка ішемія, що під час прогресування викликає органічні зміни міокарда (некрози, дистрофію).

При розриві фіброзного покриву атеросклеротичної бляшки відбувається відкладення тромбоцитів та фібринових ниток – утворюється тромб, що перекриває просвіт судини. У патогенезі синдрому істотну роль грають гемостатичні порушення, які зумовлюють формування мікротромбів у судинах, які живлять міокард. Виражена клінічна симптоматика спостерігається при звуженні просвіту коронарної артерії щонайменше, ніж 50-70%.

У сучасній кардіології використовується класифікація, яка враховує ЕКГ прояви коронарного синдрому. Такий поділ патології найбільш зручний у невідкладній ситуації, коли лікарю необхідно приймати рішення про призначення лікарської терапії для лікування гострого стану. Відповідно до цієї класифікації виділяють 2 форми коронарного синдрому:

• ГКС з підйомом ST (ОКСП ST). При даній формі відзначається стійка ішемія та повна оклюзія (закриття просвіту) однієї з вінцевих артерій. Стан відповідає остаточному діагнозу “інфаркт міокарда”. Підйом ST вище ізолінії на ЕКГ – прогностично несприятливий ознака.
• ГКС без підйому ST (ОКСБП ST). У таких пацієнтів починаються ішемічні процеси в міокарді за збереженого кровотоку в коронарних судинах. На ЕКГ найчастіше визначаються патологічні зміни зубця T. Такий діагноз відповідає нестабільній стенокардії чи дрібноочаговому інфаркту міокарда без зубця Q.

Основний прояв гострого коронарного синдрому – характерний напад загрудинного болю. Больові відчуття локалізуються по центру або з лівого боку грудної клітки. Біль виникає при фізичному навантаженні (швидка ходьба, підйом сходами) або після емоційних стресів. Болі можуть бути пекучими, що давлять, стискають. Типова іррадіація в ліву руку, міжлопаткову область, шию. Тривалість нападу від 20 хвилин до півгодини та більше.

На розвиток гострого кисневого голодування серцевого м’яза вказує почастішання та збільшення тривалості серцевого болю при стабільній стенокардії. При цьому знижується ефективність нітрогліцерину для усунення гострого больового нападу. Крім загрудинного болю типова блідість шкірних покривів, іноді з’являється холодний піт. Турбують задишка, різка слабкість та запаморочення.

Для молодих (до 40 років) та літніх пацієнтів (старше 75 років), а також хворих на цукровий діабет характерний атиповий перебіг гострого коронарного синдрому. У таких випадках можливі сильні болі в епігастрії, які поєднуються із розладом травлення. Рідше починається односторонній пульсуючий біль у грудній клітці. На тлі гострого погіршення стану може настати непритомність.

У гострому періоді цього стану існує високий ризик раптової серцевої смерті: близько 7% при ГКС з елевацією сегмента ST, 3-3,5% при коронарному синдромі з нормальним ST. Ранні ускладнення виявляються у середньому у 22% пацієнтів. Найпоширеніший наслідок захворювання – кардіогенний шок, який вдвічі частіше діагностується у чоловіків. У хворих старше 50 років, як правило, розвиваються тяжкі порушення ритму та провідності.

При успішному усуненні гострого серцевого нападу у 6-10% пацієнтів зберігається ризик пізніх ускладнень, які розвиваються через 2-3 тижні після маніфестації синдрому. Внаслідок заміщення ділянки м’язових волокон сполучною тканиною є можливість розвитку хронічної серцевої недостатності, аневризми серця. При сенсибілізації організму продуктами аутолізу з’являється синдром Дресслера.

З урахуванням типових проявів гострого ангінозного нападу лікар-кардіолог може встановити попередній діагноз. Фізикальне обстеження необхідно для виключення позасерцевих причин болю та кардіальних патологій неішемічного походження. Для диференціювання різних варіантів коронарного синдрому та вибору лікувальної тактики проводяться три основні дослідження:

• Електрокардіографія. “Золотим стандартом” діагностики вважається реєстрація ЕКГ протягом 10 хвилин від початку гострого нападу. Для коронарного синдрому характерна елевація ST понад 0,2-0,25 мВ або його депресія у грудних відведеннях. Перша ознака ішемії міокарда – гострий високий зубець Т.
• Біохімічні маркери. Щоб виключити інфаркт, аналізується вміст кардіоспецифічних ензимів – тропонінів І та Т, креатинфосфокінази-МВ. Найбільш раннім маркером є міоглобін, який підвищується вже в першу годину захворювання.
• Коронарна ангіографія. Інвазивний метод дослідження вінцевих судин використовується після виявлення підйому сегмента ST на кардіограмі. Коронарографія застосовується на етапі підготовки до реваскуляризації ураженої тромбом артерії.

Після стабілізації стану та ліквідації гострого коронарного синдрому фахівець призначає додаткові методи діагностики. Для оцінки ризику пацієнтам із встановленим діагнозом ІХС рекомендують неінвазивні стрес-тести, які показують функціональні можливості серця. ЕхоКГ виконують для вимірювання фракції викиду лівого шлуночка та візуалізації магістральних судин.

Консервативна терапія

Лікування хворих з ГКС проводиться лише у спеціалізованих кардіологічних стаціонарах, пацієнтів у тяжкому стані госпіталізують до реанімаційних відділень. Терапевтична тактика залежить від варіанта коронарного синдрому. За наявності кардіограми підйому ST встановлюють діагноз гострого інфаркту міокарда. У такому випадку показана інтенсивна та тромболітична терапія за стандартною схемою.

Пацієнтам, у яких не виявлено стійкої елевації ST, призначають комбіновану медикаментозну терапію без тромболітиків. Щоб усунути напад, використовують нітрати. Подальше лікування спрямоване на ліквідацію ішемічних процесів у міокарді, нормалізацію реологічних властивостей крові та корекцію артеріального тиску. З цією метою рекомендується кілька груп лікарських засобів:

• Антиагреганти. Для профілактики тромбоутворення приймають препарати на основі ацетилсаліцилової кислоти або тієнопіридинові похідні. Після початкових доз навантаження переходять на тривалий прийом медикаментів у середніх терапевтичних дозуваннях. У перші 2-5 днів схему доповнюють антикоагулянтами.
• Антиішемічні засоби. Для поліпшення кровопостачання серця та зниження потреби серцевого м’яза в кисні застосовують ряд препаратів: блокатори кальцієвих каналів, нітрати, бета-адреноблокатори. Деякі з цих ліків мають гіпотензивну дію.
• Гіполіпідемічні препарати. Всім пацієнтам призначаються статини, які знижують рівень загального холестерину та атерогенних ЛПНЩ у крові. Терапія зменшує ризик повторного розвитку гострого коронарного синдрому, значно покращує прогноз, продовжує життя хворих.

Хірургічне лікування

Реваскуляризація міокарда ефективна при інфаркті та рецидивній ішемії, рефрактерній до медикаментозної терапії. Методом вибору є малоінвазивна ендоваскулярна ангіопластика, яка швидко відновлює кровообіг у ураженій судині, має короткий відновлювальний період. За неможливості її проведення показано коронарне шунтування.

Своєчасне початок інтенсивної терапії значно скорочує ризик ранніх та пізніх ускладнень, знижує показник летальності. Прогноз визначається клінічним варіантом гострого коронарного синдрому, наявністю супутніх кардіологічних хвороб. У 70-80% хворих перед випискою встановлюють низький або середній рівень ризику, що відповідає збереженій функції лівого шлуночка.

Неспецифічна профілактика захворювання включає модифікацію факторів ризику – нормалізацію маси тіла, відмову від шкідливих звичок та жирної їжі. Медикаментозна профілактика повторних епізодів ГКС включає тривалу (понад 12 місяців) антитромбоцитарну терапію та прийом ліпідознижувальних препаратів. Пацієнти, які перенесли гострий коронарний синдром, перебувають у диспансерному обліку кардіолога.