Знижка - 10% на весь медичний одяг по промокоду HALAT5
Грудна хірургія
Гострi гнiйно-деструктивнi захворювання легень
До гострих гнiйно-деструктивних захворювань легень зараховують абсцедивну пневмонiю, гострий i гангренозний абсцеси, обмежену i поширену гангрени легень.
Абсцедивна пневмонiя – це множиннi деструктивнi вогнища розмiрами 0,3-0,5 см, що локалiзованi в межах 1-2 сегментiв легенi й не схильнi до прогресування. Супровiдним при цьому є виражена перифокальна iнфiльтрацiя легеневої тканини.
Абсцес легень – гнiйний чи гнильний розпад некротизованих дiлянок легеневої тканини одного сегмента з формуванням однiєї чи кiлькох порожнин, заповнених гноєм, вiдмежованих вiд оточуючої паренхiми пiогенною капсулою та вираженою перифокальною iнфiльтрацiєю навколишньої легеневої тканини. Виникає в осiб iз збереженою реактивнiстю органiзму.
Гангренозний абсцес – гнiйно-гнильний некроз легеневої тканини в межах 2-3 сегментiв, вiдмежований вiд оточуючих дiлянок паренхiми, зi схильнiстю до секвестроутворення. Може трансформуватися в гнiйний абсцес (пiсля лiзису секвестрiв) чи гангрену, залежно вiд реактивностi органiзму.
Гангрена легень – дифузний гнiйно-гнильний некроз тканини без тенденцiї до чiткого обмеження iз швидкою динамiкою поширення зони змертвiння та розпаду паренхiми. Характеризується тяжкою iнтоксикацiєю, схильнiстю до плевральних ускладнень i легенвих кровотеч. При ураженнi однiєї частки гангрена вважається обмеженою, при охопленнi обширних дiлянок – поширеною.
Етiологiя i патогенез
Збудниками гнiйних легеневих деструкцiй є анаеробнi неклостридiальнi мiкроорганiзми, стафiлококи, грамнегативнi бактерiї, частiше в асоцiацiях.
У генезi захворювань вирiшальне значення вiдiграють:
– порушення бронхiальної прохiдностi з розвитком ателектазу;
– iнфекцiйний запальний процес у легеневiй тканинi;
– регiональнi розлади кровопостачання з подальшим некрозом дiлянки паренхiми.
Реалiзацiя названих факторiв вiдбувається в умовах змiненої реактивностi макроорганiзму.
Абсцедуванню сприяють стани, що спричиняють аспiрацiю вмiсту верхнiх вiддiлiв травного тракту (травми голови, кранiоваскулярнi розлади, алкоголiзм, наркоманiя, наркоз, епiлепсiя тощо), а також фактори, що здатнi провокувати вторинний iмунодефiцит i пригнiчення реактивних процесiв: цукровий дiабет, радiацiйне опромiнення, тривале застосування кортикостероїдiв, протипухлинних хiмiопрепаратiв, деякi гематологiчнi захворювання, ВIЛ-iнфекцiя.
Патоморфологiя
Абсцеси переважно виникають у II, VI сегментах обох легень. Вони бувають поодинокими i множинними. Гнiйник вiдмежований вiд навколишньої легеневої тканини оболонкою, що являє собою грануляцiйну тканину i щiльний лейкоцитарний вал. Часто вдається виявити дренуючий бронх. Згодом у стiнцi гнiйника збiльшується кiлькiсть сполучно-тканинних волокон.
При гангренi легенева тканина чорного кольору, набрякла, з порожнинами, мiсцями переходить у дiлянки з темно-зеленим забарвленням. Характерним є неприємний запах макропрепарату.
Класифiкацiя (Мiтюк I.I.)
За патогенезом:
– постпневмонiчнi;
– аспiрацiйнi;
– обтурацiйнi;
– посттравматичнi;
– гематогенно-септичнi;
– лiмфогеннi;
– тромбоемболiчнi.
За характером гнiйного процесу:
– поодинокi гнiйнi абсцеси;
– множиннi гнiйнi абсцеси;
– двобiчнi гнiйнi абсцеси;
– гангренознi абсцеси (поодинокi, у множиннi, одно- та двобiчнi);
– обмежена гангрена;
– поширена гангрена.
За локалiзацiєю (iз зазначенням ураженого сегмента чи частки).
За стадiями:
1 стадiя – некротичної пневмонiї;
2 стадiя – розпаду та вiдторгнення некротичних мас;
3 стадiя – очищення та рубцювання.
За термiном iснування:
– гострi;
– хронiчнi.
Ускладнення:
– легенева кровотеча;
– пiопневмоторакс;
– емпiєма плеври;
– сепсис;
– бронхогенна дисемiнацiя.
Симптоматика i клiнiчний перебiг
Клiнiчнi прояви гострих гнiйних деструкцiй легень залежать вiд величини деструктивного вогнища i характеру розпаду, реактивностi органiзму, стадiї захворювання, особливостей дренування гнiйних порожнин та ускладнень.
На першiй стадiї гострого абсцесу хворi вiдчувають загальну слабiсть, головний бiль, нездужання, зниження апетиту, помiрний бiль у грудях, задишку. Температура тiла субфебрильна.
На другiй стадiї стан хворих погiршується. Гарячка досягає до 39-40о С i набуває гектичних перепадiв. Водночас посилюється бiль у груднiй клiтцi, виникають надсадний кашель, задишка. Стан хворих погiршується. Наростає iнтоксикацiя. Вiдчутний неприємний запах iз рота при кашлi. Кiлькiсть харкотиння невелика, з iржавим вiдтiнком. Iз початком дренування порожнин деструкцiї через бронх добова кiлькiсть харкотиння сягає 500 мл i бiльше. У цей час можливе кровохаркання. Харкотинню властивий дуже неприємний запах. При його вiдстоюваннi розрiзняють три шари:
– нижнiй – у виглядi сiрої маси з детритом i клаптями легеневої тканини;
– середнiй – вмiст гнiйний, каламутний, рiдкий;
– верхнiй – слизовий пiнистий шар.
У подальшому в сприятливих випадках вiдбувається значне покращення самопочуття хворих. Знижується температура тiла, зменшуються ознаки iнтоксикацiї та з’являється апетит.
Захворювання переходить у третю стадiю, якiй властивий регрес клiнiчних проявiв, аж до повного їх зникнення.
Фiзикальнi симптоми добре виявляються при периферичнiй локалiзацiї процесу.
При пальпацiї – послаблене голосове тремтiння.
При перкусiї – вкорочення перкуторного звуку в проекцiї гнiйно-деструктивного вогнища та перифокальної iнфiльтрацiї (при субплевральному розмiщеннi гнiйника).
При аускультацiї – послаблене дихання в зонi гнiйно-деструктивного вогнища з бронхiальним вiдтiнком i вологi рiзнокалiбернi хрипи, на другiй стадiї – вологi хрипи незмiнної локалiзацiї. Добре сформованi субплевральнi порожнини великих розмiрiв можуть проявлятися петорно коробковим звуком, аускультативно вислуховують рiзнокалiбернi вологi хрипи на фонi амфоричного дихання.
На оглядових рентгенограмах органiв грудної клiтки на стадiї некротичної пневмонiї помiтний округлий iнфiльтрат iз нечiтким контуром. На другiй стадiї на його фонi виявляються просвiтлення, з котрих по мiрi лiзису некротичних мас формується порожнина округлої форми з горизонтальним рiвнем рiдини (с-м Кордина) з нiжною пiогенною капсулою та перифокальною iнфiльтрацiєю.
На третiй стадiї на мiсцi нагноєння спостерiгається по-рiзному виражений фiброз, iнколи у виглядi тонкостiнного кiльцеподiб-ного утворення.
Для гангренозного абсцесу характернi тяжкий стан хворих, виражена гнiйна iнтоксикацiя, кашель iз видiленням великої кiлькостi (500 мл i бiльше) сiро-зеленого харкотиння з неприємним запахом, гектична температура тiла з перепадами 2-3 оС. Рентгенологiчно внутрiшнiй контур порожнини нерiвний, у просвiтi часто видно секвестри у виглядi полiморфних затемнень. Оточуюча легенева тканина iнфiльтрована.
Клiнiка гангрени легенi вiдрiзняється граничним вираженням симптомiв. вкрай тяжкий. Хворi адинамiчнi, виснаженi, з набряками на ногах. Характерна задишка в спокої, гемодинамiчнi розлади. З кашлем видiляється до 1 л рiдкого брудно-сiрого чи коричневого харкотиння з детритом, клаптями некротизованої паренхiми, прожилками кровi. Рано виникають плевральнi ускладнення та легеневi кровотечi, якi можуть бути профузними. Частими є полiорганнi порушення, можливi розлади свiдомостi.
Рентгенологiчно виявляється iнтенсивне затемнення, що займає значну дiлянку легенi, на тлi якого видно порожнини з секвестрами, рiвнями рiдини. Межi затемнення розмитi, чiтке контурування можливе лише по мiжчастковiй борознi.
Хронiчний абсцес легень виникає у 12-15% випадкiв при iснуваннi легеневого нагноєння понад 6-8 тижнiв. Клiнiчно характеризується циклiчним перебiгом. У стадiї ремiсiї пацiєнти скаржаться на помiрну задишку, кашель iз видiленням слизистого або слизисто-гнiйного харкотиння. При загостреннi з’являються кашель i видiлення 250-500 мл гнiйного харкотиння з неприємним запахом, посилюється бiль у грудях, прогресує задишка, гектична температура з перепадами 1,5-2оС. Запаморочення, зниження апетиту, загальна слабiсть збiльшуються вiдповiдно до наростання iнтоксикацiї. Шкiрнi покриви блiдi, помiрний акроцiаноз. Дихання прискорене – до 28-30 за 1 хв. Через 6-8 мiсяцiв нiгтьовi фаланги набувають форми “барабанних паличок”, грудна клiтка деформована. Голосове тремтiння незначно послаблене на боцi ураження (особливо при периферичнiй локалiзацiї процесу). Перкусiя виявляє укорочення перкуторного звука в проекцiї патологiчного процесу, аускультацiя – багато вологих хрипiв рiзного калiбру на фонi амфоричного дихання.
Рентгенологiчнохронiчний абсцес проявляється у виглядi однiєї або декiлькох порожнин деструкцiї правильної округлої форми з товстою, щiльною пiогенною капсулою. При загостреннi процесу можна визначити порожнину з горизонтальним рiвнем рiдини (гною) та газовим мiхурем над нею. Вираження навколишньої перифокальної iнфiльтрацiї залежить вiд фази процесу.
Iз лабораторних вiдхилень при легеневих деструкцiях характернi лейкоцитоз iз нейтрофiльним змiщенням формули кровi до незрiлих форм, лiмфоцитопенiя, прискорення ШОЕ. Гангренiзацiя процесу супроводжується прогресуючою анемiєю, iнодi лейкопенiєю. Гiпопротеiнемiя виникає внаслiдок великої втрати бiлка з гнiйним харкотинням. Iнтоксикацiя та токсичне ураження печiнки призводять до диспротеїнемiї. При цьому збiльшується концентрацiя мукопротеїну та сiалових кислот, ceромукоїду, фiбриногену.
На iмунограмi – пригнiчення клiтинного та гуморального iмунiтетiв з нахилом до гiперегiї та аутоагресiї, послаблення механiзмiв неспецифiчного захисту.
Цитологiчна картина бронхiальних лаважних вод характеризується рiзким нейтрофiльозом, неклiтинними постдеструктивними включеннями при недостачi чи вiдсутностi альвеолярних макрофагiв.
Варiанти клiнiчного перебiгу й ускладнення
Враховуючи клiнiчний перебiг, розрiзняють такi варiанти розвитку гнiйно-деструктивних захворювань легень:
1. Сприятливий перебiг. При адекватному лiкуваннi вiдзначається швидкою позитивною клiнiко-рентгенологiчною та лабораторно-морфологiчною динамiкою, завершується одужанням.
2. Непрогресуючий перебiг. Недостатнє дренування гнiйно-деструктивного вогнища та постiйна гнiйна iнтоксикацiя призводять до переходу процесу в хронiчну форму.
3. Прогресуючий перебiг. Зумовлюється поєднанням ряду несприятливих факторiв (низька резистентнiсть макроорганiзму, аутоiмунна агресiя, висока вiрулентнiсть збудника тощо). Характеризується поширенням зони некрозу й деструкцiї з переходом у гангрену.
4. Iнкапсульований процес. Виникає при вiдсутностi чи повному перекриттi дренуючого бронха за умов задовiльної опiрностi органiзму.
5. Ускладнений перебiг. Здебiльшого увiнчує прогресивний розвиток патологiчного процесу.
Легеневi кровотечi виникають раптово, супроводжуються видiленням пiнистої, яскраво-червоної кровi та згусткiв при кашлi порцiями чи безперервним струменем. До клiнiчних проявiв легеневого нагноєння приєднуються запаморочення, посилюється слабкiсть, задишка, бiль у груднiй клiтцi. Гемодинамiчнi розлади залежать вiд iнтенсивноiстi геморагiї. При аускультацiї легень з обох сторiн виявляються вологi хрипи (аспiрацiя). Наростає блiдiсть шкiрних покривiв.
При наявностi легеневої деструкцiї оглядова рентгенографiя органiв грудної клiтки вказує на локалiзацiю джерела кровотечi. При госпiталiзацiї пацiєнта з даним ускладненням вичерпну iнформацiю дає фiбробронхоскопiя.
За ступенем крововтрати легеневi кровотечi класифiкуються так (В.I. Стручков i спiвавт., 1985):
I ступiнь – крововтрата до 300 мл.
1. Одноразове кровохаркання.
2. Багаторазове кровохаркання.
II ступiнь – крововтрата до 700 мл.
1. Одноразова кровотеча:
а) з падiнням АТ та зниженням гемоглобiну;
б) без падiння АТ та зниження гемоглобiну.
2. Багаторазова кровотеча:
а) з падiнням АТ та зниженням гемоглобiну;
б) без падiння АТ та зниження гемоглобiну.
III ступiнь – крововтрата бiльше 700 мл.
1. Масивна кровотеча.
2. Блискавична, смертельна кровотеча.
При I ступенi кровотечi гемодинамiчнi розлади здебiльшого вiдсутнi.
При кровотечах II ступеня спостерiгаються зниження АТ на 20-30 мм рт.ст., тахiкардiя до 100 уд., вмiст гемоглобiну можливий у межах 60-80 г/л.
Кровотечi III ступеня супроводжуються рiзким зниженням артерiального тиску, частим (понад 100-120 за 1 хв), малим, деколи ниткоподiбним пульсом, аж до зникання його на периферичних артерiях, тахiпное до 40 за 1 хв, гемоглобiном до 50-60 г/л.
Можливий блискавичний перебiг термiнального стану з швидким згасанням серцевої дiяльностi й асфiксiєю кров’ю.
Плевральнi ускладнення легеневих деструкцiй розглянутi в окремих роздiлах.
Сепсис проявляється мультисистемними ураженнями з прогресуванням синдрому мультиорганної недостатностi, септицемiєю, гнiйним метастазуванням (часто в головний мозок).
Найчастiшим джерелом легеневої кровотечi є бронхiальнi артерiї та судини легеневої тканини. Ускладнення виникає раптово. У хворих при кашлi видiляється пiниста, яскраво-червона кров порцiями або безперервним струменем.
До клiнiчних проявiв легеневого нагноєння приєднуються запаморочення, виражена загальна слабiсть, задишка, бiль у груднiй клiтцi. Шкiрнi покриви блiдi. Прискорення частоти серцевих скорочень i змiни артерiального тиску знаходяться в прямiй залежностi вiд ступеня крововтрати. При аускультацiї легень вислуховують рiзнокалiбернi вологi хрипи з боку ураження. У бiльшостi випадкiв хворi вказують, де у груднiй клiтцi виникло кровохаркання або легенева кровотеча.
Оглядова рентгенографiя органiв грудної клiтки та фiбробронхоскопiя в таких випадках дають змогу виявити локалiзацiю ураження та поширення патологiчного процесу.
При I ступенi кровотечi є скарги на кашель iз видiленням харкотиння та кровi у виглядi прожилок i плювкiв. Гемодинамiчнi розлади, як правило, виявити не вдається.
Для одноразової або багаторазової легеневої кровотечi II ступеня (крововтрата до 700 мл) характерними є загальна слабiсть, запаморочення, задишка. Артерiальний тиск знижується на 20-30 мм рт.ст. Рiвень гемоглобiну падає до 60-80 г/л.
При легеневих кровотечах III ступеня (крововтрата бiльше 700 мл) помiтнi виражена блiдiсть шкiрних покривiв, задишка в спокої, тахiпное (28-40 за 1 хв), рiзке зниження артерiального тиску, тахiкардiя, гемоглобiну до 45-50 г/л.
Характерними ускладненнями для нагнiйних захворювань легень є також емпiєма плеври i пiопневмоторакс. Вони будуть розглянутi в окремих роздiлах.
Дiагностична програма
1. Скарги й анамнез захворювання.
2. Фiзикальнi методи обстеження.
3. Оглядова рентгенографiя органiв грудної клiтки у двох проекцiях (пряма та бокова).
4. Томограми легень.
5. Дослiдження харкотиння й лаважних вод бронхiального дерева (бактерiологiчне з антибiограмою, цитологiчне).
6. Загальний аналiз кровi, сечi.
7. Бiохiмiчний аналiз кровi (бiлок i його фракцiї).
8. Iмунограма.
9. Фiбробронхоскопiя.
Диференцiальна дiагностика
Рак центральної локалiзацiї внаслiдок обтурацiї бронха викликає ателектаз сегмента або долi легенi, в якому можливе абсцедування. У диференцiюваннi допомагають томографiя (виявляється обтурацiя бронха пухлиною, ураження прикореневих лiмфовузлiв), цитологiчне дослiдження харкотиння i бронхiальних змивiв. Вирiшальне значення належить фiбробронхоскопiї з бiопсiєю та верифiкацiї дiагнозу.
Периферичний рак легенi з розпадом на томограмах характеризується фестончатим внутрiшнiм контуром, вiд зовнiшнього краю якого вiдходить дорiжка в бiк кореня внаслiдок лiмфогенного метастазування. Прикореневi лiмфовузли часто збiльшенi. Дiагноз уточнюється за результатами трансторакальної пункцiйної чи катетеризацiйної бiопсiї з цитологiчним дослiдженням, фiбробронхоскопiї. При неможливостi вiрогiдно диференцiювати показана торакотомiя.
Туберкульозна каверна розташована переважно у верхнiх долях легень, рентгенологiчно виявляється на фонi характерних змiн в оточуючiй легеневiй тканинi (петрифiкати, дисемiнацiя), iнколи простежується дренуючий бронх за паралельними контурами перибронхiального лiмфаденiту. В харкотиннi часто виявляються мiкобактерiї туберкульозу.
Нагноєна кiста легенi вiдрiзняється поступовим початком, повiльним перебiгом нагноєння, менш вираженою iнтоксикацiєю. Рентгенологiчно її порожнина має овальну чи округлу форму з тонкою капсулою i чiтким, рiвним контуром. Перифокальна iнфiльтрацiя не характерна.
Тактика i вибiр методу лiкування
Лiкувальна тактика при гострих легеневих деструкцiях переважно консервативна.
1. Адекватна антибактерiальна, протизапальна терапiя пе-редбачає внутрiшньовенне введення антибiотикiв широкого спектра дiї.
Iз метою створення максимальної концентрацiї препаратiв у патологiчному вогнищi використовують:
– пiдведення антибiотикiв до судин малого кола кровообiгу шляхом катетеризацiї центральних вен, легеневої артерiї;
– введення в дихальнi шляхи лiкарських препаратiв (на другiй стадiї) – через ендотрахеальний мiкроiригатор, назогастральний катетер, при бронхоскопiях, ендоскопiчнiй катетеризацiї порожнини абсцесу через дренуючий бронх, при аерозольних iнгаляцiях. До складу лiкувальних сумiшей включають: антибiотики, антисептики (10% димексид, диоксидiн, солафур, мiкроцид тощо), ферменти;
– черезшкiрно у вогнище деструкцiї шляхом пункцiї чи дренажування з приєднанням фiзичної антисептики (УЗ, УФО, лазер).
– внутрiшньоплеврально;
– шляхом внутрiшньоорганного електрофорезу.
2. Евакуацiя вмiсту гнiйних порожнин:
– природним шляхом за рахунок активної санацiї трахеобронхiального дерева повторними фiбробронхоскопiями, аспiрацiями через ендобронхiальний катетер, iнстиляцiями лiкувальних сумiшей у мiкротрахеостому, аерозольними iнгаляцiями;
– трансторакально повторними пункцiями чи зовнiшнiм дренуванням периферiйно розташованих порожнин.
3. Детоксикацiйна терапiя (iнтра- й екстракорпоральна).
4. Iмунокорекцiя (пiд контролем iмунограми):
– активна – стафiлококовий анатоксин за схемою;
– пасивна – глобулiни, гiперiмунна плазма;
– неспецифiчна (пiримiдиновi та пуриновi похiднi, препарати тимусу, спленiн, левамiзол, iносиплекс).
5. Усунення вiдхилень гомеостазу (оксигенотерапiя, корекцiя анемiї, гiпопротеїнемiї, ацидозу, мiкроциркуляторних розладiв).
6. Десенсибiлiзуюча, протизапальна терапiя, регуляцiя активностi протеаз: антигiстамiннi, нестероїднi протизапальнi засоби, iнгiбiтори протеаз, антиоксиданти.
7. Корекцiя порушень iз боку життєво важливих органiв i систем, усунення ускладнень, симптоматична терапiя.
Покази до оперативного втручання при гострих деструктивних процесах легень:
– легенева кровотеча II-III ст.;
– прогресування процесу на фонi активної й адекватної терапiї;
– напружений пiопневмоторакс, який не вдається лiквiдувати дренуванням плевральної порожнини;
– неможливiсть виключити пiдозру на злоякiсну пухлину.
Протипокази: декомпенсацiя життєво важливих систем у термiнальнiй стадiї, двобiчнi гнiйнi деструкцiї в легенях, супровiднi iнкурабельнi злоякiснi пухлини.
Операцiйнi доступи – передньо-бокова, бокова, задньо-бокова торакотомiї. Обсяг операцiї – сегментарнi, полiсегментарнi резекцiї, лобектомiї, бiлобектомiї, комбiнованi втручання (з декортикацiєю, плевректомiєю).
Хворi з хронiчними абсцесами пiдлягають оперативному лiкуванню пiсля повної лiквiдацiї загострення.
При гангренi легенi стабiлiзацiя процесу на фонi активного консервативного лiкування дозволяє в подальшому дотримуватись консервативної тактики до одужання чи створення оптимальних умов для операцiї (усунення iнтоксикацiї, агресивного панбронхiту, дифузної iнфiльтрацiї паренхiми, плевральних ускладнень). Бурхливе прогресування гангрени протягом перших днiв, незважаючи на активну корекцiю та виникнення кровотеч, вимагає невiдкладного виконання оперативних втручань. Об’єм операцiї – пульмонектомiя, бiлобектомiя, лобектомiя.
Кiсти легень
Кiсти легень – це тонкостiннi порожниннi утворення, заповненi повiтрям чи рiдким вмiстом.
Розрiзняють уродженi й набутi кiсти.
Етiологiя i патогенез
Уродженi кiсти утворюються внаслiдок порушення ембрiонального чи постнатального формування легенi пiд дiєю рiзноманiтних хiмiчних, фiзичних, бiологiчних факторiв. Вони можуть розвиватись iз бронхiального дерева (бронхiальнi) чи з альвеолярної тканини (альвеолярнi). В основi їх виникнення лежить затримка розвитку периферичного вiддiлу бронха з розширенням дистальних дiлянок чи агенезiя альвеол iз дилятацiєю термiнальних бронхiол. Уродженi кiсти спочатку розвиваються i ростуть як секретуючi утворення. Пiсля сполучення з бронхом вiдбувається їх остаточне формування як повiтряних чи гiдроповiтряних порожнин.
Набутi кiсти являють собою фiбрознi порожнини, якi залишаються пiсля абсцесiв, туберкульозних каверн, ехiнококу, пiслятравматичних внутрiшньолегеневих гематом. Дегенеративнi змiни в стiнцi бронха з облiтерацiєю його просвiту густим секретом внаслiдок повторних запальних процесiв бронхо-легеневого апарату призводять до виникнення набутих ретенцiйних кiст.
Патоморфологiя
Уродженi кiсти можуть локалiзуватись у будь-яких вiддiлах легень. Стiнки бронхогенних порожнин мiстять хаотично розташованi елементи бронхiв (хрящовi пластинки, м’язовi волокна, слизовi залози), зсередини вони вистеленi цилiндричним чи кубiчним епiтелiєм. Стiнки альвеолярних утворень – ущiльненими альвеолярними клiтинами.
Набутi кiсти виявляються в мiсцях улюбленої локалiзацiї за-хворювань, що їм передують. Їх стiнки сполучнотканиннi, епiтелiзацiя можлива при тривалому iснуваннi за рахунок вростання епiтелiю з дренуючого бронха i, як правило, вона несуцiльна.
Кiсти бувають одно- чи багатокамерними, закритими i вiдкритими (залежно вiд наявностi сполучення з бронхом).
Класифiкацiя
За походженням:
– уродженi;
– набутi.
За розмiщенням:
– поодинокi, множиннi;
– однобiчнi, двобiчнi.
Ускладнення:
– нагноєння;
– поява клапанного механiзму;
– кровотеча;
– прорив у плевральну порожнину (пневмоторакс, пiопневмоторакс, емпiєма плеври);
– малiгнiзацiя.
Симптоматика i клiнiчний перебiг
Клiнiчнi прояви неускладнених легеневих кiст маловираженi. Iнколи вiдзначаються бiль у груднiй клiтцi, перiодичний кашель, частiше звичайного – виникнення запальних захворювань респiраторного тракту в анамнезi. У дiтей симптоми значно яскравiшi, може приєднуватись задишка через компресiю утворiв дихальних шляхiв.
При великих, поверхнево розташованих кiстах виявляється вiдставання ураженої половини грудної клiтки в дихальних рухах.
При пальпацiї – послаблене голосове тремтiння.
При перкусiї – вкорочений чи коробковий звук, залежно вiд вмiсту.
При аускультацiї – послаблене дихання, над гiгантськими вiдкритими порожнинами – амфоричне.
На оглядових рентгенограмах органiв грудної клiтки закрита вроджена кiста утворює однорiдну тiнь округлої чи овальної форми середньої iнтенсивностi з досить чiтким краєм на тлi iнтактної легеневої тканини. При рентгеноскопiї деколи спостерiгається змiна її форми залежно вiд фаз дихання – витягнення на вдиху (с-м Ескудеро). Характер тiнi краще вивчати на томограмах.
Набута ретенцiйна кiста рентгенологiчно проявляється у виглядi тiнi неправильної форми (грушоподiбна, веретеноподiбна тощо), яка вiдтворює форму розтягнутих бронхiв. Навколишня тканина, як правило, змiнена бронхоектазами, пневмосклерозом тощо.
Вiдкритi кiсти виявляються у виглядi тонкостiнних, добре контурованих порожнин кiльцеподiбної чи овальної форми.
На бронхограмах при уроджених кiстах виявляють недорозвиток сегментарного чи дольового бронха, вiдсутнiсть розгалужень бронха, що прямує до кiстки. Деколи спостерiгаються бронхоектази в сусiднiх вiддiлах легенi. Порожнина кiсти контурується нечасто.
Ангiопульмонографiя виявляє деформацiю судинних гiлок, що огинають кiсту.
Варiанти клiнiчного перебiгу й ускладнення
Нагноєння закритих кiст нагадує розвиток абсцесу легенi при меншому вираженнi ознак iнтоксикацiї (захисна роль епiтелiзованої стiнки).
Iнфiкування вiдкритих кiст характеризується повiльним тривалим перебiгом, помiрним вираженням симптомiв нагноєння i пiзнiм виявом iнтоксикацiї.
Напруженi (клапаннi) кiсти виникають частiше в дiтей. Характеризуються рiзкими респiраторними та гемодинамiчними розладами, аж до термiнальних, внаслiдок перегину венозних стовбурiв, змiщеного середостiння i стискання легенi. Проявляються наростаючою задишкою, цiанозом, болем у груднiй клiтцi, вiдставанням ураженої половини грудної клiтки при дихальних рухах, аускультативно – вiдсутнiстю чи ослабленням дихання, коробковим перкуторним звуком над порожниною при змiщеннi органiв середостiння в здоровий бiк.
Плевральнi ускладнення легеневих кiст, а також кровотечi описанi у вiдповiдних роздiлах.
Малiгнiзацiя легеневих кiст настає в поодиноких випадках.
Дiагностична програма
1. Скарги й анамнез захворювання.
2. Фiзикальнi методи обстеження.
3. Оглядова рентгенографiя органiв грудної клiтки у двох проекцiях.
4. Томографiя легень.
5. Бронхографiя.
6. Ангiопульмонографiя.
7. Загальний аналiз кровi, сечi.
Диференцiальна дiагностика
Абсцес легенi, на вiдмiну вiд нагноєної кiсти, характеризується швидким перебiгом, вираженою гнiйною iнтоксикацiєю, рентгено
логiчно його стiнка без чiткого окреслення, iз властивою їй значною перифокальною iнфiльтрацiєю.
Рак iз розпадом вiдрiзняється товстою стiнкою з горбистим внутрiшнiм контуром, явищами лiмфангоїту в прилеглiй тканинi. Вирiшальне значення має ендоскопiчне дослiдження чи пункцiя з бiопсiєю та морфологiчним дослiдженням бiоптату.
Туберкульозна каверна розташована у верхнiй долi, в навколишнiй тканинi виявляються фiброз, петрифiкати, дисемiнацiя, перибронхiальний лiмфаденiт. У харкотиннi – мiкобактерiї туберкульозу.
При жодному з названих захворювань, на вiдмiну вiд кiсти, не спостерiгається огинаюча деформацiя судинних гiлок при ангiопульмонографiї.
Значнi труднощi можуть виникати при диференцiюваннi закритих уроджених кiст.
Туберкульома вiдрiзняється вiд них характерною локалiзацiєю. При рентгенологiчному обстеженнi вiдзначається неоднорiднiсть тiнi з кальцинатами, раннiм ексцентричним розпадом, “туберкульозним” фоном.
Доброякiснi пухлини iнколи вдається вiддиференцiювати лише за результатами цитологiчного дослiдження пунктату чи пост-операцiйно.
Ехiнококовий мiхур на томограмi може мати подвiйний контур хiтинової та фiброзної оболонок. За даними гемограми – еозинофiлiя. Остаточне рiшення виноситься пiсля постановки iмунологiчної (реакцiя непрямої мiкроаглютинацiї) чи алергiчної (реакцiя Каццонi) проби.
Гiгантськi були, на вiдмiну вiд вiдкритих повiтряних кiст, характеризуються субплевральним розташуванням.
Дiагностичнi сумнiви при пiдозрi на дiафрагмальну грижу вирiшує рентгенконтрастне дослiдження шлунково-кишкового тракту.
Набутi кiсти вiдрiзняються вiд уроджених рентгенологiчними проявами ураження оточуючої тканини (пневмофiброз, деформуючий бронхiт, вториннi бронхоектази, петрифiкати). Iнколи стiнка мiстить кальцинати. Постпневмонiчнi порожнини неправильної форми, з перетяжками, кишенями, їх стiнка неоднакової товщини, при бронхографiї заповнюються через кiлька дрiбних бронхiв. Деколи верифiкацiя можлива лише пiсля морфологiчного вивчення пiсляоперацiйного макропрепарату.
Тактика i вибiр методу лiкування
Лiкування легеневих кiст хiрургiчне. При виникненнi ускладнень покази до операцiї стають абсолютними. Протипокази: гранично вираженi вентиляцiйнi розлади, супровiднi злоякiснi неоперабельнi пухлини, порушення з боку життєво важливих органiв у стадiї стiйкої декомпенсацiї, старечий вiк пацiєнтiв.
Об’єм втручань: при цiлковитiй iнтактностi навколишньої легеневої тканини – цистектомiя, в iншому разi – сегментарнi, клиноподiбнi резекцiї, лобектомiя.
Консервативна терапiя застосовується при нагноєннi кiст iз метою дооперацiйної пiдготовки в об’ємi, що використовують для абсцесiв легень.
Емпiєма плеври – це гнiйне запалення вiсцерального та парiєтального її листкiв, що супроводжується накопиченням гною в плевральнiй порожнинi.
Етiологiя i патогенез
Причиною виникнення гострої емпiєми плеври є запальнi або гнiйно-деструктивнi процеси легень, гнiйники черевної порожнини (вторинна емпiєма плеври), вiдкритi й закритi пошкодження грудної стiнки, а також, у поодиноких випадках, оперативнi втручання на органах грудної клiтки (первинна емпiєма плеври).
У 88% хворих зустрiчається вторинна емпiєма плеври. При цьому виникає фiбринозний, ексудативний, а потiм гнiйний плеврит.
При гангренi легень, гнiйному медiастинiтi, пiддiафрагмальному абсцесi стадiя ексудативного плевриту надзвичайно короткотривала. Прогресування процесу призводить до переходу обмеженої емпiєми плеври в поширену.
Патоморфологiя
Макроскопiчно плевра потовщена, покрита гноєм iз точковими крововиливами. Мiкроскопiчно – дифузно просякнута нейтрофiлами. У випадках, коли емпiєма набуває хронiчного перебiгу, в плеврi йде вiдкладання солей вапна, згущений гнiй iнкапсулюється, iнодi виникають норицi.
Класифiкацiя
I. За етiологiчним фактором:
1. Cпецифiчна.
2. Неспецифiчна.
II. За патогенетичним фактором:
1. Первинна.
2. Вторинна.
III. За клiнiчним перебiгом:
1. Гостра.
2. Хронiчна.
IV. За поширенням процесу:
1. Обмежена.
2. Поширена.
V. Деструкцiя легенi:
1. Емпiєма з деструкцiєю легеневої тканини.
2. Емпiєма без деструкцiї легеневої тканини.
3. Пiопневмоторакс.
VI. Сполучення iз зовнiшнiм середовищем:
1. Закрита емпiєма плеври;
2. Вiдкрита емпiєма плеври:
а) бронхоплевральна нориця;
б) торакоплевральна нориця;
в) торакоплевробронхiальна нориця;
г) решiтчаста легеня.
Симптоматика i клiнiчний перебiг
Клiнiка гострої емпiєми плеври залежить вiд поширення процесу, реактивностi органiзму та наявностi ускладнень.
Бiль є симптомом, що вказує на втягнення в процес плевральних листкiв. Iнтенсивнiсть його наростає залежно вiд глибини дихання та положення тiла.
Задишка виникає внаслiдок накопичення гнiйного вмiсту в плевральнiй порожнинi та виключення певної дiлянки легеневої тканини з акту дихання. Вона прямо пропорцiйна кiлькостi ексудату в плевральнiй порожнинi.
Кашель є проявом запалення або гнiйно-деструктивного процесу в легеневiй тканинi.
Пiдвищення температури тiла до 39-40о C, головний бiль, безсоння, загальна слабiсть, втрата апетиту – все це прояви iнтоксикацiї.
Вимушене положення хворих та обмеження дихальних рухiв треба трактувати як наслiдок больового синдрому. При поширеннi емпiєми плеври вiдзначають пастознiсть грудної стiнки, згладження мiжреберних промiжкiв.
При пальпацiї – ослаблене голосове тремтiння з боку ураження.
Данi перкусiї й аускультацiї залежать вiд поширення процесу та кiлькостi гною в плевральнiй порожнинi. При перкусiї в мiсцi локалiзацiї ексудату можна визначити вкорочення звуку з косим верхнiм контуром. Над ексудатом – тимпанiт у зв’язку з ущiльненням легеневої тканини. При аускультацiї дихання послаблене або вiдсутнє при великiй кiлькостi ексудату.
Рентгенологiчна симптоматика обмеженої та поширеної емпiєми – наявнiсть ексудату.
При обмеженiй гострiй емпiємi плеври наявне локальне iнтенсивне гомогенне затемнення. Рентгенологiчно виявляють такi локалiзацiї обмеженої емпiєми плеври:
1) апiкальна;
2) парамедiастинальна;
3) пристiнкова;
4) мiждольова;
5) наддiафрагмальна.
Для поширеної емпiєми плеври характерне iнтенсивне гомогенне затемнення в базальних вiддiлах iз косим верхнiм контуром (лiнiя Дамуазо). Купол дiафрагми визначити не вдається. Чим бiльше гнiйного вмiсту в порожнинi плеври, тим вище верхня межа ексудату.
Варiанти клiнiчного перебiгу й ускладнення
Клiнiка обмеженої емпiєми плеври залежить вiд локалiзацiї процесу. Для верхiвкової (апiкальної) емпiєми плеври, у зв’язку з втягненням у процес судинно-нервового пучка, характерний iнтенсивний бiль. У надключичнiй дiлянцi вiдзначають набряк м’яких тканин. Данi перкусiї й аускультацiї малоiнформативнi.
При пристiнковiй (паракостальнiй) емпiємi плеври больовий синдром бiльш виражений. Екскурсiя легень обмежена. Вкорочення перкуторного звуку та рiзко ослаблене дихання можна вiдзначити в зонi ексудату.
При парамедiастинальнiй емпiємi плеври хворi скаржаться на бiль у дiлянцi серця. При локалiзацiї процесу у верхньому середостiннi можливий синдром верхньої порожнистої вени. Фiзикальнi данi вiдсутнi.
При базальнiй (наддiафрагмальнiй) емпiємi плеври пацiєнти скаржаться на бiль у пiдребер’ї, що посилюється при диханнi та iррадiює в надключичну дiлянку. В деяких випадках має мiсце iррадiацiя болю в епiгастральну дiлянку. При пальпацiї мiжреберних промiжкiв i пiдребер’я також може з’явитись болючiсть.
Клiнiчний перебiг пiсляоперацiйної емпiєми плеври залежить вiд характеру оперативного втручання (крайова резекцiя легенi, лобектомiя, пульмонектомiя, операцiї на стравоходi) й iнфiкування плевральної порожнини.
Клiнiчна симптоматика посттравматичної емпiєми плеври залежить вiд величини пошкоджень грудної стiнки легенi, органiв середостiння та ускладнень (нагноєння, гемоторакс).
Втягнення в гнiйний процес легеневої тканини при гострiй емпiємi плеври призводить до розплавлення її листкiв iз виникненням бронхiальної або торакоплевральної норицi (прорив гнiйника через грудну стiнку).
Неадекватна санацiя емпiємної порожнини спричиняє виникнення хронiчної емпiєми плеври, решiтчастої легенi та плеврогенного цирозу легенi.
Дiагностична програма
1. Скарги й анамнез захворювання.
2. Фiзикальнi данi.
3. Данi рентгенограм органiв грудної клiтки (у двох проекцiях, при необхiдностi – латерографiя).
4. Плевральна пункцiя.
5. Посiв ексудату для визначення характеру мiкрофлори та її чутливостi до антибiотикiв.
6. Загальний аналiз кровi, сечi.
7. Бiохiмiчний аналiз кровi.
8. Плеврографiя (при переходi процесу в хронiчну форму).
Диференцiальна дiагностика
Плевропневмонiя, ускладнена ексудативним плевритом, у рядi випадкiв має клiнiчний перебiг, iдентичний iз гострою емпiємою плеври: бiль у груднiй клiтцi, пiдвищення температури тiла, задишку, кашель, загальну слабiсть. Рентгенологiчна картина вказує на гiдроторакс (ексудативний плеврит, емпiєма плеври, гемоторакс). Основним диференцiально-дiагностичним методом є плевральна пункцiя. Наявнiсть серозного (прозорого, солом’яно-жовтого) ексудату свiдчить про ускладнену ексудативним плевритом плевропневмонiю, а мутний, iз неприємним запахом, ексудат бiлого чи зеленуватого кольору – про гостру емпiєму плеври.
Великi труднощi в диференцiальнiй дiагностицi викликають обмеженi форми емпiєми плеври.
Рак Пенкоста клiнiчно та рентгенологiчно в бiльшостi випадкiв має майже однаковий перебiг з апiкальною формою емпiєми плеври. Трансторакальна бiопсiя дозволяє верифiкувати дiагноз.
Гострий холецистит необхiдно диференцiювати з наддiафрагмальною емпiємою плеври. Спiльними в обох випадках є бiль у правому пiдребер’ї, пiдвищення температури тiла, френiкус-симптом. Однак данi об’єктивного обстеження, рентгенографiї органiв грудної клiтки та плевральної пункцiї дозволяють чiтко розмежувати цi патологiчнi процеси.
Пухлину переднього середостiння, ускладнену синдромом верхньої порожнистої вени, необхiдно диференцiювати з па-рамедiастинальною емпiємою плеври. Проте температура тiла в таких хворих, як правило, нормальна. При верхнiй кавографiї вдається виявити змiщення порожнистої вени та її нерiвнi контури (дефект наповнення) внаслiдок проростання в неї пухлини середостiння.
Виникають утруднення i в диференцiальнiй дiагностицi емпiєми плеври з посттравматичною дiафрагмальною грижою. При рентгенологiчному обстеженнi “на користь” грижi вказують деформацiя дiафрагми, додатковi тiнi з горизонтальним рiвнем, кишковi петлi. Латерографiю та контрастування шлунково-кишкового тракту необхiдно вважати основними в диференцiальнiй дiагностицi цього захворювання.
Ателектаз сегмента, долi легенi в деяких випадках може бути причиною дiагностичних помилок. Крiм рентгенологiчного обстеження (рентгенографiя органiв грудної клiтки у 2-х проекцiях та томографiя), в цих ситуацiях виникає необхiднiсть дiагностичної бронхоскопiї, яка i виявляє причину обтурацiї бронха (стороннє тiло, ендобронхiальний рак тощо).
Тактика i вибiр методу лiкування
Гострi нагнiйнi процеси плеври є показом до консервативного лiкування. У мiсцi проведеної дiагностичної плевральної пункцiї роблять дренування емпiємної порожнини, її санацiю розчинами антисептикiв. При обмеженiй емпiємi плеври аспiрацiю гною проводять пункцiйним способом i лише при його неефективностi здiйснюють дренування плевральної порожнини.
Призначають iнтенсивну антибактерiальну та протизапальну терапiю. Проводять детоксикацiйну терапiю (iнфузiя солевих розчинiв, гемотрансфузiї, переливання бiлкових препаратiв, розчинiв декстрану, гемодезу, форсований дiурез, при необхiдностi – гемосорбцiя). Призначають терапiю, нацiлену на пiдвищення iму-норезистентностi органiзму.
У процесi санацiї емпiємної порожнини зменшується кiлькiсть гною, що видiляється через дренаж. Оптимальним варiантом такого перебiгу є лiквiдацiя цiєї порожнини, пiсля чого дренаж потрiбно видалити. ).
Перехiд процесу в хронiчну форму (10-12 тижнiв) призводить до формування залишкової емпiємної порожнини, яку можна виявити за допомогою плеврографiї – введення через дренаж водорозчинного контрасту з подальшою рентгенографiєю у 2-х проекцiях.
Оперативне втручання доцiльне при переходi процесу в хронiчну форму, тобто при сформованiй залишковiй емпiємнiй порожнинi. Об’єм операцiї – плевректомiя, декортикацiя легенi.
У деяких випадках, коли сформованi бронхiальна нориця i велика емпiємна порожнина, виникає необхiднiсть виконання резекцiї легенi й коригуючої торакопластики.
1.1.4. Пiопневмоторакс
Пiопневмоторакс – прорив гнiйника легенi в плевральну порожнину, що супроводжується гнiйними запаленнями листкiв плеври з колабуванням легенi.
Етiологiя i патогенез
Периферичне розмiщення гнiйно-деструктивного вогнища в легеневiй тканинi призводить до пошкодження (розплавлення) вiсцерального листка плеври. У зв’язку з цим, гнiй i повiтря потрапляють у плевральну порожнину. Виникає гнiйне запалення парiєтального та вiсцерального листкiв плеври. Порушення герметичностi плевральної порожнини спричиняє спадання легенi.
До iншої групи причин виникнення пiопневмотораксу належать випадки, коли порушення герметичностi парiєтального листка плеври виникає внаслiдок поранення грудної стiнки, що зумовлює колапс легенi, iнфiкування та гнiйне запалення плевральних листкiв.
Основними причинами пiопневмотораксу вважаються:
– гострий абсцес легень;
– гангренозний абсцес легень;
– гангрена легень;
– нагноєна кiста легенi;
– абсцедивна пневмонiя;
– бронхоектатична хвороба;
– пiддiафрагмальний абсцес, що прорвався в плевральну по- рожнину;
– пошкодження стравоходу;
– медiастинiт;
– поранення грудної стiнки;
– операцiї та дiагностичнi манiпуляцiї на органах грудної клiтки.
Патоморфологiя
Морфологiчно при пiопневмотораксi в плевральнiй порожнинi наявнi гнiй i повiтря. Субплеврально в легенi розмiщенi гнiйнi або некротичнi вогнища, що поєднанi з плевральною порожниною через легенево-плевральну норицю. Зовнi зона розриву обмежена перифокальним запаленням. У дренажному бронховi можна побачити прояви деформуючого, часто полiпозного, бронхiту.
Класифiкацiя
I. За етiологiчним фактором:
1. Специфiчний.
2. Неспецифiчний.
II. За патогенетичним фактором:
1. Первинний.
2. Вторинний.
III. За клiнiчним перебiгом:
1. Стерта форма.
2. М’яка форма.
3. Гостра форма.
IV. За поширеннм процесу:
1. Обмежений пiопневмоторакс:
а) пристiнковий;
б) апiкальний;
в) наддiафрагмальний;
г) парамедiастинальний;
д) багатокамерний.
2. Субтотальний пiопневмоторакс.
3. Тотальний пiопневмоторакс.
4. Напружений пiопневмоторакс.
Симптоматика i клiнiчний перебiг
Клiнiка пiопневмотораксу залежить вiд величини вогнища деструкцiї, що впливає на ступiнь колабування легенi, та вiд кiлькостi гнiйного вмiсту в плевральнiй порожнинi.
Бiль внаслiдок прориву вогнища деструкцiї в плевральну порожнину виникає переважно раптово.
Задишка з’являється в результатi колапсу легенi у зв’язку з порушенням герметичностi плевральної порожнини, при пошко-дженнi одного з листкiв плеври. Вираження її прямо пропорцiйно спаданню легенi. Тому при субтотальному та тотальному пiо-пневмотораксi спостерiгають задишку i в спокої. Вона рiзко посилюється навiть при незначному фiзичному навантаженнi. Посилену участь у диханнi беруть допомiжнi м’язи.
Видiлення харкотиння з гнильним запахом є наслiдком гнiйно-деструктивного процесу в легеневiй тканинi. Кiлькiсть його зменшується пiсля прориву вогнища деструкцiї в плевральну порожнину.
Пiдвищення температури тiла з гектичними розмахами 2,5-3,0 оС викликане збiльшенням площi резорбцiї. Хворi адина-мiчнi, в’ялi. У деяких iз них свiдомiсть затьмарена.
При оглядi – положення пацiєнтiв вимушене, вони сидять, спершись руками на край лiжка (субтотальний, тотальний пiо-пневмоторакс). Уражена половина грудної клiтки участi в диханнi не бере, бо екскурсiя її обмежена.
При пальпацiї – послаблене голосове тремтiння на боцi пораження.
Перкуторно визначають рiзке вкорочення звуку над зоною ексудату та коробковий вiдтiнок над дiлянкою колабованої легенi.
При аускультацiї характерним є вiдсутнiсть дихальних шумiв на боцi ураження. При обмеженому пiопневмотораксi – послаблене або рiзко послаблене дихання з бронхiальним або амфоричним вiдтiнком.
Рентгенологiчна картина пiопневмотораксу залежить вiд його форми, але обов’язковими симптомами будуть: горизонтальний рiвень рiдини та наявнiсть повiтря в плевральнiй порожнинi. На його фонi чiтко буде контуруватись край колабованої легенi.
Варiанти клiнiчного перебiгу й ускладнення
Клiнiчний перебiг пiопневмотораксу залежить вiд злук мiж плевральними листками. Це деколи нiвелює типовий клiнiчний перебiг тотального колапсу легенi. Клiнiка захворювання залежить також вiд кiлькостi гнiйного ексудату. Тому при рiзному поширеннi процесу i величинi деструкцiї легенi розрiзняють гостру, легку та стерту форми пiопневмотораксу. Особливо тяжким у дiагностицi є обмежений пiопневмоторакс, що перебiгає в стертiй формi. Задишка для такої патологiї не характерна, тому що злуки утримують легеню вiд повного спадання. При частковому колапсi задишка незначна або зовсiм вiдсутня. Послаблене голосове тремтiння на боцi патологiчного процесу, вкорочення перкуторного звуку та послаблене або рiзко послаблене дихання над зоною колабованої легенi й ексудату. Рентгенологiчна симптоматика при обмеженому пiопневмотораксi не виражена: визначають горизонтальний рiвень рiдини, край частково колабованої легенi та незначну кiлькiсть повiтря в плевральнiй порожнинi.
У бiльшостi випадкiв пiсля прориву деструктивного вогнища в плевральну порожнину та колапсу легенi спостерiгають закриття бронхоплевральної норицi. Проте запальний процес у легеневiй тканинi та плевральнiй порожнинi продовжується.
Дiагностична програма
1. Скарги й анамнез захворювання.
2. Фiзикальнi данi.
3. Рентгенографiя органiв грудної клiтки в латеропроекцiях.
4. Плевральна пункцiя.
5. Плеврографiя.
6. Бакпосiв ексудату, антибiотикограма.
7. Загальний аналiз кровi, сечi.
8. Бiохiмiчний аналiз кровi.
Диференцiальна дiагностика
Особливої необхiдностi в проведеннi диференцiальної дiагностики при пiопневмотораксi в бiльшостi хворих немає. Характер анамнезу (наявнiсть гнiйно-деструктивного вогнища в легеневiй тканинi), клiнiчного перебiгу (рiзкий бiль i задишка при проривi абсцесу в плевральну порожнину), а також данi рентгенологiчного обстеження та плевральної пункцiї часто дозволяють достовiрно встановити дiагноз.
У деяких випадках обмежений пiопневмоторакс за клiнiчним перебiгом подiбний до гiгантського гострого абсцесу легень. Але вiдмiнностi рентгенологiчної симптоматики дозволяють чiтко верифiкувати цi патологiчнi процеси. При гострому абсцесi легень порожнина деструкцiї локалiзована в легеневiй паренхiмi округлої форми з горизонтальним рiвнем рiдини та вираженою перифокальною iнфiльтрацiєю.
Тактика i вибiр методу лiкування
Лiкування повинно бути нацiлене на санацiю гнiйно-деструктивного вогнища в легеневiй тканинi та лiквiдацiю ускладнення; iншими словами – видалення гною та повiтря з плевральної порожнини, швидке розправлення легенi.
1. Активна санацiя трахеобронхiального дерева за допомогою трахеоцентезу.
2. Дренування плевральної порожнини, активна аспiрацiя її вмiсту (повiтря, гною) для розправлення легенi.
3. Лаваж плевральної порожнини розчинами антисептикiв.
4. Направлена антибактерiальна, протизапальна й iнфузiйна терапiя.
5. Терапiя нацiлена на пiдвищення iмунорезистентностi органiзму (стафiлококовий анатоксин за схемою, антистафiлококовий гама-глобулiн, антистафiлококова плазма).
6. Ендолiмфатичне введення iмуностимуляторiв (тималiн, тимоген, Т-активiн).
Покази до оперативного втручання такi ж, як i при емпiємi плеври.
Спонтанний пневмоторакс
Спонтанний пневмоторакс – поступлення повiтря в плевральну порожнину з подальшим спаданням легенi, не пов’язане з травматичним пошкодженням грудної стiнки або легеневої тканини.
Етiологiя i патогенез
У результатi спонтанного розриву бул i субплевральних повiтряних кiст виникає пошкодження вiсцерального листка плеври. Це зумовлює надходження повiтря в плевральну порожнину. Внаслiдок порушення її герметичностi еластична легенева тканина спадається. Ступiнь колапсу легенi залежить вiд кiлькостi повiтря, що надiйшло в плевральну порожнину.
Патоморфологiя
Морфологiчно при спонтанному пневмотораксi виявляють вогнищеву бульозну емфiзему з розривом пухиря, субплевральнi повiтрянi кiсти, а також хвороби, що спричинили порушення вентиляцiйної здатностi бронхiв. Це можуть бути бронхiти, пневмосклероз, туберкульоз i фiброзуючий альвеолiт.
Класифiкацiя
Пневмоторакс може бути:
1. Однобiчний або двобiчний.
2. Частковий (спадання легенi до 1/3 об’єму).
3. Субтотальний (спадання легенi до 2/3 об’єму).
4. Тотальний (спадання легенi бiльше 2/3 об’єму).
5. Напружений або клапанний (повний колапс легенi та змi-щення середостiння в здоровий бiк).
6. Ригiдний (застарiлий пневмоторакс iз потовщеною вiсцеральною плеврою).
Симптоматика i клiнiчний перебiг
Початок захворювання – раптовий. Стан хворого та вираження клiнiчних проявiв прямо пропорцiйнi об’ємовi повiтря, що потрапило в плевральну порожнину. Серед повного здоров’я, а iнодi пiсля фiзичного навантаження, пацiєнти вiдчувають рiзкий бiль на сторонi ураження, задишку, бiль у дiлянцi серця та серцебиття. Наявний також акроцiаноз або тотальний цiаноз шкiрних покривiв. Розлади гемодинамiки залежать вiд ступеня гiпоксiї. Поступово iнтенсивнiсть болю та задишка зменшуються, виникає сухий надсадний кашель.
При оглядi грудної клiтки спостерiгають розширення мiжреберних промiжкiв та обмеження дихальної екскурсiї. При пальпацiї – послаблення голосового тремтiння на боцi ураження. При перкусiї класичною ознакою пневмотораксу є тимпанiт. При аускультацiї виявляють послаблене або рiзко послаблене дихання. Серцевi тони приглушенi, тахiкардiя.
Дiагноз спонтанного пневмотораксу встановлюють при рентгенологiчному обстеженнi. На оглядовiй рентгенограмi в плев-ральнiй порожнинi наявне повiтря, а на його фонi – контурований край колабованої легенi.
При торакоскопiї в умовах пневмотораксу можна виявити рiзних розмiрiв (0,5-3 см) субплевральнi були, якi розмiщуються переважно на верхiвцi легенi.
Варiанти клiнiчного перебiгу й ускладнення
Атиповий (безсимптомний) спонтанний пневмоторакс можна виявити у 20% хворих, причому переважно при рентгеноло-гiчному обстеженнi. У бiльшостi випадкiв – це частковий пневмоторакс.
Субтотальний та тотальний пневмоторакс характеризуються вираженим больовим синдромом i задишкою, що виникли внаслiдок колапсу легень.
Напружений спонтанний пневмоторакс – найтяжча форма пневмотораксу. Для нього характерний раптовий початок, прогресуюче наростання задишки, рiзко виражений цiаноз. Дихання поверхневе, часте, активну участь у ньому беруть допомiжнi м’язи. Змiщення середостiння та перегин судин призводять до порушення та зупинки серцевої дiяльностi, а це вимагає ургентної допомоги.
Ригiдний пневмоторакс (ригiдна легеня). При пневмотораксi, який дiагностовано несвоєчасно, виникає фiбринозно-серозний плеврит. На поверхнi легенi (вiсцеральнiй плеврi) утворюються шварти, нарости, що не дають можливостi легенi розправитись. Наявнiсть залишкової плевральної порожнини та прогресуючий розвиток гнiйної iнфекцiї призводять до виникнення гострої емпiєми плеври. У таких випадках через певний перiод часу хворi спостерiгають пiдвищення температури тiла до 38-38,5 оС, загальну слабiсть i посилення задишки. Наростають явища iнтоксикацiї. Внаслiдок цього в таких хворих виникає необхiднiсть лiкування емпiєм-ної порожнини.
Дiагностична програма
1. Скарги й анамнез захворювання.
2. Фiзикальнi данi.
3. Оглядова рентгенографiя органiв грудної клiтки (пряма та бокова проекцiї).
4. Плевральна пункцiя.
5. Торакоскопiя.
6. Томографiя легень.
Диференцiальна дiагностика
Ексудативний плеврит. Для даної патологiї характерним є бiльш поступовий початок. На вiдмiну вiд пневмотораксу, у хворих скарги на бiль у грудях переважають над скаргами на задишку. Часто такi пацiєнти вказують на перенесене переохолодження.
Як i спонтанному пневмотораксовi, ескудативному плевриту характернi послаблення голосового тремтiння, вкорочення перкуторного звуку, послабленi або вiдсутнi дихальнi шуми в зонi ексудату. Проте оглядова рентгенограма в такому випадку вiзуалiзує гомогенне iнтенсивне затемнення плевральної порожнини з косим верхнiм контуром. Пункцiя плевральної порожнини дає можливiсть остаточно пiдтвердити дiагноз ексудативного плевриту.
Мiжреберна невралгiя. Провiдним симптомом у клiнiчнiй картинi є бiль гострого, колючого характеру, що посилюється при фiзичних навантаженнях, змiнi положення тiла та його рухах, при глибокому диханнi. Локалiзацiя болю вiдповiдає зонi iннервацiї мiжреберних нервiв.
При обстеженнi виявляють нормальне голосове тремтiння, перкуторно – ясний легеневий звук, а при аускультацiї – везикуляр-не дихання (iнколи послаблене, у зв’язку iз зменшенням екскурсiї грудної клiтки). Рентгенографiя органiв грудної клiтки показує, що легенi виповнюють плевральнi порожнини, склепiння дiафрагм чiткi, їх синуси вiльнi.
Тактика i вибiр методу лiкування
Консервативне лiкування застосовують у хворих iз частковим пневмотораксом. При цьому в II мiжребер’ї по l. medioclavicularis проводять пункцiю плевральної порожнини з аспiрацiєю повiтря. Коли ефект вiдсутнiй, а також при субтотальному, тотальному та напруженому пневмотораксi, необхiдне дренування плевральної порожнини з активною аспiрацiєю повiтря.
Оперативне втручання потрiбне, коли вiдсутнiй ефект вiд активної аспiрацiї (при недорозправленнi легенi), рецидивному перебiгу процесу, наявностi великих субплевральних бул i ригiдному пневмотораксi. Об’єм операцiї залежить вiд поширення процесу: лiквiдацiя альвеолярної норицi, сегментарна резекцiя легень або лобектомiя.
Рак легень
Вихiдними елементами виникнення пухлини може бути епiтелiй, який покриває слизову оболонку бронхiв, епiтелiй бронхiальних слизових залоз, а також – кiнцевих бронхiол.
Етiологiя i патогенез
Основними факторами розвитку раку легень (РЛ) є курiння та забруднення навколишнього середовища. Багаторазовi дослiдження показали, що тютюновий дим складається з 4000 складових частин. Газова його фаза мiстить такi токсичнi агенти, як перекис вуглецю, ацетальдегiд, перекис азоту тощо, а також канцерогени: бензол, вiнiл хлорид, формальдегiд, уротан тощо. Тверда фаза тютюнового диму (смоли) мiстить такi канцерогени, як 3-4 бенз-пiрен i радiоактивний полонiй (Ро210), якi можуть стати причиною виникнення злоякiсної пухлини, i в експериментi це легко можна довести.
Iншими факторами ризику захворювання на РЛ треба назвати такi канцерогеннi агенти, як азбест, нiкель, хром i радiонуклiди (полонiй-210, що мiститься в тютюнi, плутонiй-239, корпорований у легенях), зовнiшнє опромiнення, а також деякi хiмiчнi канцерогени (3-4 бензпiрен, ПАВ – полiароматичнi вуглеводи й пиловi частинки (кам’яновугiльнi, деревообробнi тощо).
Сприяючi фактори:
а) хронiчнi обструктивнi захворювання легень;
б) iншi хронiчнi захворювання легень (хронiчний фiброз);
в) рубцi в легенях.
Комбiнацiя одного або кiлькох факторiв iз курiнням суттєво пiдвищують ризик розвитку раку легень.
Класифiкацiя
У практичнiй дiяльностi використовується класифiкацiя раку легень, запропонована А.Й.Савицьким (1952).
1. Центральний рак:
– ендобронхiальний;
– перибронхiальний;
– розгалужений.
2. Периферичний рак:
– округла тiнь;
– пневмонiєподiбний рак;
– рак верхiвки (Пенкоста).
3. Атиповi форми:
– медiастинальна;
– мiлiарний канцероматоз.
У 1967 роцi пiд егiдою Всесвiтньої органiзацiї охорони здоров’я прийнята наступна гiстологiчна класифiкацiя пухлин легень:
I. Епiдермоїдна (плоскоклiтинна) карцинома.
II. Дрiбноклiтинна карцинома.
III. Аденокарцинома.
IV. Великоклiтинна карцинома.
Однак останнiм часом практично розрiзняють двi основнi групи: дрiбноклiтиннi й недрiбноклiтиннi карциноми.
До останнiх вiдносять:
а) плоскоклiтинну карциному;
б) аденокарциному;
в) недиференцiйовану великоклiтинну карциному.
Цi пухлини рiзко вiдрiзняються мiж собою за термiном по-двоєння розмiрiв:
а) дрiбноклiтинна карцинома: ± 30 днiв;
б) плоскоклiтинна карцинома: ± 100 днiв;
в) аденокарцинома: ± 180 днiв;
г) недиференцiйована великоклiтинна карцинома: невiдомо.
ТNM – класифiкацiя недрiбноклiтинного раку легень
Т – первинна пухлина.
Тх – недостатньо даних для оцiнки первинної пухлини чи пухлина пiдтверджена тiльки наявнiстю пухлинних клiтин у харкотиннi або у промивних водах бронхiв, але не виявляється методами вiзуалiзацiї чи при бронхоскопiї.
То – первинна пухлина не визначається.
Тis – преiнвазивний рак (carcinoma in situ).
Т1 – пухлина не бiльше 3 см у найбiльшому вимiрi, оточена легеневою тканиною або вiсцеральною плеврою без видимої iнвазiї проксимальнiше дольового бронха при бронхоскопiї (без ураження головного бронха).
Т2 – пухлина понад 3 см у найбiльшому вимiрi або пухлина будь-якого розмiру, що проростає вiсцеральну плевру або су-проводжується ателектазом чи обструктивною пневмонiєю, що поширюється на корiнь легенi, але не захоплює всю легеню. За даними бронхоскопiї проксимальний край пухлини розмiщується на вiдстанi 2 см i бiльше вiд карiни.
Т3 – пухлина будь-якого розмiру, що безпосередньо переходить на одну iз сусiднiх анатомiчних структур (грудну клiтку, дiафрагмальну, медiастинальну плевру, перикард); пухлина, що не доходить до карiни менше, нiж на 2 см, без втягнення карiни; пухлина iз супровiдним ателектазом чи обструктивною пневмонiєю всiєї легенi.
Т4 – пухлина будь-якого розмiру, що безпосередньо переходить на середостiння, серце, великi судини, трахею, стравохiд, тiла хребцiв, карiну або пухлина iз злоякiсним плевральним випотом.
N – регiонарнi лiмфатичнi вузли.
Nx – недостатньо даних для оцiнки регiонарних лiмфатичних вузлiв.
N0 – немає ознак метастатичного ураження регiонарних лiмфатичних вузлiв.
N1 – ураження перибронхiальних i лiмфатичних вузлiв кореня легенi на сторонi ураження, включаючи безпосереднє поширення пухлини на лiмфатичнi вузли.
N2 – ураження лiмфатичних вузлiв середостiння на сторонi ураження або бiфуркацiйних.
N3 – ураження лiмфатичних вузлiв середостiння або кореня легенi на протилежнiй сторонi, прескалених або надключичних лiмфатичних вузлiв на сторонi ураження або на протилежнiй їй.
Групування за стадiями
Occult carcinoma ТX N0 М0
Стадiя 0 Тis N0 М0
Стадiя 1 Т1 N0 М0
Т2 N0 М0
Стадiя 2 Т1 N1 М0
Т2 N1 М0
Стадiя 3А Т1 N2 М0
Т2 N2 M0
T3 N0,N1,N2 M0
Стадiя 3Б Т1,T2,T3,Т4 N0,N1,N2 М0
N3 M0
Стадiя 4 Т1,Т2,Т3,iТ4 N1,N2,N3 M1
Дрiбноклiтинний рак легень класифiкується як процес “обмежений” або “поширений”. Пiд поняттям “обмежений” процес маємо на увазi пухлину, розмiщену в однiй половинi грудної клiтки, включаючи середостiння й надключичнi лiмфатичнi вузли. Пiд “поширеним” процесом розумiємо ураження, яке виходить за вищевказанi межi.
Симптоматика i клiнiчний перебiг
Основними скаргами й симптомами центрального раку легень є:
1) постiйний кашель (який виник недавно або змiна його характеру при хронiчному бронхiтi в курцiв), наростання його в динамiцi вiд сухого, надривного, постiйного до появи брудного, iржавого харкотиння);
2) кровохаркання;
3) задишка, пов’язана з положенням хворого (вертикальне, горизонтальне або якесь iнше);
4) задишка напруги (може зникати, коли бронх повнiстю обтурований);
5) хрипи;
6) тривала пневмонiя, що не пiдлягає лiкуванню;
7) обструктивна пневмонiя.
Скарги й симптоми при периферичному раку легень залежать вiд розмiрiв пухлини. У випадку невеликих розмiрiв пухлини, коли вона повнiстю оточена нормальною легеневою тканиною, скарг немає. Коли пухлина досягає значних розмiрiв, вона може проявитися постiйним кашлем, задишкою напруги, зумовленою наявнiстю плеврального випоту та болем, що виникає внаслiдок проростання плеври.
Периферичний рак може проявитися i загальною симптоматикою: загальна слабiсть i втрата ваги. Скарги й симптоми, як наслiдок мiсцевого поширення процесу або наявностi вiддалених метастазiв, пов’язанi з:
– проростанням пухлини в нервовi волокна;
– проростанням або тисненням на оточуючi структури;
– вiддаленим метастазуванням.
При проростаннi пухлини в нервовi волокна хворi скаржаться на:
а) сильний бiль у боцi (при ураженнi мiжреберних нервiв);
б) захриплiсть голосу (проростання пухлини у поворотний нерв);
в) задишку (проростання пухлини в дiафрагмальний нерв i паралiч дiафрагми);
г) бiль у плечi або парастезiї та слабкiсть у руцi (ураження плечового сплетiння);
д) синдром Горнера (зумовлений ураженням шийного симпатичного стовбура).
При проростаннi або тиску пухлини на оточуючi структури характерними є:
а) синдром верхньої порожнистої вени (ВПВ), зумовлений проростанням пухлини або стисканням її метастатичними лiмфовузлами (набряк, одутлiсть обличчя, шиї, iнколи руки; цiаноз, зумовлений венозним стазом); розширення колатеральної венозної сiтки на груднiй стiнцi, iнодi навiть на переднiй стiнцi верхньої частини живота; прогресивно наростає головний бiль, з’являбться задишка, шум у вухах, запаморочення (особливо цi ознаки проявляються при нахилах тулуба);
б) серцевi аритмiї, серцева слабкiсть або парадоксальний пульс можуть бути результатом карциноматозного перикардиту при поширеннi пухлини на перикард;
в) симптоми обструкцiї стравоходу (спочатку для твердої їжi) в результатi компресiї;
г) задишка, зумовлена канцероматозним плевритом;
д) постiйна гикавка, що не пiддається лiкуванню (результат проростання пухлини в плевру, дiафрагму);
е) наявнiсть пухлини в дiлянцi грудної клiтки як результат проростання пухлини в ребро або росту пухлини по мiжреберному простору.
Фiзикальнi данi на раннiх стадiях захворювання – в межах норми. У пiзнiх стадiях при оглядi грудної клiтки виявляють її асиметрiю та вiдставання однiєї її половини в актi дихання.
При пальпацiї в пiзнiх стадiях на боцi ураження можна виявити послаблене голосове тремтiння та збiльшенi надключичнi лiмфовузли.
Перкуторно над ателектазом або при метаплевритi визначають укорочення перкуторного звуку чи тупiсть на боцi ураження.
При аускультацiї, в умовах порушення прохiдностi бронхiв, вислуховують бронхiальне дихання або вологi хрипи.
Дiагноз раку легень встановлюють на основi клiнiчного, рентгенологiчного, бронхоскопiчного, цитологiчного та гiстологiчного дослiджень.
Рентгенологiчна дiагностика у 80% хворих дозволяє своєчасно виявити рак легень. На оглядових рентгенограмах при центральнiй формi раку виявляють невелику додаткову тiнь, нашаровану на елементи кореня легенi, а при периферичному – чiтку округлу тiнь. На томограмах у просвiтi бронха можна виявити додаткову тiнь, що звужує, стискає або виповнює просвiт бронха. При повнiй непрохiдностi наявний сегментарний, дольовий ателектаз або ателектаз легенi. Уточненню дiагнозу сприяє комп’ютерна томографiя або скенування легенi.
Бронхоскопiчне обстеження треба проводити всiм хворим iз пiдозрою на рак легенi. Таке обстеження результативне при центральнiй формi раку легень i наявностi злоякiсної пухлини в просвiтi бронха або деформацiї чи щiлиноподiбному його звуженнi внаслiдок стискання ззовнi. Ендоскопiчне дослiдження периферичних форм раку легень не дає бажаних результатiв, проте цитологiчне дослiдження мазкiв або змивiв iз бронхiв дозволяє верифiкувати дiагноз. Ендоскопiчна бiопсiя та гiстологiчне дослiдження виявляють структуру пухлини.
При периферичнiй її локалiзацiї проводять трансторакальну пункцiю з подальшим вивченням матерiалу. Найчастiше для цього можуть бути використанi периферичнi лiмфовузли.
Варiанти клiнiчного перебiгу
Рак Пенкоста (рак верхiвки легенi). Характерними для нього є клiнiчнi прояви, пов’язанi з проростанням пухлиною грудної стiнки, бiль у плечi, парестезiї, ураження plexus brachialis та синдром Горнера (птоз, мiоз, ендофтальм). У рядi випадкiв виявляється деструкцiя I ребра.
При периферичному раку з розпадом хворi скаржаться на кашель, видiлення гнiйного харкотиння, кровохаркання, легеневi кровотечi, пiдвищення температури тiла до 38-39оС, задишку й бiль у груднiй клiтцi.
Медiастинальну форму раку виявляють у пiзнiх стадiях процесу. Первинне вогнище, як правило, знайти не вдається. Метас-тази в лiмфовузли середостiння призводять до здавлювання верхньої порожнистої вени (синдром ВПВ).
Для первинного канцероматозу характерне множинне метастатичне ураження легень. Первинну пухлину виявити в бiльшостi випадкiв не вдається. Хворi скаржаться на прогресуючу задишку. Бiль у груднiй клiтцi зумовлений поширенням процесу на плевральнi листки й грудну стiнку. Кровохаркання виникає при втягненнi в карциноматоз великого бронха.
Дiагностична програма
1. Скарги хворого й анамнез захворювання.
2. Фiзикальнi данi.
3. Оглядова рентгенографiя органiв грудної клiтки у 2-х проекцiях.
4. Томографiя легень.
5. Фiбробронхоскопiя з бiопсiєю для цитологiчного та гiстологiчного дослiджень або цитологiчне дослiдження про- мивних вод бронха чи мазка при браш-бiопсiї.
7. Плевральна пункцiя.
8. Комп’ютерна томографiя.
Диференцiальна дiагностика
Найбiльшими труднощами в дiагностицi раку легень є диференцiацiя з хронiчними запальними захворюваннями цiєї системи.
Хронiчний абсцес легень. У стадiї загострення процесу хворi скаржаться на бiль у груднiй клiтцi, кашель iз гнiйним харкотинням, зрiдка – кровохаркання та пiдвищення температури тiла до 38,5-39оС. Особливу увагу повинен привернути до себе факт перенесеного гострого абсцесу легень.
Основну диференцiальну дiагностику треба проводити пiсля достатньо глибокого рентгенологiчного обстеження.
При хронiчному абсцесi легенi навколо перенесеної деструкцiї можна визначити виражену перифокальну iнфiльтрацiю, а в центрi – горизонтальний рiвень рiдини (гнiйний вмiст). У випадках периферичної форми раку з розпадом наявнi порожнини округлої форми з нерiвними внутрiшнiми контурами, з рiвнем рiдини або без нього. Перифокальна iнфiльтрацiя при цьому слабовиражена або ж зовсiм вiдсутня.
Залучення даних фiбробронхоскопiї, цитологiчного та гiстологiчного обстежень дає можливiсть остаточно верифiкувати дiагноз.
Бронхоектатична хвороба є бiльш характерною для пацiєнтiв молодого вiку. Їй властивi тривалий перебiг процесу (вiд 1-го року i бiльше), кашель iз видiленням великої кiлькостi харкотиння, кровохаркання, пiдвищена температура тiла до 37,5-38,5оС. Пiд час звичайного рентгенологiчного обстеження в нижньо-базальних сегментах легенi помiчають значнi фiбрознi змiни або ателектаз долi. У таких випадках встановити правильний дiагноз бронхоектатичної хвороби допомагає бронхографiя (виявляють цилiндричнi або мiшкоподiбнi бронхоектази).
Пневмонiя. У своєчаснiй дiагностицi раку легень найважливiшого значення необхiдно надавати диференцiальнiй дiагностицi з пневмонiєю. Бiльше нiж у 30% хворих, що звертаються за медичною допомогою з приводу запалення легень, пiсля проведеного обстеження виявляють рак. Причому 20 вiдсоткiв iз них не пiдлягають оперативному лiкуванню.
Хворi з цiєю патологiєю скаржаться на бiль у груднiй клiтцi, посилення його при диханнi, кашель, пiдвищення температури тiла до 39-40оС.
При фiзикальному обстеженнi в них вислуховують крепiтуючi, iнодi сухi та дрiбнопухирчастi вологi хрипи.
Рентгенологiчно в зонi ураження спостерiгають характерну iнфiльтрацiю легеневої тканини.
Пухлиноподiбний утвiр, як правило, виявити не вдається. Проведена хворим антибактерiальна протизапальна терапiя значно покращує їх стан, а iнфiльтративнi змiни в легеневiй тканинi поступово зникають.
Диференцiальна дiагностика туберкульозу та раку легень, з огляду на найбiльшу поширенiсть процесу, заслуговує особливої уваги.
При цьому найчастiше виникає необхiднiсть диференцiювати рак легень iз туберкульомою та туберкульозною каверною.
Туберкульому в бiльшостi випадкiв виявляють при профiлактичному оглядi. Рентгенологiчна картина – округлої форми чiтка тiнь, що нагадує периферичну форму раку легень.
Проте скарги хворих на швидку втомлюванiсть, субфебрильну температуру тiла, нiчну пiтливiсть свiдчать на користь туберкульозного процесу. В цьому планi треба пам’ятати, що зовнiшнi контури при туберкульомi на рентгенограмi бiльш чiткi, нiж при периферичнiй формi раку легень. Змиви з бронхiв при фiбробронхоскопiї та цитологiчне дослiдження можуть значно допомогти уточненню дiагнозу.
Туберкульозна каверна. Хворi з такою патологiєю переважно скаржаться на гектичного характеру пiдвищення температури тiла, їх часто турбують пiтливiсть, загальна слабiсть, кашель та видiлення гнiйного харкотиння.
При розпадi ракової пухлини, хоча температура тiла й пiдвищується, звертає на себе увагу невiдповiднiсть цих змiн та рентгенологiчних даних клiнiчнiй картинi (як правило, нормальна температура тiла) захворювання.
Дослiдження харкотиння дають можливiсть виявити бацили Коха при туберкульозi або раковi клiтини при раку легень. Сукупнiсть клiнiчного перебiгу та рентгенологiчної картини допомагають виставити таким хворим правильний дiагноз.
Тактика i вибiр методiв лiкування
При складаннi плану лiкування хворих раком легень враховуються клiнiко-рентгенологiчна характеристика пухлини (цент-ральної або периферичної), стадiя процесу, гiстологiчна форма, функцiональнi легенево-серцевi проби пацiєнта та його загальний стан.
При недрiбноклiтинному раку методом вибору лiкування з радикальною метою є хiрургiчний метод в обсязi лоб-, бiлоб-, пневмонектомiя з лiмфаденектомiєю, якi використовуються при 1, 2, i 3А стадiях. Останнiм часом проводять передоперацiйну чи постоперацiйну променеву та хiмiотерапiї.).
Методом вибору лiкування дрiбноклiтинного раку легень є променева та хiмiотерапiї.
Лiкування з радикальною метою:
а) якщо пухлина резектабельна – хiрургiчний метод;
б) якщо нерезектабельна (за функцiональними легенево-серцевими або iншими загальними показниками, але потенцiйно “курабельна”) – променева терапiя.
Лiкування з палiативною метою (при неоперабельних пухлинах):
а) у випадку обтурацiї бронха – променева терапiя або хiрургiчна лазеротерапiя;
б) при наявностi больового синдрому в результатi iнвазiї пухлини – променева терапiя;
в) при наявностi синдрому ВПВ – променева терапiя.