Гиповитаминоз у беременных

Гиповитаминоз у беременных – это патологическое состояние, характеризующееся дефицитом во время гестации низкомолекулярных органических соединений (витаминов), необходимых для реализации обменных функций в организме матери и плода и нормального развития последнего. Гиповитаминоз может проявляться признаками раннего токсикоза, слабостью, быстрой утомляемостью, выраженной сухостью кожных покровов, отёками, неврологическими нарушениям, повышенной кровоточивостью. Диагноз выставляется по результатам физикального осмотра, анамнестических данных, лабораторных анализов. Лечение консервативное – коррекция рациона, приём витаминосодержащих препаратов.

Гиповитаминоз у беременных – дефицит витаминов в организме беременной женщины, формирующийся как до, так и в период гестации. Нехватка этих веществ неблагоприятно отражается на здоровье матери и будущего ребёнка, в отдельных случаях приводит к врождённым аномалиям плода. Дефицит каротиноидов (предшественников витамина A – ретинола) наблюдается у 25-94% женщин, витаминов группы B (B1 – тиамина, B2 – рибофлавина, B3–PP, или никотиновой кислоты, B6 – пиридоксина, B9 – фолиевой кислоты, B12 – цианокобаламина) – у 20-100%, витамина C (аскорбиновой кислоты) – у 13-50%. Часто отмечается и недостаток витамина D (кальциферола), реже – витамина E (токоферола). Независимо от сезона, региона проживания, возрастной категории и профессиональной принадлежности у 70-80% беременных регистрируется полигиповитаминоз (дефицит трёх и более витаминов).

Основная причина возникновения гиповитаминоза на этапе гестации – физиологически обоснованная повышенная потребность в витаминах. Так, суточная потребность в эргокальцифероле (одной из форм кальциферола) возрастает в пять раз, фолиевой кислоты – в два, других витаминов – на 10-50%. Однако гиповитаминоз может развиться ещё до беременности, и на этапе вынашивания плода могут быть дополнительные причины витаминной недостаточности:

• Недостаток поступления витаминов с пищей. К алиментарной витаминной недостаточности может приводить скудный рацион (намеренное или вынужденное снижение питания, например, с целью похудения), монодиеты (рисовая, приводящая к дефициту тиамина, или кукурузная, несущая дефицит никотиновой кислоты), дисбаланс оптимальных соотношений между витаминами в ежедневном рационе. К факторам, снижающим концентрацию витаминов в продуктах, относится длительное хранение, термическая обработка, нерациональное употребление (так, для усвоения витаминов A, E, D необходимо достаточное количество жира в рационе, а некоторые продукты не рекомендуется употреблять совместно ввиду высокого содержания ферментов, разрушающих витамины).
• Повышение потребности. Норма потребления витаминов повышается при слишком ранней (до 18 лет) или поздней (после 35 лет) беременности, интенсивных физических и психоэмоциональных нагрузках, проживании в южных (недостаток ретинола) или северных (дефицит кальциферола) регионах. Табакокурение и употребление алкоголя также повышают суточные нормы витаминов.
• Нарушение ассимиляции. К нарушениям расщепления, всасывания витаминов и их нормальных превращений в организме может приводить приём некоторых лекарственных препаратов (антибиотиков, блокаторов кальциевых каналов, антидепрессантов, салицилатов, нейролептиков, глюкокортикостероидов), регулярное употребление минеральных масел и иных слабительных средств.
• Заболевания. Различные патологии могут способствовать нарушению усвоения витаминов на любом этапе, повышать потребность в них, нарушать их синтез в организме. К болезням, повышающим риск гиповитаминозов, относится сахарный диабет, инфекции и интоксикации, поражения гепатобилиарной системы, поджелудочной железы, желудка и кишечника, патологии щитовидной железы, генетические нарушения метаболизма витаминов.

Витамины, не являясь питательными веществами, необходимы для обеспечения нормального протекания всех жизненных процессов, их недостаток ведёт к различным патологиям, связанным с функциональными расстройствами и органическими повреждениями нервной, иммунной, кроветворной и других систем, как матери, так и плода. Производные водорастворимых витаминов (C и группы B) участвуют в катализе белкового, углеводного и жирового обмена. Результатом недостатка аскорбиновой кислоты является повышенная проницаемость и хрупкость стенок сосудов. Дефицит В3 приводит к нарушениям клеточного дыхания, окислительно-восстановительных процессов, липидного обмена, синтеза белков.

Дефицит тиамина и пиридоксина влечёт нарушение передачи нервных импульсов. Недостаток рибофлавина пагубно влияет на функции центральной и вегетативной нервной системы, тканевое дыхание, регуляцию эритропоэза, снижает синтез гемоглобина. Нехватка фолиевой кислоты и цианокобаламина вызывает нарушения процессов кроветворения, регенерации и роста, функционирования нервной системы. Снижение синтеза белка и нуклеиновых кислот, связанное с гиповитаминозом В5 тормозит рост быстро растущих клеток плода и резко повышает риск врождённых пороков. Гиповитаминоз В6, В9 и В12 приводит к увеличению в плазме крови аминокислоты гомоцистеина, обладающей цито- и нейротоксическим действием, что способствует развитию гестозов и несёт угрозу выкидыша.

Жирорастворимые витамины A и E обладают антиоксидантным действием, кроме того, ретинол, как и кальциферол, оказывают гормоноподобное действие. Дефицит ретинола приводит к замедлению обновления эпителия и снижению синтеза пигмента родопсина, обеспечивающего ночное зрение. Нехватка кальциферола влечёт нарушение усвоения кальция, нарушения регуляции клеточного роста. Следствием недостатка токоферола является снижение синтеза коллагена и эластана, разрушение эритроцитов.

По происхождению гиповитаминоз принято делить на экзогенный, или алиментарный (связанный с недостатком потребления витаминов), и эндогенный (обусловленный сниженным усвоением или повышенным расходом). У беременных недостаток большей части витаминов имеет эндогенную природу. Витаминный дефицит развивается постепенно. По степени его выраженности выделяют три последовательных этапа:

• Стадия I – прегиповитаминоз (субнормальная витаминная обеспеченность). Внешне характеризуется общими признаками и отсутствием специфических. Выявить заболевание на этой стадии можно только с помощью лабораторных исследований.
• Стадия II – гиповитаминоз. На этом этапе начинают проявляться специфические признаки нехватки конкретного витамина (витаминов), что подтверждается лабораторным анализом крови.
• Стадия III – авитаминоз. Крайняя форма витаминного дефицита, характеризуется практически полным отсутствием витамина в жидкостях и тканях организма и яркой специфической симптоматикой. В акушерстве развитых стран беременные с авитаминозами – большая редкость. Это женщины, в основном, из беднейших слоёв общества или с тяжёлым заболеванием, препятствующим нормальному усвоению витаминов. Некоторые широко распространённые ранее крайние формы нехватки витаминов получили собственные названия: цинга (авитаминоз C), бери-бери (выраженный дефицит В1), пеллагра (значительная нехватка никотиновой кислоты).

На первой стадии дефицит витамина проявляется неопределённой общей симптоматикой: отсутствием аппетита, слабостью, апатией, сонливостью, пониженной работоспособностью и способностью концентрировать внимание. Наблюдается снижение сопротивляемости организма, выражающееся склонностью к простудным заболеваниям, замедлением заживления ран. В дальнейшем, с переходом к стадии гиповитаминоза, начинают проявляться характерные признаки витаминной недостаточности, сначала носящие стёртый характер и обретающие более чёткую и яркую выраженность по мере роста дефицита витамина.

Гиповитаминоз В1 имеет неврологическую симптоматику: слабость в нижних конечностях, шаткость походки, ощущение «мурашек», стягивающих «чулок» или «носок» на ногах, выраженная боль при лёгких прикосновениях. Нехватка В2 сопровождается перикорнеальной инъекцией (красно-фиолетовым широким ободком вокруг радужной оболочки), хейлозом, ангулярным стоматитом, глосситом. Язык отёчен, с гипертрофированными сосочками, иногда со слущенной слизистой оболочкой. Недостаток витамина В6 приводит к раздражительности или заторможенности, судорогам, отёкам, раннему токсикозу. Выраженность проявлений усиливается при сочетанном гиповитаминозе В12 и В9.

Дефицит витамина В3 выражается кожными проявлениями (сухостью и шелушением кожи живота, боков, разгибательных поверхностей рук и ног, появлением очагов покраснения и гиперпигментации на открытых частях тела, утолщением и шероховатостью языка), поносами. В ряде случаев могут развиваться неврологические и психические расстройства – со стороны периферической нервной системы (аналогичные гиповитаминозу В1), головные боли, головокружения, деменция. Гиповитаминоз В9 не сопровождается ярко выраженной симптоматикой (может иметь место слабость, беспокойство, бессонница, сухость во рту, покраснение языка), однако отличается наиболее пагубным воздействием на развитие плода. Сочетанная нехватка витамина В12 усугубляет выраженность внешних признаков и тератогенный эффект.

Недостаток аскорбиновой кислоты сопровождается кровоточивостью дёсен, частыми носовыми кровотечениями. На коже ягодиц, бёдер, голеней и внутренней поверхности рук в области волосяных фолликулов могут появляться серо- или багрово-синюшные узелки. В результате незначительного физического воздействия образуются подкожные крововоизлияния и внутримышечные гематомы (горячие на ощупь припухлости синюшного цвета), сопровождающиеся сильной болью и локализующиеся чаще всего в области нижних конечностей. Могут развиваться кровоизлияния в суставы с местным повышением температуры, ограничением подвижности, отёком, болью в области поражённого сочленения.

Результатом дефицита витамина A является повышенная сухость кожи со склонностью к ороговению, особенно чётко проявляющаяся в сгибательной области локтевых суставов, склонность к угревой сыпи. Также наблюдается ксерофтальмия (проявляется слезотечением и резью при зрительном напряжении и в условиях яркого света) и повышенная чувствительность зубной эмали, на поздней стадии – гемералопия. Недостаточность витамина D проявляется нарушениями сна, сухостью и жжением во рту, со временем появляется склонность к спонтанным переломам костей. Нехватка витамина E приводит к мышечной слабости, речевым расстройствам, нарушениям координации и зрения.

У матерей с авитаминозом В1 даже после лечения могут в течение долгих лет присутствовать остаточные симптомы полиневрита. Самые грозные последствия гиповитаминозов заключаются в неблагоприятном воздействии на течение беременности и плод. Значительная нехватка витаминов E, A, группы B может приводить к замедлению роста эмбриона, внутриутробной гибели, абортированию плода и преждевременным родам. Исследования подтверждают, что как минимум треть дефектов развития нервной трубки (мозговые грыжи, анэнцефалия) связана с недостатком фолиевой кислоты. Гиповитаминоз A может повлечь аномалии развития мочеполовой системы и органа зрения, недостаток В2 – врождённые пороки сердца, деформации конечностей, расщепление твёрдого нёба, гидронефроз и гидроцефалию, нехватка витамина D – неонатальный рахит, катаракту, дефекты зубной эмали.

При гиповитаминозе у беременных могут поражаться различные органы и ткани, его диагностика затруднительна ввиду необходимости дифференцировать нарушения, вызванные гиповитаминозами с расстройствами другой этиологии: нейродермитом, псориазом, гепатитами и гепатозами, геморрагическими васкулитами, инфекционной, диабетической и токсической полинейропатией. Диагностические мероприятия проводятся с участием акушера-гинеколога, терапевта, гастроэнтеролога, дерматовенеролога, невролога и включают следующие исследования:

• Клинический осмотр. В ходе опроса и осмотра по данным анамнеза (оценке состава рациона, сведениям о имеющихся заболеваниях, выполненных хирургических операциях, употреблении лекарственных средств и биологически активных добавок) и результатам осмотра (наличию характерных поражений кожи, изменению нервных рефлексов) можно заподозрить моно- или полигиповитаминоз.
• Лабораторные анализы крови. Общий клинический анализ может обнаружить мегалобластную анемию, косвенно указывающую на длительную недостаточность цианокобаламина и фолиевой кислоты. Биохимическое исследование крови на витамины позволяет верифицировать диагноз – получить количественные данные о содержании витаминов.

Лечение гиповитаминоза в период беременности проводится под руководством акушера-гинеколога с привлечением диетолога и клинического фармаколога. Гиповитаминозы лечат консервативными методами – медикаментозным и диетой. В настоящее время получены результаты, касающиеся эффективной коррекции уровня гиповитаминоза D у беременных с помощью УФО, однако широкого применения этот метод пока не нашёл.

• Медикаментозное лечение. Назначается терапия витаминами (одним или несколькими – по необходимости) в лечебной дозе до полной компенсации дефицита. В дальнейшем в течение всей беременности непрерывным курсом применяются поддерживающие дозы (как правило, в форме поливитаминных комплексов).
• Диетотерапия. С целью снижения лечебной дозы препарата и поддержания витаминного обеспечения после медикаментозной коррекции подбирается оптимальный рацион – сбалансированный и разнообразный (включающий свежие овощи и фрукты, крупы, мясо, рыбу, легкоусвояемые жиры). Поскольку при беременности полностью удовлетворить потребность витаминов лишь поступлением их из пищи невозможно, дополнительное применение поливитаминных комплексов обязательно.

Для матери прогноз в большинстве случаев благоприятный – витаминотерапия способствует чаще всего полному восстановлению нарушенных вследствие витаминной недостаточности функций. Для плода исход не столь оптимистичен ввиду того, что ряд тяжёлых аномалий развивается уже в первый месяц беременности и является следствием гиповитаминоза, возникшего гораздо раньше зачатия. Таким образом, профилактика должна начинаться в идеале за три месяца до планируемой беременности (в течение именно такого срока достигается защитная концентрация фолатов в эритроцитах). Профилактические мероприятия включают организацию полноценного, сбалансированного по витаминам, макро- и микроэлементам питания, а также приём мультивитаминных комплексов, ежедневное пребывание на солнце в течение получаса, начиная с этапа прегравидарной подготовки и до родов.