Інфекційний мононуклеоз

Інфекційний мононуклеоз (інакше званий доброякісним лімфобластозом, хворобою Філатова) являє собою гостру вірусну інфекцію, що характеризується переважним ураженням ротоглотки та лімфовузлів, селезінки та печінки. Специфічною ознакою захворювання є поява у крові характерних клітин – атипових мононуклеарів. Збудником інфекційного мононуклеозу є вірус Епштейна-Барр, що відноситься до сімейства герпесвірусів. Його передача від хворого здійснюється аерозольним шляхом. Типовими симптомами інфекційного мононуклеозу є загальноінфекційні явища, ангіна, поліаденопатія, гепатоспленомегалія; можливі плямисто-папульозні висипання на різних ділянках шкіри.

Інфекційний мононуклеоз (інакше званий доброякісним лімфобластозом, хворобою Філатова) є гострою вірусною інфекцією, що характеризується переважним ураженням ротоглотки і лімфовузлів, селезінки та печінки. Специфічною ознакою захворювання є поява у крові характерних клітин – атипових мононуклеарів. Поширення інфекції – повсюдне, сезонність не виявлена, відзначається підвищена захворюваність у пубертатний період (дівчата 14-16 років та юнаки 16-18 років). Захворюваність після 40 років вкрай рідкісна, виняток становлять ВІЛ-інфіковані особи, у яких може розвинутись маніфестація латентно існуючої інфекції у будь-якому віці. У разі зараження вірусом у ранньому дитячому віці захворювання протікає на кшталт гострої респіраторної інфекції, у старшому віці – без вираженої симптоматики. У дорослих клінічний перебіг захворювання практично не відзначається, оскільки у більшості до 30-35 років сформовано специфічний імунітет.

Інфекційний мононуклеоз викликається вірусом Епштейна-Барр (ДНК-вірус роду Lymphocryptovirus). Вірус відноситься до сімейства герпесвірусів, але на відміну від них не викликає загибелі клітини-господаря (вірус переважно розмножується у В-лімфоцитах), а стимулює її зростання. Крім інфекційного мононуклеозу вірус Епштейна-Барр викликає лімфому Беркітта та карциному носоглотки.

Резервуаром та джерелом інфекції є хвора людина або носій інфекції. Виділення вірусу хворими людьми відбувається, починаючи з останніх днів інкубаційного періоду, і продовжується 6-18 місяців. Вірус виділяється зі слиною. У 15-25% здорових людей з позитивним тестом на специфічні антитіла збудник виявляється у змивах із ротоглотки.

Механізм передачі вірусу Епштейна-Барр – аерозольний, переважний шлях передачі – повітряно-краплинний, можлива реалізація контактним шляхом (поцілунки, статеві контакти, брудні руки, посуд, предмети побуту). Крім того, вірус може бути переданий при переливанні крові та інтранатально від матері до дитини. Люди мають високу природну сприйнятливість до інфекції, але при зараженні переважно розвиваються легкі та стерті клінічні форми. Незначна захворюваність серед дітей до року говорить про природжений пасивний імунітет, що має місце. Тяжкому перебігу та генералізації інфекції сприяє імунодефіцит.

Вірус Епштейна-Барр вдихається людиною і вражає клітини епітелію верхніх дихальних шляхів, ротоглотки (сприяючи розвитку помірного запалення у слизовій оболонці), звідти збудник із струмом лімфи потрапляє у регіонарні лімфовузли, викликаючи лімфаден. При попаданні в кров вірус впроваджується у В-лімфоцити, де починає активну реплікацію. Поразка В-лімфоцитів призводить до формування специфічних імунних реакцій, патологічної деформації клітин. Зі струмом крові збудник поширюється по організму. У зв’язку з тим, що впровадження вірусу відбувається в імунні клітини та значну роль у патогенезі відіграють імунні процеси, захворювання відносять до СНІД-асоційованого. Вірус Епштейна-Барр зберігається в організмі людини на все життя, періодично активуючись на тлі загального зниження імунітету.

Інкубаційний період коливається в межах: від 5 днів до півтора місяців. Іноді можуть спостерігатися неспецифічні продромальні явища (слабкість, нездужання, катаральні симптоми). У разі йде поступове наростання симптоматики, нездужання посилюється, температура піднімається до субфебрильных значень, відзначається закладеність носа, першіння у горлі. При огляді виявляється гіперемія слизової оболонки ротоглотки, мигдалики можуть бути збільшені.

У разі гострого початку захворювання розвивається лихоманка, озноб, підвищення потовиділення, відзначається симптоматика інтоксикації (ломота у м’язах, головний біль), хворі скаржаться на біль у горлі під час ковтання. Гарячка може зберігатися від кількох днів до місяця, перебіг (тип лихоманки) може набувати різного.

Через тиждень захворювання зазвичай переходить у фазу розпалу: проявляється вся основна клінічна симптоматика (загальна інтоксикація, ангіна, лімфоаденопатія, гепатоспленомегалія). Стан хворого зазвичай погіршується (погіршуються симптоми загальної інтоксикації), у горлі характерна картина катаральної, виразково-некротичної, плівчастої або фолікулярної ангіни: інтенсивна гіперемія слизової оболонки мигдаликів, жовтуваті, пухкі нальоти. Гіперемія та зернистість задньої стінки глотки, фолікулярна гіперплазія, можливі крововиливи слизової оболонки.

У перші дні захворювання виникає поліаденопатія. Збільшення лімфовузлів можливо виявити практично в будь-якій доступній для пальпаторного дослідження групі, найчастіше уражаються потиличні, задній і підщелепні вузли. На дотик лімфовузли щільні, рухливі, безболісні (або болючість виражена слабо). Іноді може помічатися помірний набряк навколишньої клітковини.

У розпал захворювання у більшості хворих розвивається гепатолієнальний синдром – печінка та селезінка збільшені, може виявлятися жовтяничність склер, шкірних покривів, диспепсія, потемніння сечі. У деяких випадках відзначаються плямисто-папульозні висипи різноманітної локалізації. Висип короткочасний, не супроводжується суб’єктивними відчуттями (свербіж, печіння) і не залишає після себе будь-яких залишкових явищ.

Розпал захворювання займає зазвичай близько 2-3 тижнів, після чого відбувається поступове стихання клінічної симптоматики та настає період реконвалесценції. Температура тіла нормалізується, ознаки ангіни зникають, печінка та селезінка повертаються до свого нормального розміру. У деяких випадках протягом декількох тижнів можуть зберігатися ознаки аденопатії та субфебрилітету.

Інфекційний мононуклеоз може набувати хронічного рецидивуючого перебігу, внаслідок чого тривалість захворювання збільшується до півтора і більше років. Перебіг мононуклеозу у дорослих зазвичай поступовий, з продромальним періодом та меншою вираженістю клінічної симптоматики. Лихоманка рідко триває більше 2 тижнів, лімфоаденопатія та гіперплазія мигдаликів виражена слабо, проте частіше відзначаються симптоми, пов’язані з функціональним розладом роботи печінки (жовтяниця, диспепсія).

Ускладнення інфекційного мононуклеозу переважно пов’язані з розвитком вторинної інфекції, що приєдналася (стафілококові та стрептококові ураження). Може виникнути менінгоенцефаліт, обструкція верхніх дихальних шляхів гіпертрофованими мигдаликами. У дітей може відзначатись тяжкий гепатит, іноді (рідко) формується інтерстиціальна двостороння інфільтрація легень. Також до рідкісних ускладнень відносять тромбоцитопенію, перерастяжка лієнальної капсули може спровокувати розрив селезінки.

Неспецифічна лабораторна діагностика включає ретельне дослідження клітинного складу крові. Загальний аналіз крові показує помірний лейкоцитоз з переважанням лімфоцитів та моноцитів та відносною нейтропенією, зсув лейкоцитарної формули вліво. У крові з’являються великі клітини різноманітної форми із широкою базофільною цитоплазмою – атипові мононуклеари. Для діагностики мононуклеозу значимо збільшення вмісту цих клітин у крові до 10-12%, часто їх кількість перевищує 80% всіх елементів білої крові. При дослідженні крові в перші дні мононуклеари можуть бути відсутніми, що, однак, не виключає діагноз. Іноді формування цих клітин може тривати 2-3 тижні. Картина крові зазвичай поступово приходить у норму в період реконвалесценції, при цьому атипові мононуклеари нерідко зберігаються.

Специфічна вірусологічна діагностика не застосовується через трудомісткість і нераціональність, хоча можна виділити вірус у змиві з ротоглотки і ідентифікувати його ДНК за допомогою ПЛР. Існують серологічні методи діагностики: виявляються антитіла до VCA антигенів вірусу Епштейна-Барр. Сироваткові імуноглобуліни типу М нерідко визначаються ще в період інкубації, а в розпал захворювання відзначаються у всіх хворих та зникають не раніше 2-3 днів після одужання. Виявлення цих антитіл є достатнім діагностичним критерієм інфекційного мононуклеозу. Після перенесення інфекції у крові присутні специфічні імуноглобуліни G, що зберігаються довічно.

Хворі на інфекційний мононуклеоз (або особи з підозрою на цю інфекцію) піддаються триразовому (вперше – у період гострої інфекції, та з інтервалом у три місяці – ще двічі) серологічному дослідженню на предмет виявлення ВІЛ-інфекції, оскільки при ній також може відзначатися наявність мононуклеарів у крові. Для диференціальної діагностики ангіни при інфекційному мононуклеозі від ангін іншої етіології необхідна консультація отоларинголога та проведення фарингоскопії.

Інфекційний мононуклеоз легкої та середньотяжкої течії лікується амбулаторно, постільний режим рекомендований у разі вираженої інтоксикації, важкої лихоманки. При ознаках порушення функції печінки, що мають місце, призначається дієта №5 за Певзнером.

Етіотропне лікування в даний час відсутнє, комплекс показаних заходів включає дезінтоксикаційну, десенсибілізаційну, загальнозміцнювальну терапію та симптоматичні засоби залежно від наявної клініки. Тяжкий гіпертоксичний перебіг, загроза асфіксії при перетисканні гортані гіперплазованими мигдаликами є показанням до короткочасного призначення преднізолону.

Антибіотикотерапія призначається при некротизуючих процесах у зіві з метою придушення місцевої бактеріальної флори та профілактики вторинних бактеріальних інфекцій, а також у разі наявних ускладнень (вторинні пневмонії та ін.). Як препарати вибору призначають пеніциліни, ампіцилін та оксацилін, антибіотики тетрациклінового ряду. Сульфаніламідні препарати та хлорамфенікол протипоказані через побічний пригнічуючий вплив на кровотворну систему. Розрив селезінки є показанням до екстреної спленектомії.

Неускладнений інфекційний мононуклеоз має сприятливий прогноз, небезпечні ускладнення, здатні його значно посилити, у своїй захворюванні виникають досить рідко. Рештові явища, що мають місце в крові, є приводом до диспансерного спостереження протягом 6-12 місяців.

Профілактичні заходи, спрямовані на зниження захворюваності на інфекційний мононуклеоз, подібні до таких при гострих респіраторних інфекційних захворюваннях, індивідуальні заходи неспецифічної профілактики полягають у підвищенні імунітету, як за допомогою загальних оздоровчих заходів, так і із застосуванням м’яких імунорегуляторів та адаптогенів. Специфічної профілактики (вакцинації) для мононуклеозу не розроблено. Заходи екстреної профілактики застосовуються стосовно дітей, які спілкувалися з хворим, полягають у призначенні специфічного імуноглобуліну. У вогнищі захворювання проводиться ретельне вологе прибирання, особисті речі піддаються дезінфекції.