ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ ПОСЛІРОДНОЇ ІНФЕКЦІЇ

Післяпологова інфекція – це ранова септична інфекція, яка відрізняється низкою особливостей, пов’язаних з анатомічною будовою жіночих статевих органів та їх функціональним станом у гестаційний період.
В останнє десятиліття в усьому світі відзначається збільшення частоти гнійно-септичних захворювань у вагітних, породіль та породіль. У структурі материнської смертності вони займають одне з перших місць (Б.Л.Гуртової та співавт., 1981; В.І.Кулаков та співавт., 1984; А.З.Чіладзе, 1989). Частота інфекційних ускладнень особливо зростає після оперативного розродження, що призводить до збільшення захворюваності на перитоніт, сепсис і інфекційний токсичний шок.
За даними В.Г.Бочоришвілі та співавторів (1981), збудником післяпологової інфекції найчастіше є стафілокок, але відзначається тенденція до наростання питомої ваги сепсису, викликаного грамнегативними мікробами, як аеробними, так і анаеробними. При бактеріологічних дослідженнях відокремлюваного з порожнини матки Б.Л.Гуртової та співавтори (1989) виявили, що при післяпологовому ендометриті серед аеробних збудників у 41,2% випадків виявляються ентерококи, у 26,2% – ентеробактерії, серед анаеробів у 43 випадків – бактероїди, у 30,7% – пептококи.
Численні дослідження свідчать про збільшення частоти виділення мікробних асоціацій, стійких до антибіотиків. Б.Л.Гуртової та співавтори (1989), DUWatt та співавтори (1989) відзначають, що більш ніж у 80% хворих з післяпологовим ендометритом висіваються асоціації аеробних та анаеробних бактерій. Ці асоціації включають переважно один вид аеробних та кілька видів анаеробних збудників. Відомо, що у подібних асоціаціях відзначається посилення патогенної дії як аеробних, так і анаеробних бактерій.
У розвитку патології післяпологового періоду крім бактеріальної інфекції певне значення має вірусна інфекція, перенесена під час вагітності, особливо напередодні пологів та під час пологів. При цьому розвивається своєрідний вірусно-бактеріальний синергізм, що значно погіршує прогноз післяпологового періоду.
Збудниками післяпологових інфекційних захворювань можуть бути хламідії, мікоплазми та ін. (S. Faro, 1989).
Однак для розвитку інфекції недостатньо одного попадання мікроорганізмів на ранову поверхню статевих шляхів, оскільки в організмі вагітної існує ряд неспецифічних захисних пристосувальних механізмів місцевого та загального характеру, що знижують потенційну можливість розвитку інфекції.
Центральним у проблемі патогенезу післяпологових інфекцій є питання про взаємини макроорганізму та мікрофлори.
Важливе значення у розвитку інфекції має характер мікроорганізмів – їх вірулентність, темп розмноження, ступінь обсіменіння.
Крім того, багато несприятливих факторів перебігу вагітності (анемія, гестоз, пієлонефрит, кольпіт) та пологів (оперативне розродження, слабкість пологової діяльності, травми м’яких родових шляхів, велика крововтрата, залишки плаценти в матці) значно підвищують ризик розвитку післяпологової інфекції, оскільки порушують захисні функції організму жінки.
Залежно кількості факторів прояви септичної інфекції може бути різними – від найлегших місцевих змін (післяродова виразка) до генералізованих форм.
Шляхи розповсюдження інфекції. З септичного вогнища інфекція поширюється найчастіше кровоносними і лімфатичними шляхами, рідше – міжклітинними щілинами. Нерідко спостерігається комбінований гематогенно-лімфогенний шлях поширення інфекції. Можливе й інтраканалікулярне її поширення.
У клінічній класифікації С.В.Сазонова (1935) – А.В.Бартельса (1973) виділено 4 форми та етапи поширення інфекції:
І етап – форми септичної інфекції, обмеженої межами рани (післяпологова виразка, післяпологовий ендоміометрит).
II етап – інфекція, що поширилася за межі рани, але обмежена порожниною малого тазу (міоендометрит, параметрит, метротромбофлебіт, аднексит, флебіт вен тазу та нижніх кінцівок, пельвіоперитоніт).
III етап – інфекція, близька за клінічною картиною до генералізованих форм (перитоніт, прогресуючий тромбофлебіт, бактеріальний шок), анаеробна газова інфекція.
IV етап – генералізовані форми загальної септичної інфекції – сепсис (септицемія, і септикопіємія), інфекційно-токсичний шок.
До класифікації не включено лактаційний мастит, який також є інфекційним захворюванням післяпологового періоду.
Наукові досягнення останніх років докорінно змінили існуючі уявлення про патогенез сепсису. Встановлено, що тільки
У 45-48% хворих на клінічні прояви сепсису вдається виявити бактериємію. Виявилося, що велика кількість пошкоджених тканин, що відмерли, може замінювати бактерії як пусковий механізм генералізованої реакції організму. Клінічно неможливо диференціювати патологічний стан, зумовлений генералізацією інфекції, від змін, спричинених продуктами розпаду тканин. У зв’язку з цим виникла необхідність уточнення термінів, які використовуються для визначення пов’язаних із сепсисом станів. Стандартизація термінології дуже важлива як учених, так практичних лікарів. Останнім часом зроблено спроби внести ясність до термінології, яка визначає септичний процес. Найбільше визнання знайшла термін, що запропонована в 1991 р. на погоджувальній конференції американської колегії лікарів та суспільства критичної медицини. Нині загальновизнаним є термін “System inflammatory Response Syndrom – SIRS” (синдром системної запальної відповіді – ССВО). ССВО може бути спричинений різними причинами, включаючи інфекцію. Системна запальна реакція, спричинена доведеною інфекцією, визначається як сегсис. Тяжкий перебіг сепсису, що характеризується розвитком артеріальної гіпотензії та гіпоперфузії тканин навіть при адекватній інфузійній терапії, що призводить до порушення функцій органів та систем, визначається як септичний шок. Термін «септицемія» (різні стани, при яких у крові визначаються мікроорганізми) через нечіткість формулювання не слід використав, (RBelc, 1984; R. Boun, 1994; J. Cohen, 1995; В. Ф. Саєнко, 1997, та ДР)
Сучасна концепція патогенезу сепсису розходиться з колишніми поглядами згідно з якими головна причина тяжкості стану та смертності пов’язувалася з наявністю бактерій у крові. В даний час встановлено, що присутність інфекції сама по собі не може бути причиною складних патофізіологічних процесів, характерних для сепсису. Ці процеси є наслідком реакції реакції організму на інфекцію, яка обумовлена ​​підвищенням продукції різних ендогенних речовин, які запускають патологічний процес при сепсисі. Якщо в нормі ці речовини є компонентами пристосувальних захисних реакцій організму, то при сепсисі їхня гіперпродукція та підвищена активність завдають шкоди. Масивне ушкодження тканин супроводжується поширеною неконтрольованою активацією мононуклеарних фагоцитів. Цей процес супроводжується звільненням великої кількості медіаторів запалення, які надходять у кровотік та викликають системну відповідь. Медіатори сепсису поєднують однією назвою “цитокіни”. Серед них найбільше значення мають фактор некрозу пухлини, інтерлейкіни, лейкотрієни, фактор активації тромбоцитів та інші, які здатні стимулювати продукцію простаноїдів, вільних радикалів, оксиду азоту, кожен з яких, своєю чергою, є потужним фактором впливу на клітинному рівні.
Ці активні речовини ушкоджують мембрани клітин тканин, наприклад, судинного ендотелію, що зрештою призводить до порушення функції органів.
Пусковим механізмом запального каскаду, що супроводжується гіперпродукцією медіаторів запальної відповіді є мікробні продукти. Одним із найпотужніших пускових механізмів сепсису є ліпополісахарид мембран грамнегативних бактерій, що позначається як ендотоксин. Центральна роль ендотоксину пов’язана з його здатністю стимулювати різноманітні компоненти запальної відповіді. Виділення ендотоксину відбувається лише у період клітинного зростання чи загибелі клітини (наприклад, внаслідок дії антибіотиків). Причому ступінь виділення ендотоксину неоднаковий при дії різних антибіотиків, що дуже важливо при виборі антибіотиків для лікування.
Грампозитивні бактерії не містять у своїй мембрані ендотоксин, тому механізм септичних реакцій відрізняється від грамнегативного сепсису. Існує багато різновидів грампозитивних мікроорганізмів, та їх різноманіття залежить від компонентів клітинної мембрани. У багатьох грампозитивних бактерій є ліпосахаридна капсула, але їхня клітинна стінка містить також фосфоліпідну мембрану, оточену шаром пептидоглюканів. Крім того, грампозитивні бактерії можуть містити такі специфічні антигени, як стафілококовий протеїн А, стрептококовий протеїн М, які розташовуються на поверхні клітин. Грампозитивна мікрофлора здатна продукувати ендотоксини. Компоненти клітинної мембрани цих бактерій змінюють активність макрофагів та лімфоцитів та зв’язуються з гуморальними факторами. Таким чином, комплекс реакцій на інвазію грампозитивної мікрофлори є набагато більш складним порівняно з грамнегативною.