Ішемічна кардіоміопатія

Ішемічна кардіоміопатія – це варіант специфічної кардіоміопатії, який проявляється дифузними структурними змінами міокарда на тлі його тривалої ішемії. Патологія трапляється при ІХС, наявності інфаркту міокарда в анамнезі. Клінічно захворювання проявляється хронічною застійною серцевою недостатністю, у половини пацієнтів виникають епізоди загрудинних стенокардичних болів. Діагностика включає ЕКГ з тестами навантаження, УЗД серця з доплерографією, коронарографію та інші інвазивні методи. Лікування полягає у медикаментозній корекції функцій серця, проведенні хірургічної реваскуляризації міокарда.

Термін «ішемічна кардіоміопатія» (ІКМП) використовується з 1970 року, схвалений ВООЗ та входить до МКЛ 10-го перегляду. Він широко поширений у зарубіжній медичній літературі, тоді як деякі вітчизняні фахівці у сфері кардіології для опису подібних структурних змін помилково використовують нозологію атеросклеротичний кардіосклероз. ІКМП займає 11-13% від усіх варіантів кардіоміопатії, пік захворюваності посідає вік 45-55 років. Понад 90% пацієнтів становлять чоловіки.

ІКМП відноситься до специфічних вторинних кардіоміопатій, що розвивається тільки за наявності кардіоваскулярного захворювання. Основний етіологічний фактор – ішемічна хвороба серця (ІХС). Кардіоміопатія виникає у 5-8% пацієнтів, які страждають на хронічну ішемію, ризик розвитку ІКМП корелює зі ступенем тяжкості ІХС. Причиною патології також є епізоди гострої ішемії, які клінічно проявляються інфарктами міокарда.

Фактори ризику

Оскільки ішемічна кардіоміопатія формується далеко не у всіх пацієнтів із стенокардією, велике значення мають фактори ризику. Основні з них:

• наявність «ішемічного анамнезу», що у 30-35% людей з ІКМП при первинному обстеженні;
• ознаки метаболічного синдрому, що включають порушення толерантності до глюкози, надмірну масу тіла, цукровий діабет;
• наявність шкідливих звичок – тривалого стажу куріння, зловживання алкоголем, міцною кавою;
• розвиток атеросклерозу центральних та периферичних артерій;
• ознаки кальцинуючої хвороби серця.

В основі ішемічної кардіоміопатії лежить порушення кровопостачання міокарда, яке запускає ланцюжок патологічних реакцій: некрозу, фіброзу, активацію тканинної ренін-ангіотензинової системи. Важливу роль відіграє механізм прекондиціювання, який полягає у багаторазових епізодах ішемії з реперфузією серцевого м’яза. Часте повторення такого процесу активує АТФ-залежні насоси та збільшує поріг ішемічного ушкодження.

ІКМП пов’язують із формуванням великих зон глибокого сну серцевого м’яза, які характеризуються обмеженням скорочувальної здатності кардіоміоцитів пропорційно зниженню кровотоку. Поступово розвиваються контрактури міофібрил та первинний глибчастий розпад клітин, що супроводжується зменшенням кількості кардіоміоцитів в одиниці об’єму міокарда, ремоделюванням шлуночків.

Ішемічні ушкодження також проявляються порушеннями інтерстиціальної тканини. У міжклітинному просторі серцевого м’яза постійно присутні багатофункціональні опасисті клітини, які виділяють гепарин, гістамін та комплекс нейтральних протеаз. Посилений інтерстиціальний склероз та прогресування гібернації міокарда пов’язують з активацією матриксних металопротеїназ.

Морфологічно при кардіоміопатії на тлі ІХС спостерігається збільшення маси серця до 500-700 г та тотальне розширення його порожнин. При цьому спостерігається диспропорційне стоншування стінки лівого шлуночка, осередки великовогнищевого фіброзу серцевого м’яза. Характерно широке атеросклеротичне ураження коронарних судин, ділянки артеріальних стенозів та оклюзії, кальцифікація у початкових відділах аорти.

Основним проявом захворювання визнано хронічну серцеву недостатність, яка зустрічається у 100% пацієнтів з ІКМП. Спочатку вона розвивається за лівошлуночковим типом, тому хворі пред’являють скарги на задишку при фізичному навантаженні, утруднення дихання в положенні лежачи, періодичний сухий кашель. При залученні до процесу правого шлуночка з’являються набряки на нижніх кінцівках, тяжкість та дискомфорт у підребер’ї.

Понад 80% випадків ішемічної кардіоміопатії супроводжуються аритміями. Хворі зазнають перебої в роботі серця: посилене серцебиття, завмирання, відчуття «перекиду серця». Нерідко виникають біль та дискомфорт у лівих відділах грудної клітки. Порушення ритму проявляються слабкістю, зниженням переносимості фізичних навантажень, відчуттям нудоти в задушливих та жарких приміщеннях. Пацієнти скаржаться на сонливість, погіршення працездатності.

Близько 50% людей з ішемічною кардіоміопатією зазнають періодичних нападів стенокардії. Вони проявляються раптовим стискаючим болем у серці, що виникає на тлі фізичного або емоційного перенапруги. Больовий синдром триває не більше 15-20 хвилин, добре піддається лікуванню нітрогліцерином. Для ІКМП характерним є урідження стенокардичних нападів у міру прогресування серцевої недостатності.

У 20-50% випадків тривалої ішемічної кардіоміопатії виникають тромбоемболічні ускладнення: тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок, тромбоемболія легеневої артерії. Летальність при ТЭЛА досягає 30%, хвороба вважається однією з основних причин смертності при ІКМП. У 22,9% випадків розвивається тромбоз катетеризованих центральних вен, у 8,2% випадків – тромбоз венозних судин тазу.

Для ІКМП характерні важкі форми порушень серцевого ритму: у 15-20% хворих розвивається миготлива аритмія, у 10-15% – блокада ніжки пучка Гіса, у 5% – атріовентрикулярні блокади. Тотальна серцева недостатність проявляється порожнинними набряками (гідроперікард, асцит, гідроторакс), застійними змінами у внутрішніх органах, нирковою недостатністю.

При обстеженні лікаря-кардіолога необхідно уточнити час і умови появи скарг, з’ясувати існування кардіоваскулярних захворювань в анамнезі, уточнити фактори ризику. Фізикальний огляд виявляє неспецифічні ознаки порушень функції серця. Для підтвердження ішемічної кардіоміопатії призначається діагностичний комплекс, який включає такі методи:

• ЕКГ. За наслідками електрокардіографії визначається ішемія міокарда, рубець після перенесеного інфаркту, ознаки порушень ритму. При задовільному самопочутті пацієнта можливе проведення тестів навантаження для уточнення ступеня ішемічних пошкоджень і роботи серця в стресових умовах.
• ЕхоКГ. Ультразвукова діагностика призначається визначення дилатації лівого шлуночка, оцінки фракції викиду (менше 35% при ИКМП), візуалізації скорочувальної активності міокарда. Оцінка життєздатності серцевого м’яза та діагностика прихованих форм ішемії проводиться за допомогою стрес-ехоКГ.
• Коронарографія. Рентгенконтрастне дослідження вінцевих судин при ішемічній кардіоміопатії виявляється звуження хоча б однієї великої гілки на 50% і більше. Коронарографія показує ознаки стенозу, атеросклеротичні бляшки, ділянки тромбозу та кальцифікації судинних стінок.
• Сцинтиграфія міокарда. Рентгенодіагностика з талієм-201 необхідна для виявлення ділянок глибокого сну та визначення ступеня тяжкості органічної патології. За недостатньої інформативності метод доповнюється позитронно-емісійною томографією.
• Лабораторна діагностика. При постановці діагнозу необхідні результати розширеного біохімічного аналізу крові з ліпідним профілем, рівнем печінкових трансаміназ та міокардіальних маркерів. Для оцінки здатності згортання крові призначається коагулограма.

Диференційна діагностика

При встановленні діагнозу необхідно відрізняти ішемічну кардіоміопатію від дилатаційної (ДКМП). У першому випадку в анамнезі відзначаються напади стенокардії, перенесений інфаркт міокарда та інші прояви стенокардії. Для ДКМП характерно безпричинний розвиток кардіоваскулярних симптомів. Відмінними ознаками ІКМП вважаються послідовність розвитку серцевої недостатності від лівошлуночкової до тотальної форми, невисокий кардіоторакальний індекс.

Консервативна терапія

Корекція серцевої недостатності при ІКМП починається із немедикаментозної програми. Пацієнтам призначається легкозасвоювана дієта з обмеженням кухонної солі та рідини, відмова від куріння та прийому алкоголю. При стабільному стані здоров’я бажані щоденні прогулянки та посильні фізичні навантаження. Для попередження інфекційних ускладнень рекомендується щорічна вакцинація проти грипу та пневмококової інфекції.

Фармакологічна терапія ішемічної кардіоміопатії спрямована на ліквідацію симптомів кардіоваскулярної недостатності та покращення функціональної здатності міокарда. Лікування призначається довічно, схема прийому препаратів підбирається з урахуванням ступеня тяжкості СН, інтенсивності клінічних проявів. У практичній кардіології при ІКМП використовуються такі групи препаратів:

• Інгібітори АПФ. Ліки знижують периферичний судинний опір, покращують кровотік у дрібних артеріях та венах, полегшують роботу серця та збільшують викид крові.
• Блокатори рецепторів ангіотензину. За принципом дії засоби схожі з інгібіторами АПФ, проте краще переносяться пацієнтами та мають менший спектр побічних реакцій.
• Діуретики. Препарати зменшують набряки та застійні явища у тканинах, нормалізують об’єм циркулюючої крові, знижують навантаження на міокард.
• Бета-блокатори. Медикаменти мають виражений протиішемічний і антиаритмічний ефект, покращують скорочувальну здатність, підвищують приплив крові до вінцевих артерій.
• Дезагреганти. Ліки застосовують для корекції реологічних властивостей крові, профілактики життєзагрозливих тромбоемболій.
• Кардіопротектори. Для покращення функції міокарда призначаються вітамінні комплекси, препарати інозину, мікроелементи та інші засоби з неспецифічними метаболічними ефектами.

Хірургічне лікування

При виявленні життєздатних зон серцевого м’яза доцільно проводити їхню оперативну реваскуляризацію, щоб покращити скорочувальну функцію та підвищити якість життя пацієнтів. У разі великих рубцевих змін відновлення кровотоку не показано. При тяжкій формі хвороби операцією вибору визнано трансплантацію серця, як альтернативу розглядається можливість встановлення апарату допоміжного кровообігу.

Своєчасне застосування медикаментозного лікування може частково відновити функцію міокарда за рахунок активації зон глибокого сну. На пізніх стадіях захворювання трансплантація серця є єдиним радикальним способом лікування. Для попередження ІКМП необхідне виключення факторів ризику ішемічної хвороби, раннє виявлення та корекція ІХС ще до розвитку незворотних структурних змін.