Ізоспороз

Ізоспороз – це антропонозна протозойна інфекція з фекально-оральним механізмом передачі, що характеризується ураженням шлунково-кишкового тракту та розвитком ексикозу. Відзначається поява симптомів гастроентероколіту, можливо гемоколіту. Основним способом діагностики є виявлення ооцист у мазках калу пацієнтів. Додатково використовують серологічні методи виявлення інфекції. Проводиться симптоматична та патогенетична терапія, спрямована на відновлення функцій організму. Як специфічне лікування застосовується ко-тримоксазол, піриметамін, метронідазол.

Поодинокі випадки ізоспорозу реєструються повсюдно, але найбільша частота народження відмічена в країнах субтропічного та тропічного кліматичних поясів, таких як держави Південної Африки, Південної та Центральної Америки, Південно-Східної Азії та Середземномор’я. Сприйнятливим до інфекції є все населення, проте дана патологія характерна для дітей віком до 5 років, осіб, які проживають у неблагополучних санітарно-гігієнічних умовах, а також ВІЛ-інфікованих хворих. Сезонність не виражена. Спалахи ізоспорозу реєструються переважно у дитячих колективах.

Збудник захворювання – Isospora belli (I. hominis) та I. natalensis. Механізм зараження – фекально-оральний, що реалізується харчовим, водним та побутовим шляхами. Життєвий цикл ізоспор характеризується наявністю ендогенної та екзогенної стадій. Ендогенна стадія проходить у кишечнику людини, екзогенна – у навколишньому середовищі. Для паразита властиво статеве (у тілі господаря) і безстатеве (як в організмі господаря, так і в природному середовищі) розмноження.

Людина заражається при ковтанні зрілих ооцист із забрудненими продуктами та водою. З ооцисти у кишечнику виходять спорозоїти. Вони проникають у клітини травного тракту, як вважають – клубової кишки. Спорозоїти розташовуються біля ядер епітеліальних клітин, формуючи трофозоїти. Після багаторазових поділів із трофозоїтів розвиваються меронти (шизонти). Навколо кожного дочірнього ядра шизонту відокремлюється ділянка цитоплазми – настає стадія мерозоїтів.

Далі шизонт розпадається, епітеліальна клітина руйнується, мерозоїти проникають у просвіт кишечника і вражають нові клітини. Таким чином, цикл безстатевого розмноження (шизогонія) повторюється безліч разів. Через кілька циклів шизогонії безстатеве розмноження змінюється статевим. Мерозоїти з останньої генерації, вразивши епітеліальні клітини, перетворюються на макро- та мікрогаметоцити. З мікрогаметоцитів утворюються рухомі мікрогамети з двома джгутиками, та якщо з макрогаметоцитів – нерухомі макрогамети.

Після запліднення формується зигота, яка, покриваючись оболонкою, стає незрілою ооцистою. Ооцисти з фекаліями потрапляють у довкілля. У довкіллі відбувається екзогенна фаза розвитку – спорогонія. Зигота всередині цисти ділиться, утворюючи два споробласти. Після формування оболонок споробласти стають спороцистами. Через цикл поділу в кожній суперечці утворюється по чотири спорозоїти, які для подальшого розвитку повинні потрапити в організм господаря.

Дозрівання за межами тіла господаря при температурі 20 ° С становить 2-3 дні, у тропічному кліматі – близько доби. Ооцисти досить стійкі. За низьких температур споруляція уповільнюється, проте при настанні сприятливих умов процес відновлюється. При -21 ° С спороцисти здатні виживати до місяця. За деякими даними, цисти нечутливі до впливу багатьох засобів, що дезінфікують.

Вважається, що ооцисти I. hominis патогенні тільки для свиней та великої рогатої худоби, утворюючи в їх організмі тканинні форми. Людина інфікується при вживанні недостатньо термічно обробленого м’яса. Подібна інфекція зазвичай протікає безсимптомно, проте описані випадки захворювання із симптомами ураження травної системи, які купувалися самостійно без специфічної терапії.

Потрапляючи до шлунково-кишкового тракту, ізоспори проникають усередину ентероцитів. У ході розвитку форми паразита механізмом піноцитозу споживають цитоплазму ентероцитів, викликаючи їхнє руйнування. Виникає атрофія ворсинчастого епітелію, відбувається гіпертрофія крипт, на місці запалення формується лейкоцитарний ексудат та ділянки капілярної кровотечі. Подібні зони сприяють проникненню вірулентних збудників у організм людини. В результаті перерахованих змін порушується пристінне травлення та всмоктування поживних речовин.

Організм господаря починає втрачати білки, жири, вітамін В12, розвивається синдром мальабсорбції та клінічна картина ентероколіту. Було доведено, що деякі з спорозіотів, що знову утворилися в організмі людини, здатні переміщатися в лімфатичні вузли і там переходити в стан спокою. Такі форми існують тривалий час, а при розвитку імунодефіциту, зокрема ВІЛ-інфекції, можуть знову активуватися, утворюючи трофозоїти та провокуючи реактивацію патологічного процесу.

Інкубаційний період захворювання становить близько 6-7 днів. Хвороба починається гостро. Характерна поява почуття нездужання, слабкості, головного болю, нудоти, блювання. У деяких випадках відзначається підвищення температури тіла до 39 ° С. Виникає біль по всьому животу. Больовий синдром має як постійний, так і переймоподібний характер перед позивами на дефекацію. Пацієнтів непокоїть здуття живота.

Основною ознакою цієї нозології є поява діареї. Стілець стає рідким, кашкоподібним, іноді рідким. Можлива наявність домішок у вигляді слизу, прожилок крові. У хворих із збереженим імунітетом ізоспороз протікає у легкій або середньотяжкій формі та виліковується самостійно через 10-18 днів. При порушенні функцій клітин імунної системи частіше реєструються явища гемоколіту та вираженої дегідратації.

Через труднощі діагностики в імунокомпетентних осіб ця патологія реєструється рідко і проходить самостійно без спеціального лікування. Ускладнення та летальні наслідки не описані. Є лише згадки про поодинокі випадки холероподібного перебігу. Ізоспороз вважається опортуністичною інфекцією, при імунодефіциті набуває затяжного хронічного характеру з тривалістю діареї до декількох місяців або протікає у тяжкій формі з ексікозом 3 ступеня.

На тлі вираженої нестачі поживних речовин пацієнти втрачають до 25% маси тіла. Формуються виражені електролітні порушення та метаболічний ацидоз. Тяжка дегідратація може стати причиною виникнення гіповолемічного шоку. При попаданні паразита в кров розвивається дисемінований процес з можливим летальним кінцем.

При появі симптомів гастроентероколіту хворі госпіталізуються до інфекційної лікарні. Під час огляду лікар-інфекціоніст звертає увагу до вираженість симптомів зневоднення. Для важкого ексикозу характерна млявість, зниження еластичності шкірного покриву, сухість слизових оболонок, поява симптому «білої плями». Зазначається глухість серцевих тонів, зниження діурезу. Для діагностики використовують такі лабораторні методи:

• Загальні дослідження. Особливістю ізоспорозу є наростаюча еозинофілія у загальному аналізі крові, яка може досягати 60%. Підвищується концентрація гематокриту та гемоглобіну. У біохімічному аналізі крові за вираженої дегідратації можливі електролітні зрушення. У копрограмі визначається слиз, стеаторея, лейкоцити, бактерії, проте подібні зміни не є строго специфічними для цієї патології.
• Ідентифікація збудника. Для встановлення діагнозу виконується мікроскопія мазків калу. Ооцисти з організму людини починають виділятися приблизно через 10 днів від початку захворювання, коли настає етап статевого розмноження та вщухають клінічні прояви, що потрібно враховувати при призначенні дослідження. Після настання клінічного одужання ооцисти можуть виявлятися у фекаліях людини до 1-2 місяців, в середньому до 20 днів. Додатково використовують метод ІФА.

Диференціальна діагностика проводиться із захворюваннями, що провокуються різними бактеріальними збудниками, здатними викликати аналогічні порушення випорожнень: сальмонелами, клебсієлами, клостридіями, а також вірусними інфекціями – ротавірусною та аденовірусною. Враховуючи біль у животі, діарею, підвищення температури, необхідно відрізнити ізоспороз від хірургічних захворювань з клінікою «гострого живота», наприклад, апендициту та панкреатиту.

Для нормалізації випорожнень проводиться патогенетична та симптоматична терапія. Призначається оральна регідратація глюкозо-сольовими розчинами, інфузійна терапія полііонними кристалоїдами, ентеросорбенти. Перелічені заходи спрямовані на відновлення патологічних та фізіологічних втрат організму. При підвищенні температури тіла використовуються антипіретики, наприклад парацетамол, суміш анальгіну з димедролом.

У осіб з імунодефіцитом ізоспороз набуває тяжкого перебігу. На початкових етапах при випорожненні 15-20 разів на добу можуть застосовувати антибіотики широкого спектру, такі як ципрофлоксацин. Після визначення збудника призначаються триметоприм, метронідазол, піриметамін. Додатково використовують біопрепарати, які містять живі ліофілізовані бактерії. Для мікрофлори кишечника більше підходять лакто- та біфідобактерії.

За відсутності імунних порушень результат сприятливий. Симптоматика безвісти зникає через 10-20 днів, ооцисти можуть виділятися з калом з організму господаря до 2 місяців. При імунодефіцит прогноз серйозний. Інфекція набуває хронічного характеру, може закінчитися загибеллю хворого. Диспансерне спостереження проводиться лише у ВІЛ-інфікованих пацієнтів. Заходи неспецифічної профілактики включають дотримання правил особистої гігієни та запобігання забрудненню навколишнього середовища. Для попередження рецидивів хворі на СНІД приймають ко-тримоксазол та піриметамін до 3-4 тижнів.