Йододефіцитні захворювання щитовидної залози

Йододефіцитні захворювання щитовидної залози – тиреоїдна патологія, що розвивається внаслідок нестачі йоду в організмі. Ознаками йодного дефіциту можуть бути збільшення розмірів щитовидної залози, дисфагія, погіршення пам’яті, слабкість, хронічна втома, сухість шкіри, ламкість нігтів, збільшення маси тіла. Йододефіцитні захворювання щитовидної залози діагностуються ендокринологом з урахуванням даних лабораторних аналізів (рівня ТТГ та тиреоїдних гормонів), УЗД щитовидної залози, тонкоголкової біопсії. Терапія йододефіцитних захворювань може включати монотерапію калію йодидом, призначення L-тироксину або комбіноване лікування (L-тироксин+ препарати йоду).

Йододефіцитні захворювання щитовидної залози включають ряд патологічних станів, обумовлених нестачею йоду в організмі, виникнення та розвиток яких можна запобігти достатнім споживанням цього мікроелемента. До йододефіцитних захворювань відноситься не тільки патологія щитовидної залози, а й стани, спричинені дефіцитом тиреоїдних гормонів.

Йод є незамінним для функціонування організму мікроелементом. Організм здорової людини містить 15-20 мг йоду, 70-80% з якого накопичується в щитовидній залозі і служить необхідним компонентом для синтезу тиреоїдних гормонів, що перебувають на 2/3 з йоду: трийодтироніну (Т3) та тироксину (Т4). Потреба добової нормі йоду становить від 100 до 200 мкг, а за своє життя людина вживає 1 чайну ложку йоду (3-5 г). Періодами підвищеної необхідності йоду для організму є статеве дозрівання, вагітність та час годування груддю.

Йододефіцит у навколишньому середовищі (у ґрунті, воді, продуктах харчування) і, отже, недостатнє природне його надходження до організму викликає складний ланцюг компенсаторних процесів, покликаних підтримати нормальний синтез та секрецію гормонів щитовидної залози. Стійкий та тривалий недолік йоду проявляється виникненням низки йододефіцитних захворювань щитовидної залози (дифузного та вузлового зоба, гіпотиреозу), невиношуванням вагітності, перинатальною смертністю, фізичною та розумовою відсталістю дітей, ендемічним кретинізмом.

Найчастіше йододефіцит в організмі проявляється розвитком дифузного еутиреоїдного зоба – рівномірного збільшення (гіперплазії) щитовидної залози. Дифузний зоб виникає як компенсаторний механізм, що забезпечує достатній синтез тиреоїдних гормонів в умовах нестачі йоду.

Дифузний зоб, що розвивається в осіб, які проживають на території з йододефіцитом, називається ендемічним, а на території з достатнім вмістом йоду – спорадичним. За критеріями ВООЗ, якщо більше 10% населення регіону страждає на дифузну гіперплазію щитовидної залози, то цей регіон визнається ендемічним по зобу. Набагато рідше розвиток ендемічного зоба буває пов’язаний не з йододефіцитом, а з дією хімічних сполук: тіоціанатів, флавоноїдів та ін. На сьогоднішній день ендокринологія не має точних даних про механізм виникнення спорадичного зобу. Це питання маловивчене. Вважається, що здебільшого спорадичний зоб пов’язані з вродженими порушеннями ферментативних систем, здійснюють синтез тиреоїдних гормонів.

Другим за частотою виникнення йододефіцитним захворюванням щитовидної залози серед дорослого населення є вузловий зоб – нерівномірна, вузлова гіперплазія щитовидної залози. На ранніх етапах вузловий зоб не веде до порушення функцій щитовидної залози, проте прийому препаратів йоду може викликати розвиток тиреотоксикозу. Крайній рівень йододефіциту проявляється у формі гіпотиреозу, обумовленого різким зменшенням рівня тиреоїдних гормонів в організмі.

Найбільш уразливою категорією населення при нестачі йоду є вагітні жінки та діти. Йододефіцит, що випробовується під час вагітності, особливо небезпечний, тому що при цьому стані страждають щитовидні залози матері та плода. При йододефіцитних захворюваннях щитовидної залози у вагітних підвищується ризик мимовільних викиднів, уроджених вад розвитку плода, а у народжених дітей – розвитку гіпотиреозу та розумової неповноцінності.

У плоду виробництво власного гормону Т4 щитовидною залозою починається на 16-18 тижнів. внутрішньоутробного розвитку, тоді як до цього терміну розвиток усіх систем здійснюється за рахунок використання материнських тиреоїдних гормонів. Тому вже у першому триместрі секреція Т4 у вагітної жінки збільшується майже на 40%.

При тяжкому йододефіциті та зниженні у жінки рівня Т4 вже на момент настання вагітності, дефіцит тиреотропних гормонів під час розвитку плоду виявляється настільки вираженим, що веде до найважчих наслідків для дитини та виникнення неврологічного кретинізму – крайнього ступеня відсталості розумового та фізичного розвитку, пов’язаної з внутрішньоутробним. та недоліком гормонів щитовидної залози.

Легкий йододефіцит, що легко компенсується без вагітності і не призводить до зниження рівня тиреоїдних гормонів, але виявляється зниженням продукції Т4 під час вагітності, розцінюється як синдром відносної гестаційної гіпотироксинемії. Гіпотироксинемія, що розвинулася під час вагітності, може призвести до порушень інтелектуального розвитку, які не досягають тяжкого ступеня олігофренії.

Відповідно до класифікації ICCIDD (Міжнародної ради боротьби з йододефіцитом) та ВООЗ ступінь збільшення щитовидної залози, спричинена йододефіцитним станом, визначається за такими розмірами:

• Ступінь 0 – щитовидна залоза не збільшена і в нормі не пальпується;
• Ступінь 1 – щитовидна залоза пальпується розміром з першу фалангу великого пальця;
• Ступінь 2 – щитовидна залоза визначається на око при закиданні голови, пальпується перешийок та бічні частки залози;
• Ступінь 3 – еутиреоїдний зоб.

Йододефіцит, що випробовується організмом, визначається за вмістом кількості йоду в сечі і може бути:

• легким – при вмісті сечі йоду від 50 до 99 мкг/л;
• середньої тяжкості – при вмісті сечі йоду від 20-49 мкг/л;
• важким – при вмісті сечі йоду < 20 мкг/л.

Зазвичай дифузний еутиреоїдний зоб розвивається безсимптомно. Іноді відзначаються неприємні відчуття в ділянці шиї, а при значному збільшенні розмірів щитовидної залози – симптоми здавлення сусідніх структур шиї: почуття «кома в горлі», труднощі при ковтанні. Помітне оку збільшення щитовидної залози може створювати косметичні незручності та стати приводом для звернення до ендокринолога.

Неврологічний кретинізм проявляється вираженим недоумством, порушенням мови, косоокістю, глухотою, грубими порушеннями розвитку кістково-м’язового апарату, дисплазією. Зростання пацієнтів не перевищує 150 см, відзначається дисгармонійність фізичного розвитку: порушення пропорцій тіла, вираженість деформації черепа. Проявів гіпотиреозу не спостерігається. Якщо пацієнт продовжує відчувати йододефіцит, то він розвивається зоб. Рівень тиреотропних гормонів при формуванні зоба може залишатися незмінним (стан еутиреозу) або підвищеним (стан гіпертиреозу), проте найчастіше відбувається його зниження (стан гіпотиреозу).

Навіть на тлі помірного йододефіциту у пацієнтів відбувається зниження розумових здібностей на 10-15%: погіршується пам’ять (особливо зорова), знижується слухове сприйняття інформації та уповільнюються процеси її обробки, виникає розсіяність, апатія, слабкість, відчуття хронічного недосипання, постійні голови. Внаслідок уповільнення процесів обміну речовин відбувається збільшення маси тіла, навіть за дотримання дієти. Шкіра стає сухою, волосся і нігті – ламким. Часто спостерігається артеріальна гіпертонія, збільшення рівня холестерину крові, що підвищує ризик розвитку ішемічної хвороби серця та атеросклерозу. Характерно розвиток дискінезії жовчовивідних шляхів та жовчнокам’яної хвороби, у жінок – міоми матки, мастопатії, розладів менструального циклу та безпліддя.

Наслідки йододефіциту обумовлені його тяжкістю та віком, у якому розвивається нестача йоду. До найважчих наслідків призводить йододефіцит, що розвинувся ранніх етапах становлення організму: від внутрішньоутробного – до віку статевого дозрівання.

У пацієнта з йододефіцитними захворюваннями щитовидної залози з’ясовують інформацію про наявність патології щитовидної залози у близьких родичів, оцінюють розміри шиї, звертають увагу на дисфонію (осиплість голосу), дисфагію (розлад ковтання). При оцінці скарг пацієнта звертають увагу на прояви гіпо-або гіпертиреозу.

У ході пальпації щитовидної залози враховують її густину, розташування, наявність вузлового утворення. При пальпаторному виявленні зоба проводиться УЗД щитовидної залози визначення ступеня гіперплазії. Обсяг щитовидної залози у нормі у чоловіків не перевищує 25 мл, а у жінок 18 мл. За показаннями проводиться тонкоголкова біопсія щитовидної залози.

З метою оцінки функціонального стану щитовидної залози визначають рівень ТТГ. За наявності дифузного еутиреоїдного зоба збільшення щитовидної залози відбувається за рахунок обох часток, і рівень ТТГ у пацієнта знаходиться в межах норми. Низькі показники вмісту ТТГ (менше 0,5 мед/л) дозволяють запідозрити гіпертиреоз і вимагають дослідження вмісту в крові тиреоїдних гормонів (Т4 та Т3).

Незначна гіперплазія щитовидної залози, що виявляється у літніх пацієнтів, не супроводжується функціональними порушеннями, зазвичай не вимагає медикаментозної терапії. Проведення активної терапії при йододефіцитних захворюваннях щитовидної залози показане пацієнтам молодого віку. В ендемічній місцевості за йододефіцитом лікування пацієнта починають з призначення препаратів йоду в дозах, що не перевищують добову норму, з подальшою динамічною оцінкою обсягів щитовидної залози. Найчастіше протягом півроку розміри щитовидної залози зменшуються чи приходять у норму.

Якщо бажаного результату не досягається, лікування продовжують L-тироксином (лівотироксином), іноді в комбінації з йодидом калію. Зазвичай ця лікувальна схема спричинює зменшення розмірів щитовидної залози. Надалі продовжується монотерапія препаратами калію йодиду. Неврологічні порушення, що розвиваються в період ембріогенезу та призводять до виникнення неврологічного кретинізму, незворотні та не піддаються терапії тиреодними гормонами.

Набутий йододефіцит у більшості випадків оборотний. Терапія, що проводиться, дозволяє нормалізувати об’єм і функцію щитовидної залози. У регіонах, де відзначається легкий йододефіцит, розвиток дифузного еутиреоїдного зоба у пацієнтів рідко сягає значною мірою. У ряду пацієнтів можуть сформуватися вузлові утворення, що призводять надалі до функціональної автономії щитовидної залози. Психо-неврологічні порушення, зумовлені йододефіцитом, необоротні.

Профілактика йододефіциту може проводитися індивідуальними, груповими та масовими методами. Індивідуальна та групова профілактика включають застосування препаратів йодиду калію у фізіологічних дозах, особливо в ті періоди, коли потреба у додатковому йоді зростає (дитячий та підлітковий вік, вагітність, годування груддю). Масова профілактика йододефіциту передбачає вживання йодованої кухонної солі.

Корисні продукти, що містять високі концентрації йоду: морські водорості, морська риба, морепродукти, риб’ячий жир. Перед плануванням та під час вагітності жінці необхідне визначення тиреоїдного статусу. Для забезпечення добової фізіологічної потреби в йоді для дитячого та дорослого організму, а також для груп ризику розвитку йододефіцитних захворювань Всесвітньою організацією охорони здоров’я у 2001 р. визначено такі норми вживання йоду:

• грудні діти – (0-23 міс.) – 50 мкг на добу;
• діти молодшого віку (2-6 років) – 90 мкг на добу;
• діти молодшого та середнього шкільного віку (6-11 років) – 120 мкг на добу;
• підлітки та дорослі (від 12 років і старше) – 150 мкг на добу;
• вагітні та годуючі жінки – 200 мкг на добу.