Йододефицит при беременности

Йододефицит при беременности — это группа патологических состояний, вызванных йодной недостаточностью и возникающих в гестационном периоде. При нормальном тиреоидогенезе проявляются увеличением окружности шеи, затруднениями глотания и дыхания, периодическим покашливанием, снижением работоспособности, головными и прекардиальными болями. У пациенток с нарушенной функцией щитовидной железы дополнительно определяются признаки гипотиреоза либо гипертиреоза. Диагностируется на основании данных о содержании йода в пробах мочи, уровнях Т4, Т3, ТТГ, результатах УЗИ тиреоидной ткани. Для лечения используют йодсодержащие препараты, L-тироксин, реже — антитиреоидные средства и β-блокаторы.

Йод принадлежит к категории эссенциальных микроэлементов, является обязательным составным компонентом тиреоидных гормонов. Для нормального развития и поддержания обмена веществ здоровому человеку требуется 100-150 мкг йода в сутки. При беременности ежедневная потребность возрастает до 200 мкг. Территория России, как и других европейских государств, эндемична по йоддефицитным патологическим состояниям, вызванным недостатком микроэлемента в воде и продуктах естественного рациона. В большинстве регионов при отсутствии йодопрофилактики суточное потребление йода не превышает 50-80 мкг. Поэтому йододефицит диагностируется почти у 80% беременных. Актуальность своевременного выявления и коррекции недостатка йода связана с высоким риском потери интеллектуального потенциала нации вследствие нарушения эмбриогенеза нервной системы при умеренном и выраженном йодном дефиците.

Йодная недостаточность в период гестации провоцируется дефицитом микроэлемента в продуктах питания и его повышенным расходом в связи с особенностями физиологического состояния организма. При отсутствии плановой йодопрофилактики и нерациональном питании беременная изначально недополучает этот микроэлемент. В то же время, при беременности организм женщины существенно увеличивает йодопотребление. Причинами повышенной потребности беременной в йоде становятся:

• Гормональная перестройка организма. Эстрогены и хорионический гонадотропин в 1 триместре гестационного срока оказывают стимулирующий эффект на щитовидную железу. Возникающий физиологический гипертиреоз сопровождается усиленным расходом микроэлемента, который необходим для синтеза тиреоидных гормонов, и усугублением существующего алиментарного йододефицита.
• Обеспечение потребностей ребенка. В 1-й половине беременности йод расходуется на усиленную секрецию гормонов тиреоидной железы, необходимых для функционирования организма женщины, развития плода и плацентарного комплекса. С 15-й недели тиреоидные гормоны начинают секретироваться щитовидной железой ребенка, что способствует дополнительному расходу микроэлемента.
• Увеличение почечного клиренса йода. При беременности почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации постепенно увеличиваются на 30-50%, достигая максимальных показателей к 20-26 неделе гестационного срока и снижаясь на 10-15% к 36-й неделе. На фоне неизменной канальцевой реабсорбции это провоцирует повышенные потери йода с мочой, особо значимые в 1-2 триместрах.

Возникновению йододефицита в период беременности способствуют прием пенициллина, кордарона, сульфаниламидов, брома, аспирина, глюкокортикостероидов и других лекарственных препаратов, препятствующих всасыванию микроэлемента в ЖКТ или ускоряющих его выведение, заболевания пищеварительного тракта, глистные инвазии, дисбактериоз, хронические инфекционно-воспалительные болезни. Усвоение микроэлемента нарушается при низком содержании в продуктах селена, цинка, марганца, молибдена, употреблении хлорированной воды.

При йододефиците у беременной в первую очередь нарушается обмен тиреогормонов. В сыворотке снижается уровень общего и свободного тироксина, повышается содержание тиреоглобулина и тиреотропина (ТТГ). Возникает компенсаторная гиперплазия тиреоидной ткани, размеры органа увеличиваются на 16-31%, в нем могут появляться активные очаги (узлы). Поскольку гормоны, вырабатываемые тиреоидной железой женщины, до 15 недели обеспечивают обменно-пластические процессы плода, при йододефиците нарушается нормальное развитие центральной нервной системы ребенка, формируемой именно в этот период.

Из-за недостаточной экспрессии генов, участвующих в синтезе нейрогранина и других специфических белков, замедляется нейрональная миграция, аксональный и дендритный рост, миелинизация нервных волокон, синаптогенез, что зачастую приводит к общему недоразвитию мозговой ткани и нарушению ее гистологической структуры. Недостаток тиреоидных гормонов, возникший на фоне йододефицита, также негативно сказывается на формировании хрящей скелета, росте и развитии костной ткани плода – при нарушении работы щитовидной железы замедляется деление остеобластов, необходимых для образования костного вещества, нарушаются процессы минерализации матрикса солями кальция и фосфора.

При систематизации йоддефицитных состояний у беременных учитывают выраженность йодного дефицита и функциональность тироцитов. Такой подход наиболее оправдан при выборе оптимальной тактики сопровождения гестации. Для оценки степени йододефицита используют показатель экскреции микроэлемента с мочой: дефицит йода считается легким при его содержании в моче от 50 до 99,9 мкг/л, средним — от 20 до 49,9 мкг/л, тяжелым — менее чем 20 мкг/л. Йодная недостаточность может сопровождаться изменением размеров, структуры, функциональности щитовидной железы. Специалисты в сфере акушерства и эндокринологии выделяют следующие виды йоддефицитных состояний при гестации:

• Нетоксический (эутиреоидный) зоб. Становится результатом гиперплазии органа при йодной недостаточности. Бывает диффузным (эндемическим) и очаговым. Самая распространенная болезнь щитовидной железы у европейцев, выявляемая у 23,5-25% женщин с йододефицитом легкой степени. Для продолжения гестации необходимо проведение йодопрофилактики.
• Гипотиреоз при беременности. Недостаточное поступление йода у женщин с субклинической ферментной недостаточностью (наличием аутоантител к тиреопероксидазе) может спровоцировать манифестацию аутоиммунного тиреоидита. Гипотиреоз выявляется у 1,8-2,5% беременных. Обычно расстройство возникает при среднем или тяжелом йододефиците, осложняя течение гестации.
• ФА щитовидной железы. Функциональная автономия ЩЖ – редкий и наименее благоприятный в прогностическом плане вариант йододефицитного состояния, возникающий на фоне длительной гиперстимуляции тироцитов тиреотропным гормоном в условиях легкого и среднего йододефицита. Проявляется выраженным гипертиреозом с частыми акушерскими осложнениями.

Клиническая картина йодной недостаточности зависит от функциональной состоятельности тиреоидной ткани. При эутиреоидных вариантах йододефицита у беременной увеличивается окружность нижней части шеи, периодически затрудняется дыхание и глотание, снижается работоспособность, появляется сухое навязчивое покашливание. Возможны головные боли, головокружения, сухость кожных покровов. Беременная может предъявлять жалобы на слабость, быструю утомляемость, дискомфорт в прекардиальной области. При очаговом зобе в тканях могут прощупываться уплотненные участки.

При сочетании йододефицита с недостаточностью щитовидной железы появляются признаки гипотиреоза при беременности: вялость, апатичность, сонливость, диспепсические расстройства, гипотермия, забывчивость, бледность, характерные отеки конечностей, выраженность которых зависит от степени гипотироксинемии. Для декомпенсированного гипертиреоидного состояния, спровоцированного дефицитом йода, типичны потеря веса, жалобы на мышечную слабость, перебои и сердцебиение, эмоциональная лабильность, бессонница, потливость, плохая переносимость тепла, иногда — субфебрилитет, головные боли, артериальная гипертензия.

Осложненное течение беременности при йододефиците чаще отмечается у пациенток, страдающих нарушениями тиреоидогенеза. Снижение уровня тиреоидных гормонов на фоне йодной недостаточности приводит к нарушению формирования головного мозга плода, что в последующем проявляется интеллектуально-мнестическими нарушениями у детей. До 25% возрастает риск возникновения других аномалий развития. Перинатальная энцефалопатия выявляется у 19,8% новорожденных. При тяжелом йододефиците в I триместре беременности повышается вероятность развития у ребенка кретинизма с выраженной умственной отсталостью, задержкой физического развития, спастической диплегией, нарушениями речи, глухонемотой. При легком и среднем эндемическом йододефиците у 10% новорожденных диагностируется врожденный (неонатальный) зоб с увеличением объема щитовидной железы на 30-39%.

Беременность у женщин, страдающих йододефицитом, чаще осложняется угрозой прерывания, гестозами, анемией, фетоплацентарной недостаточностью. Ранние и поздние выкидыши наблюдаются в 18-20% случаев. Практически в 2 раза (до 10%) повышается вероятность преждевременных родов. Во II-III триместрах в 37,5% случаев отмечается внутриутробная гипоксия плода. Роды осложняются в 43,7% случаев дефицита йода. Наиболее распространенными расстройствами являются преждевременное излитие околоплодных вод, отслойка нормально расположенной плаценты, слабость родовых сил, интимное прикрепление плаценты, гипотонические и атонические кровотечения. В послеродовом периоде возможна гипогалактия.

При значительном гипертиреозе на фоне йодного дефицита нарушаются имплантация и эмбриогенез, что приводит к раннему самопроизвольному прерыванию беременности. У таких пациенток выше вероятность возникновения фетоплацентарной недостаточности, преждевременных родов, гестозов со значительной артериальной гипертензией, коагулопатических кровотечений, ДВС-синдрома, антенатальной гибели плода. Отдаленным последствием йододефицита при гестации становится учащение тиреоидной патологии у женщин репродуктивного возраста. Диффузный зоб, развившийся при беременности, регрессирует не во всех случаях, а при уже существующей гиперплазии у пациенток увеличиваются размеры железы, количество и объем узлов.

Йододефицит при эутиреоидных расстройствах отличается неспецифичной клинической картиной. Поэтому из-за высокой вероятности развития на его фоне гипотиреоза всем пациенткам, проживающим в эндемических регионах и предъявившим характерные жалобы, необходимо назначить обследование для исключения йоддефицитного поражения тиреоидной ткани. Наиболее информативными являются:

• Определение содержания йода в моче. Анализ считается маркерным для оценки йодной насыщенности организма. Снижение уровня микроэлемента менее 100 мкг/л свидетельствует о развитии йоддефицитного состояния. Исследование позволяет контролировать эффективность йодопрофилактики и лечения.
• Анализ концентрации тиреоидных гормонов. Уменьшение или увеличение содержания Т4, Т3 говорит о манифестном нарушении тиреоидогенеза. Положительные результаты анализов служат достаточным основанием для назначения беременной препаратов, корригирующих гормональный фон.
• Определение уровня тиреотропного гормона. Нарушение концентрации ТТГ при нормальной концентрации тироксина и трийодтиронина характерно для субклинической дисфункции тиреоидной железы. Анализ рекомендован в качестве скринингового для ранней диагностики гипертиреоза и гипотиреоза.
• Сонография ЩЖ. В ходе УЗИ щитовидной железы визуализируются размеры органа, его форма, структура, контуры. Оценивается характер изменений в тиреоидной ткани (диффузная гиперплазия, очаговые образования). Метод позволяет определить количество и особенности узлов.

Для проведения дифференциальной диагностики и оценки состояния ребенка пациентке могут быть назначены анализы, выявляющие АТ ТПО, АТ рТТГ, тонкоигольная биопсия узлов, определение уровней эстрадиола, ХГЧ, УЗИ тазовых органов, КТГ, фонокардиография плода. При беременности расстройство дифференцируют с гипотиреоидными и гипертиреоидными состояниями другого генеза (аутоиммунным тиреоидитом, тиреотоксикозом), фолликулярной неоплазией, карциномой Гюртле-Ашкенази, другими видами рака щитовидной железы. При необходимости пациентку направляют на консультацию к эндокринологу, онкологу.

При выборе врачебной тактики акушер-гинеколог учитывает степень йодной недостаточности и секреторную активность тиреоидной ткани. Немедикаментозные методы коррекции дефицита йода предполагают дополнение питания йодсодержащими морепродуктами, фейхоа, финиками, смородиной, хурмой, черносливом, печеным картофелем, яблоками, гречкой, пшеном, говядиной, сыром, молоком, яйцами. В рационе необходимо ограничить зобогенные продукты растительного происхождения, нарушающие всасывание эссенциального микроэлемента, — различные виды капусты, арахисовые и кедровые орешки, репу, редис, бобовые (сою, фасоль), персики.

Лечение, как правило, проводится в амбулаторных условиях, показаниями к госпитализации являются обнаружение нарастающих признаков угрозы прерывания гестации, III степень повышенного тонуса матки при беременности, другие тяжелые акушерские и экстрагенитальные осложнения. В зависимости от уровней тироксина, трийодтиронина при йододефиците рекомендованы две основные терапевтические схемы:

• Монотерапия препаратами йода. Применение йодсодержащих лекарственных средств оправдано при эутиреоидных формах зоба, которые возникли при гестации на фоне легкого, реже среднего йоддефицита. Дозировка препаратов соответствует суточной потребности больной в микроэлементе.
• Комбинированная йод-заместительная терапия. При выявлении гипотиреоза прием препаратов йода рекомендуется дополнить назначением L-тироксина. Гормон-содержащее заместительное средство, доза которого подбирается под контролем сывороточных уровней ТТГ, Т4, позволяет восполнить тиреодефицит.

Противопоказанием к назначению йодистых препаратов является гиперфункция щитовидной железы, обусловленная дефицитом йода. При декомпенсации гипертиреоидного состояния пациентке рекомендованы тиреостатики в комбинации с β-блокаторами, устраняющими эффекты адренергической стимуляции. Решение о хирургическом лечении узловых форм патологии обычно откладывают до окончания гестации. Беременность при йододефиците завершают естественными родами. Кесарево сечение проводят только при выявлении акушерских и экстрагенитальных показаний.

Исход беременности определяется степенью йододефицита и функциональной состоятельностью щитовидной железы. Своевременное начало йодной профилактики женщинам с привычным невынашиванием беременности позволяет снизить частоту выкидышей в 1,3 раза, преждевременных родов — в 1,8 раза, фетоплацентарной недостаточности — в 1,7 раза, аномалий родовых сил — в 2,6 раза, интранатальной гипоксии плода — в 3 раза. Профилактический прием йода в суточной дозе 200 мкг рекомендуется начинать за 3-6 месяцев до зачатия. Хотя достаточно эффективным методом йодопрофилактики на эндемических территориях является замена обычной поваренной соли на йодированную, назначение йодсодержащих препаратов позволяет более эффективно контролировать дозу микроэлемента, которую получает беременная. Для сохранения лактации и обеспечения физиологичного развития ребенка йодопрофилактику следует продолжить после родов.