Кальциноз коронарних артерій

Кальциноз коронарних артерій – Це відкладення солей кальцію в стінці судин, які приносять артеріальну кров до міокарда. Хвороба тривалий час характеризується безсимптомним перебігом. Клінічні прояви (біль у серці, слабкість, запаморочення) виникають через кілька років від початку кальцифікації. Для діагностики коронарного кальцинозу призначають інструментальні методики візуалізації: електронно-променеву та мультиспіральну КТ, внутрішньокоронарне УЗД, коронарографію. Лікувальні заходи включають терапію основного захворювання, коронарне стентування, прийом статинів та гормональних препаратів.

Кальциноз коронарних (вінцевих) артерій – незалежний фактор ризику розвитку гострого коронарного синдрому. Точна поширеність цього стану невідома. За даними вибіркових досліджень доведено, що серед здорових жінок віком після 40 років кальциноз судин серця зустрічається у 11,2% випадків. Серед чоловіків поширеність патології вища. Коронарний кальциноз часто поєднується з кальцинозом аорти та артерій внутрішніх органів.

У сучасній кардіології точаться дискусії з приводу етіологічних факторів кальцинозу. Встановлено, що відкладення кальцієвих солей може починатися у людей молодого віку (20-30 років), які не мають серцево-судинних хвороб. Причини таких безсимптомних змін не встановлено. У пацієнтів середнього та старшого віку кальцифікацію артерій пов’язують із атеросклеротичними змінами судин.

Фактори ризику

Серед факторів ризику кальцинозу виділяють незворотні та оборотні. До незворотних відносять чоловічу стать, літній вік та наявність у сім’ї випадків серцево-судинної патології. Серед оборотних (керованих) виділяють дисліпідемію, запальні зміни судинної стінки, незбалансоване харчування з дефіцитом нутрієнтів. Гіповітаміноз Д вважається одним із основних керованих факторів, оскільки при нестачі холекальциферолу порушуються процеси кальцієвого обміну.

Вчені вважають, що кальциноз коронарних артерій — активний і оборотний процес, який за механізмом розвитку схожий на реакції кісткоутворення. Основну роль відкладення кальцієвих солей у судинах грають білки кісткового матриксу, які за спрямованістю дії поділяються на 2 групи: інгібітори та індуктори кальцифікації. Ці протеїни перебувають у кістковій тканині, стінках артерій, ліпідних бляшках.

До індукторів кальцинозу відносять кісткову лужну фосфатазу та кісткові метаболічні білки. Вони підвищують концентрацію кальцію, інших мінеральних сполук в інтимі коронарних артерій, посилюють запальний запальний процес. Серед інгібіторів кальцифікації виділяють остеопонтин, остеопротегерин та фетуїн-А. Кальциноз артерій провокується порушенням рівноваги між групами регуляторних білків.

Кальциноз судин тривалий час протікає безсимптомно. Клінічні ознаки кальцифікації виникають у разі великого ураження коронарних артерій, що супроводжується ішемією міокарда. Симптоми також виникають при приєднанні інших серцево-судинних захворювань. Типовий вік маніфестації симптоматики – 45-50 років. Патогномонічних ознак кальцинозу коронарних судин немає.

Найчастіше хворі відчувають різні характером болю в прекардиальной області — ниючі, колючі, стискаючі. Больовий синдром провокується фізичним навантаженням, сильними емоційними переживаннями. Рідше за біль відчуваються спокій. Тривалість больових відчуттів становить від кількох хвилин до години і навіть днів. Іноді хворі описують свої симптоми як тиск та дискомфорт за грудиною.

Зазначаються неспецифічні ознаки: підвищена стомлюваність, зниження працездатності. При одночасному ураженні інших артерій непокоїть запаморочення, знижується пам’ять – це наслідки хронічної гіпоксії мозку. Кальциноз коронарних артерій часто поєднується зі зниженою щільністю кісткової тканини та остеопорозом. Це зумовлює додаткові прояви: біль у кістках і суглобах, зниження фізичної активності.

Кальциноз вінцевих артерій – предиктор розвитку серцево-судинних кризів. У ході спостережень виявлено, що вплив кальцифікації судин найбільш помітний у хворих із середнім ризиком інфаркту за шкалою SCORE. Згідно з дослідженнями, близько 20% пацієнтів після виявлення кальцієвих бляшок у судинах переводяться до групи високого та дуже високого ризику. У таких людей ризик смерті від серцевих причин зростає до 10% і більше.

Кальцифікація атеросклеротичних бляшок значно підвищує ймовірність їхнього розриву під тиском крові. Покришка бляшки в місці її з’єднання з нормальною стінкою артерії стає дуже тонкою та вразливою. При порушеннях цілісності бляшки ліпідні конгломерати можуть закупорювати просвіт однієї з коронарних артерій, що призводить до некрозу ділянки міокарда.

Стандартний фізикальний огляд з аускультацією серця малоінформативний для виявлення коронарного кальцинозу. На початку обстеження лікар-кардіолог призначає загальноклінічні аналізи крові та сечі для швидкого скринінгу стану організму, виключення запальних захворювань та патологій системи кровотворення. Діагностика кальцинозу вінцевих артерій включає такі методи:

• Внутрішньокоронарний УЗД. Ультразвукове дослідження з використанням коронарних катетерів – найбільш інформативний метод виявлення кальцинатів у стінках артерій. Специфічність діагностики становить 100%, а чутливість – 90%. Інвазивна сонографія проводиться лише у спеціалізованих кардіологічних центрах.
• Коронарографія. Класичний інвазивний метод, який виконується для візуалізації внутрішньої поверхні коронарних судин. Дослідження допомагає виявити наявність бляшок на стінках або просвіті судин, але при коронарографії не можна припустити їх щільність і хімічний склад.
• Електронно-променева КТ. Методика допомагає швидко, практично в режимі реального часу оцінити стан коронарних артерій та виявити ознаки кальцинозу. Для обчислення кальцієвого індексу (КІ) більш інформативна мультиспіральна томографія. При підрахунку КІ беруть до уваги площу ураження артерії та щільність кальцинату.
• лабораторні методи. Обов’язково проводиться біохімічний аналіз визначення рівня сироваткового кальцію. Про патологію говорять у разі підвищення показника до 2,75 ммоль/л і більше. Для виключення запалень та некрозу серцевого м’яза вимірюють стандартні міокардіальні маркери – міоглобін, тропонін, КФК.

Консервативна терапія

Враховуючи незрозумілі етіопатогенетичні механізми розвитку захворювання, виникають труднощі з підбором медикаментозного лікування. Найчастіше кальциноз діагностується на етапі приєднання інших кардіологічних хвороб, тому терапія підбирається з урахуванням повного діагнозу. Залежно від рівня ураження серця призначають антиангінальні, гіполіпідемічні, антиаритмічні препарати.

Хірургічне лікування

Для усунення великих кальцифікатів застосовуються методи інтервенційної кардіології – малоінвазивні хірургічні втручання. Найкращі результати показує коронарне стентування розширення просвіту ураженої артерії за допомогою спеціальних сітчастих імплантів. Методика відрізняється коротким реабілітаційним періодом та мінімальною травматичністю.

Експериментальне лікування

Хоча затверджених кардіологічних протоколів лікування кальцинозу коронарних артерій поки що немає, але в медичній літературі опубліковано результати численних досліджень цієї проблеми. Існує теорія про ефективність статинів зменшення обсягу кальцинованих бляшок. Ця гіпотеза отримала підтвердження у подвійних сліпих плацебо-контрольованих випробуваннях.

Жінкам після 50 років із виявленим вінцевим кальцинозом рекомендовані препарати естрогенів. Статеві гормони мають кардіопротективну дію, нормалізують кальцієвий обмін і запобігають подальшому пошкодженню коронарних судин. Активно обговорюється ефективність рослинних та вітамінних препаратів для покращення метаболізму міокарда.

Коронарний атеросклероз небезпечний для пацієнтів, які не мають інших факторів ризику, тому в подібних випадках прогноз зазвичай сприятливий. Завдяки методам малоінвазивної кардіохірургії вдається усунути ділянки кальцинозу і поліпшити прогноз у хворих, які страждають на поєднані ураження серцево-судинної системи. Заходи профілактики ідентичні таким, що застосовуються для запобігання атеросклерозу, іншій кардіосудинній патології.