Кардіогенний набряк легень

Кардіогенний набряк легень – це патологічний стан, який характеризується перфузією рідини з легеневих судин в інтерстиціальний простір та альвеоли. Є наслідком гострої серцевої недостатності. На початковому етапі хвороби у пацієнта виявляється акроціаноз, тахікардія, задишка. З розвитком патології з дихальних шляхів починає виділятися піна білого чи рожевого кольору. Визначаються ознаки гіпоксії. Діагноз виставляється на підставі клінічної картини та анамнестичних даних. Лікування включає кисень, пропущений через 70% етиловий спирт, ШВЛ, наркотичні анальгетики, сечові петлеві, нітрати. За показаннями використовуються кардіотоніки, бронхолітики.

Кардіогенний набряк легень (КОЛ) – накопичення рідини в легеневих бульбашках або інтерстиціальному просторі. Зазвичай спостерігається у пацієнтів, які мають кардіологічний анамнез. Виникає як минуще ускладнення, купірувати яке іноді вдається на догоспитальном етапі. Незалежно від результатів надання першої допомоги пацієнт підлягає госпіталізації до ВРІТ. Частота народження у чоловіків трохи вище, ніж у жінок, співвідношення – приблизно 7:10. Це зумовлено дещо пізнішим розвитком атеросклерозу та коронарної патології у представниць жіночої статі. Кардіогенний ОЛ може спостерігатися при серцевій недостатності будь-якого походження, проте частіше діагностується при ослабленні функції лівого шлуночка.

Порушення у роботі серця виникають при органічних змінах органу, значному збільшенні ОЦК під дією некардіогенних факторів. Визначення першопричини – важливий діагностичний етап, оскільки етіології стану залежить схема лікування. До захворювань, у яких розвивається набряк серцевого походження, относятся:

1. Лівошлуночкова недостатність (ЛН). Є справжнім погіршенням скорочувальної здатності серця, найчастіше стає причиною гідротизації легень. Спостерігається при міокардитах, гострому інфаркті міокарда, локалізованому у відповідній зоні, аортальному стенозі, коронарному склерозі, гіпертонічній хворобі, недостатності аортального клапана, аритміях різного походження, ІХС.
2. Збільшення ОЦК. Зазначається при гострій нирковій недостатності, і натомість порушення водного балансу. Рідина, введена хворому внутрішньовенно або вжита ним через рот, не виводиться з організму, формується КІЛ. Аналогічна ситуація створюється при неправильно підібраному обсязі інфузійної терапії, тиреотоксикозі, анемії, цирозі печінки.
3. Легенева венозна обструкція. Причина – органічні вади розвитку венозної системи. Визначається при мітральному стенозі, аномальному впаданні легеневих вен, їх гіпоплазії, формуванні судинних мембран, фіброзу. Крім того, цей стан виникає за наявності післяопераційних рубців, здавленні судини пухлиною середостіння.
4. Некардіальні причини. Серцеві порушення і, відповідно, пульмональний набряк може стати результатом гострого отруєння кардіотоксичними отрутами, порушень мозкового кровообігу з ураженням зон, які відповідають за роботу серця та судинний тонус, травм черепа. Патологія часто є симптомом шоку будь-якої етіології.

Кардіогенний пульмональний набряк має два механізми розвитку. При істинній лівошлуночковій недостатності відбувається ослаблення скоротливої ​​здатності лівого шлуночка. Серце виявляється не в змозі перекачати всю кров, що надходить із легеневих вен. В останніх виникає застій, підвищується гідростатичний тиск. Другий патогенетичний механізм трапляється при гіпергідратації. Лівий шлуночок при цьому працює нормально, проте його обсяг виявляється недостатнім для того, щоб вмістити в себе всю кров, що надходить. Подальший розвиток процесу не відрізняється від справжнього різновиду ЛН.

Виділяють три етапи формування КІЛ. У першому спостерігається розтягнення великих легеневих судин, активне залучення у процес венул і капілярів. Далі рідина починає накопичуватися в інтерстиціальному просторі. Дратуються J-рецептори інтерстиції, з’являється завзятий кашель. У певний момент сполучна тканина легень переповнюється рідиною, яка починає пропотівати в альвеоли. Відбувається спінювання. Зі 100 мл плазми утворюється до півтора літрів піни, яка при кашлі відокремлюється назовні через дихальні шляхи.

Напад частіше починається вночі. Хворий прокидається з відчуттям ядухи, приймає вимушене напівсидяче або сидяче становище з упором руками в ліжко. Така позиція сприяє підключенню допоміжної мускулатури та дещо полегшує дихання. Виникає кашель, відчуття нестачі повітря, задишка понад 25 вдихів за хвилину. У легенях вислуховуються помітні з відривом сухі свистячі хрипи, дихання жорстке. Тахікардія досягає 100-150 уд/хв. Під час огляду виявляється акроціаноз.

Перехід інтерстиціального кардіогенного легеневого набряку до альвеолярного характеризується різким погіршенням стану пацієнта. Хрипи стають вологими, великопухирчастими, дихання клекотить. При кашлі виділяється рожева або біла піна. Шкіра синюшна чи мармурового відтінку, покрита великою кількістю холодного липкого поту. Відзначається занепокоєння, психомоторне збудження, страх смерті, сплутаність свідомості, запаморочення. Пульсовий розрив між систолічним та діастолічним АТ скорочується.

Рівень тиску залежить від патогенетичного варіанта хвороби. При справжній недостатності лівого шлуночка систолічний артеріальний тиск знижується до показників менше 90 мм рт. ст. Розвивається компенсаторна тахікардія понад 120 ударів за хвилину. Гіперволемічний варіант протікає з підйомом артеріального тиску, збільшення ЧСС у своїй зберігається. Виникають стискаючі болі за грудиною, які можуть свідчити про вторинний напад ІХС, інфаркт міокарда.

Ускладнення переважно пов’язані з гіпоксією та гіперкапнією. При тривалому перебігу хвороби відбувається ішемічне ураження клітин головного мозку (інсульт), що надалі призводить до інтелектуальних та когнітивних розладів, соматичних порушень. Недостатній вміст кисню у крові стає причиною кисневого голодування внутрішніх органів, що нерідко закінчується частковим чи повним припиненням їхньої діяльності. Найбільш небезпечна ішемія міокарда, яка може завершуватись розвитком інфаркту, фібриляції шлуночків, асистолії. На тлі кардіогенного набряку іноді спостерігається приєднання вторинної інфекції та виникнення пневмонії.

Попередній діагноз встановлюється бригадою швидкої допомоги. Диференціація проводиться з набряком легень несерцевого походження. Визначити причину хвороби при першому контакті з пацієнтом важко, оскільки клінічні ознаки КІЛ та патології іншого генезу практично не відрізняються. Критерієм встановлення діагнозу є наявність в анамнезі хронічного серцевого захворювання, аритмії. На користь несерцевих причин свідчить наявність тиреотоксикозу, еклампсії, сепсису, масивних опіків, травм. У стаціонарі список діагностичних заходів розширюється, пацієнту показано такі обстеження:

• Фізичне. При аускультації визначаються сухі чи вологі хрипи, при перкусії відзначається поява «коробкового» звуку. При збереженій свідомості хворий займає вимушене становище, при психомоторному збудженні метається, не усвідомлює те, що відбувається.
• Лабораторне. У крові виявляються ознаки гіпоксемії та гіперкапнії. SpО2 менше 90%, PaO2 менше 80 мм рт. ст., pH менше 7.35, лактат понад 2 ммоль/літр. При гіпергідратації рівень ЦВД перевищує 12 мм водяного стовпа. Якщо причиною патології є інфаркт, у крові збільшуються концентрації кардіоспецифічного тропоніну, КФК та ​​КФК МВ.
• Інструментальне. На ЕКГ виявляються ознаки пароксизмальних порушень, гострого коронарного синдрому, ішемії міокарда (коронарна хвиля, підйом сегмента ST). Рентгенографія свідчить про зниження пневматизації полів легенів на кшталт снігової бурі, при альвеолярного різновиду проглядається затемнення у вигляді метелика. На УЗД серця визначаються ознаки гіпокінезії лівого шлуночка.

Терапія на етапі медичної евакуації та в стаціонарі в цілому не відрізняється. Поза ЛПЗ деякі методи лікування можуть бути проігноровані через відсутність технічної можливості їх реалізації. Метою першої допомоги є усунення клінічних проявів хвороби, стабілізація стану, транспортування до кардіологічної реанімації. У медичному закладі виробляють повну ліквідацію пневмонічної гіпергідратації та її причини. До лікувальних методик відносяться:

• Оксигенотерапія. При транспортуванні здійснюється введення пропущеного через 70% спирту кисню за допомогою назальних канюль. В умовах стаціонару можливе переведення хворого на штучну вентиляцію легень зі 100% O2. Як піногасник використовується спирт або тифомсилан. Переважним є інвазивний метод ШВЛ з інтубацією трахеї. Вентиляція через маску не застосовується через високий ризик аспірації. Для підвищення ефективності роботи апарату дихальні шляхи очищають від піни за допомогою електровідсмоктування.
• Дегідратація. Для розвантаження малого кола кровообігу та зменшення ОЦК хворий отримує петлеві діуретики у високих дозах. Призначається фуросемід та його аналоги. Використання маніту протипоказане, оскільки спочатку він збільшує надходження рідини до судинного русла, що призводить до посилення ситуації. За показаннями може бути проведено ультрафільтрацію крові з відбором необхідного об’єму рідкої фракції.
• Анальгезія. Препарат вибору – морфін. Вводиться внутрішньовенно під контролем дихання. Сприяє усуненню болю та тривожності, розширенню судин великого кола, зменшенню навантаження на легеневі вени. При вираженому психомоторному збудженні або больовому синдромі застосовується нейролептанальгезія – поєднання наркотичного аналгетика з антипсихотичним засобом. При САД нижче 90 одиниць наркотики та нейротропні препарати протипоказані.
• Стимуляція серця. Кардіотонічні засоби використовуються лише при істинній ЛШ. Препаратом вибору є дофамін, який титровано подається через шприц-насос або інфузійну систему з дозатором. Для досягнення інотропного ефекту потрібні дози менше 5 мг/кг/годину. Для підвищення АТ дозування має перевищувати вказане значення. Замість амінів пресорних можуть призначатися серцеві глікозиди (корглікон, строфантин).
• Зниження ОПСС. Показано нітрати (нітрогліцерин). Медикаменти цієї групи сприяють розширенню периферичних та коронарних артерій, полегшують роботу серця, сприяють зменшенню притоку крові до легень. На етапі транспортування застосовуються таблетовані сублінгвальні форми, у стаціонарі виконується внутрішньовенне введення.

Лікування кардіогенного набряку здійснює лікар-реаніматолог. При необхідності пацієнтові призначають консультації кардіолога або кардіохірурга, терапевта, пульмонолога. Під час перебування хворого на ОРІТ цілодобово проводять моніторинг АТ, ЧСС, ЧДД, SpO₂, температура тіла. Щодня проводять аналізи біохімічного складу крові, визначають КЩС та електроліти, маркери гострої коронарної патології, при необхідності вимірюють ЦВД.

При своєчасному початку лікування прогноз сприятливий, кардіогенний ОЛ вдається усунути у 95% випадків. Віддалені перспективи залежать від захворювання, що спричинило набряк. За відсутності медичної допомоги хворий із високим ступенем ймовірності гине від гострого порушення кровообігу, шоку, ішемії головного мозку та серця. Специфічних профілактичних заходів немає. Слід своєчасно здійснювати діагностику судинних та серцевих захворювань, використовувати всі існуючі можливості їх лікування, дотримуватись лікувально-охоронного режиму, рекомендованого лікарем.