Кардіогенний шок

Кардіогенний шок – це крайній ступінь прояву гострої серцевої недостатності, що характеризується критичним зниженням скорочувальної здатності міокарда та перфузії у тканинах. Симптоми шоку: падіння артеріального тиску, тахікардія, задишка, ознаки централізації кровообігу (блідість, зменшення шкірної температури, поява застійних плям), порушення свідомості. Діагноз ставиться виходячи з клінічної картини, результатів ЕКГ, тонометрії. Мета лікування – стабілізація гемодинаміки, відновлення серцевого ритму. В рамках невідкладної терапії використовуються бета-блокатори, кардіотоніки, наркотичні анальгетики, оксигенотерапія.

Кардіогенний шок (КШ) – гострий патологічний стан, у якому серцево-судинна система виявляється нездатною забезпечити адекватний кровотік. Необхідний рівень перфузії тимчасово досягається за рахунок резервів організму, що виснажуються, після чого настає фаза декомпенсації. Стан відноситься до IV класу серцевої недостатності (найважча форма порушення серцевої діяльності), летальність досягає 60-100%. Кардіогенний шок частіше реєструється у країнах з високими показниками кардіоваскулярної патології, слабо розвиненою профілактичною медициною, відсутністю високотехнологічної медичної допомоги.

В основі розвитку синдрому лежить різке зниження скорочувальної здатності ЛШ та критичне зменшення хвилинного викиду, що супроводжується недостатністю кровообігу. У тканини не надходить достатньої кількості крові, розвиваються симптоми кисневого голодування, знижується рівень артеріального тиску, з’являється характерна клінічна картина. КШ може обтяжувати перебіг наступних коронарних патологій:

• Інфаркт міокарда. Виступає основною причиною кардіогенних ускладнень (80% всіх випадків). Шок розвивається переважно при великовогнищевих трансмуральних інфарктах із виходом із скорочувального процесу 40-50% маси серця. Не виникає при інфарктах міокарда з малим обсягом уражених тканин, оскільки кардіоміоцити, що залишилися неушкодженими, компенсують функцію загиблих клітин міокарда.
• Міокардит. Шок, що тягне за собою смерть пацієнта, зустрічається в 1% випадків тяжкого інфекційного міокардиту, спричиненого вірусами Коксакі, герпесу, стафілококом, пневмококом. Патогенетичний механізм – ураження кардіоміоцитів інфекційними токсинами, утворення протикардіальних антитіл.
• Отруєння кардіотоксичними отрутами. До подібних речовин належить клонідин, резерпін, серцеві глікозиди, інсектициди, фосфорорганічні сполуки. При передозуванні цих препаратів відбувається ослаблення серцевої діяльності, зменшення частоти серцевих скорочень, падіння хвилинного обсягу до показників, при яких серце нездатне забезпечити необхідний рівень кровотоку.
• Масивна ТЕЛА. Закупорка великих гілок легеневої артерії тромбом – тромбоемболія ЛА – супроводжується порушенням легеневого кровотоку та гострою правошлуночковою недостатністю. Розлад гемодинаміки, зумовлений надмірним наповненням правого шлуночка та застоєм у ньому, призводить до формування судинної недостатності.
• Тампонада серця. Тампонада серця діагностується при перикардиті, гемоперикарді, розшаруванні аорти, травмах грудної клітки. Накопичення рідини в перикарді ускладнює роботу серця – це стає причиною порушення кровотоку та шокових явищ.

Рідше патологія розвивається при дисфункції папілярних м’язів, дефектах міжшлуночкової перегородки, розриві міокарда, серцевих аритміях та блокадах. Факторами, що підвищують ймовірність серцево-судинних катастроф, є атеросклероз, літній вік, наявність цукрового діабету, хронічна аритмія, гіпертонічні кризи, надмірні фізичні навантаження у пацієнтів із кардіогенними захворюваннями.

Патогенез обумовлений критичним падінням артеріального тиску та подальшим ослабленням кровотоку в тканинах. Визначальним чинником виступає не гіпотонія як така, а зменшення обсягу крові, що проходить судинами за певний час. Погіршення перфузії стає причиною розвитку компенсаторно-пристосувальних реакцій. Резерви організму спрямовуються на забезпечення кров’ю життєво важливих органів: серця та головного мозку. Інші структури (шкіра, кінцівки, скелетна мускулатура) зазнають кисневого голодування. Розвивається спазм периферичних артерій та капілярів.

На тлі описаних процесів відбувається активація нейроендокринних систем, формування ацидозу, затримка іонів натрію та води в організмі. Діурез знижується до 0,5 мл/кг/годину та менше. У хворого виявляють олігурію чи анурію, порушується робота печінки, виникає поліорганна недостатність. На пізніх стадіях ацидоз та викид цитокінів провокують надмірну вазодилатацію.

Захворювання класифікується за патогенетичними механізмами. На догоспітальних етапах визначити різновид КШ не завжди є можливим. У разі стаціонару етіологія хвороби грає вирішальну роль виборі методів терапії. Помилкова діагностика у 70-80% випадків закінчується смертю пацієнта. Розрізняють такі варіанти шоку:

1. Рефлекторний – Порушення викликані сильним больовим нападом. Діагностується при невеликому обсязі ураження, оскільки вираженість больового синдрому не завжди відповідає розмірам некротичного вогнища.
2. Справжній кардіогенний – Наслідок гострого ІМ з формуванням об’ємного некротичного вогнища. Скорочувальна здатність серця знижується, що зменшує хвилинний об’єм. Розвивається характерний комплекс симптомів. Смертність перевищує 50%.
3. Ареактивний – Найбільш небезпечний різновид. Подібний до істинного КШ, патогенетичні фактори виражені сильніше. Погано піддається терапії. Летальність – 95%.
4. Арітмогенний – Прогностично сприятливий. Є результатом порушення ритму та провідності. Виникає при пароксизмальній тахікардії, АВ блокадах III та II ступеня, повних поперечних блокадах. Після відновлення ритму симптоми зникають протягом 1-2 годин.

Патологічні зміни розвиваються східчасто. Кардіогенний шок має 3 стадії:

• Компенсації. Зменшення хвилинного об’єму, помірна гіпотонія, ослаблення перфузії на периферії. Кровопостачання підтримується за рахунок централізації кровообігу. Пацієнт зазвичай у свідомості, клінічні прояви помірні. Є скарги на запаморочення, головний біль у серці. На першій стадії патологія повністю оборотна.
• Декомпенсації. Є розгорнутий симптомокомплекс, перфузія крові в головному мозку і серце знижена. Рівень АТ критично малий. Незворотні зміни відсутні, проте до їхнього розвитку залишаються хвилини. Хворий перебуває у сопорі чи непритомний. За рахунок ослаблення ниркового кровотоку зменшується утворення сечі.
• Необоротних змін. Кардіогенний шок перетворюється на термінальну стадію. Характеризується посиленням наявної симптоматики, вираженою коронарною та церебральною ішемією, формуванням некрозів у внутрішніх органах. Розвивається синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання, на шкірі з’являється петехіальний висип. Виникають внутрішні кровотечі.

На початкових стадіях виражений кардіогенний больовий синдром. Локалізація та характер відчуттів подібні до інфаркту. Пацієнт скаржиться на стискаючий біль за грудиною («наче серце стискають у долоні»), що поширюється на ліву лопатку, руку, бік, щелепу. Іррадіація з правого боку тіла не відзначається.

Дихальна недостатність проявляється повною або частковою втратою здатності до самостійного дихання (ціаноз, частота дихання менше 12-15 за хвилину, занепокоєння, страх смерті, включення до процесу дихання допоміжної мускулатури, втягування крил носа). При розвитку альвеолярного набряку легень з рота хворого виділяється біла або рожева піна. Людина займає вимушене становище, сидячи, з нахилом уперед і упором руками в стілець.

Відзначається зниження систолічного артеріального тиску нижче 80-90 мм рт. ст., пульсового – до 20-25 мм рт. ст. Пульс ниткоподібний, слабкого наповнення та напруги, тахікардія до 100-110 ударів/хвилину. Іноді ЧСС падає до 40-50 уд/хв. Шкіра пацієнта бліда, холодна і волога на дотик. Виражено загальну слабкість. Діурез знижений або відсутній. На тлі шоку відбувається порушення свідомості, розвивається сопор чи кома.

Кардіогенний шок ускладнюється поліорганною недостатністю (ПОН). Порушується робота нирок, печінки, спостерігаються реакції з боку травної системи. Системна органна недостатність є наслідком несвоєчасного надання хворому медичної допомоги або тяжкого перебігу хвороби, при якому заходи для порятунку, що вживаються, виявляються малоефективними. Симптоми ПОН – судинні зірочки на шкірі, блювання «кавової гущавини», запах сирого м’яса з рота, набухання яремних вен, анемія.

Діагностика здійснюється на підставі даних фізикального, лабораторного та інструментального обстеження. При огляді хворого кардіолог чи реаніматолог відзначає зовнішні ознаки захворювання (блідість, пітливість, мармуровість шкіри), оцінює стан свідомості. Об’єктивні діагностичні заходи включають:

• Фізичне обстеження. При тонометрії визначається зниження рівня АТ нижче 90/50 мм рт. ст., пульсовий показник менше 20 мм рт. ст. На початковій стадії хвороби гіпотонія може бути відсутнім, що обумовлено включенням компенсаторних механізмів. Серцеві тони глухі, в легенях вислуховуються вологі хрипи.
• Електрокардіографія. ЕКГ у 12 відведеннях виявляє характерні ознаки інфаркту міокарда: зниження амплітуди зубця R, зміщення сегмента ST, негативний зубець T. Можуть відзначатися ознаки екстрасистолії, атріовентрикулярної блокади.
• Лабораторні дослідження. Оцінюють концентрацію тропоніну, електролітів, креатиніну та сечовини, глюкози, печінкових ферментів. Рівень тропонінів I і T підвищується вже в перші години ГІМ. Ознака ниркової недостатності, що розвивається – збільшення концентрації натрію, сечовини і креатиніну в плазмі. Активність ферментів печінки зростає при реакції гепатобіліарної системи.

При проведенні діагностики слід відрізняти кардіогенний шок від розшаровуваної аневризми аорти, вазовагального синкопе. При розшаруванні аорти біль іррадіює вздовж хребта, зберігається протягом кількох днів, має хвилеподібний характер. При синкоп немає серйозних змін на ЕКГ, в анамнезі – больовий вплив або психологічний стрес.

Пацієнти з гострою серцевою недостатністю та ознаками шокового стану екстрено госпіталізуються до кардіологічного стаціонару. У складі бригади ШМД, яка виїжджає на подібні виклики, має бути присутнім реаніматолог. На догоспітальному етапі проводиться оксигенотерапія, забезпечується центральний або периферичний венозний доступ, за показаннями виконується тромболізис. У стаціонарі продовжують лікування, розпочате бригадою ШМД, яке включає в себе:

• Медикаментозну корекцію порушень. Для усунення набряку легень вводять петлеві діуретики. Щоб зменшити серцеве переднавантаження, використовують нітрогліцерин. Інфузійна терапія проводиться за відсутності набряку легень та ЦВД нижче 5 мм рт. ст. Об’єм інфузії вважається достатнім, коли цей показник досягає 15 одиниць. Призначаються антиаритмічні засоби (аміодарон), кардіотоніки, наркотичні анальгетики, стероїдні гормони. Виражена гіпотонія є показанням застосування норадреналіну через шприц-перфузор. При стійких порушеннях серцевого ритму застосовується кардіоверсія, при тяжкій дихальній недостатності – ШВЛ.
• Високотехнологічна допомога. При лікуванні пацієнтів із кардіогенним шоком використовують такі високотехнологічні методи, як внутрішньоаортальна балонна контрапульсація, штучний шлуночок, балонна ангіопластика. Прийнятний шанс вижити пацієнт отримує при своєчасній госпіталізації до спеціалізованого відділення кардіології, де є необхідна для високотехнологічного лікування апаратура.

Прогноз несприятливий. Летальність становить понад 50%. Зменшити цей показник вдається у випадках, коли першу допомогу пацієнту було надано протягом півгодини від початку хвороби. Рівень смертності у разі не перевищує 30-40%. Виживання достовірно вище серед пацієнтів, яким було проведено хірургічне втручання, спрямоване на відновлення прохідності пошкоджених коронарних судин.

Профілактика полягає у недопущенні розвитку ІМ, тромбоемболій, тяжких аритмій, міокардитів та травм серця. З цією метою важливо проходити профілактичні курси лікування, вести здоровий та активний спосіб життя, уникати стресів, дотримуватися принципів здорового харчування. У разі перших ознак серцевої катастрофи потрібен виклик бригади швидкої допомоги.