Кардіоміопатія при гіпотирозі

Патогенез

Гіпотироз — стан, зумовлений дефіцитом гормонів щитоподібної залози. Коли він досягає клінічної вираженості, спричинюючи характерні зміни даних фізикального обстеження, говорять про мікседему. Поширеність гіпоти- розу серед осіб літнього віку коливається від 0,9 до 17,5% залежно від етнічної і статевої належності, вмісту йоду в їжі.

Основними причинами гіпотирозу є тироїдит Гашімото, абляція тканини щитоподібної залози ,31І і тироїдектомія (первинний гіпотироз). Іноді розвивається вторинний гіпотироз унаслідок гіпопітуїтаризму і деяких інших причин. Зниження функції щитоподібної залози можуть спричинити також деякі лікарські препарати, наприклад аміодарон і літій.

Зміни у серцево-судинній системі при гіпотирозі зумовлені зниженням ХОС внаслідок зменшення як ударного об’єму, так і ЧСС. Характерні уповільнення швидкості скорочення і розслаблення міокарда, зменшення обсягу циркулюючої плазми і збільшення ЗПСО.

Клінічна картина

Захворювання починається поволі. Відзначають загальні симптоми й ознаки гормональної недостатності: підвищення маси тіла без змін апетиту, загальну слабкість, апатію, депресію, закреп, зміну голосу, порушення менструального циклу, переважно аменорею. Шкіра стає сухою і грубою, обличчя одутлим. Унаслідок відкладання в тканинах мукополісаха- ридів з’являються щільні периферійні набряки, у тому числі періорбітальні, а також багатий на білок випіт у порожнинах — плевральних, черевній, перикарді. При тироїдиті Гашімото визначають збільшену щитоподібну залозу. Сухожилкові рефлекси найчастіше знижені.

Хворі відзначають погіршення переносимості фізичного навантаження, більше через слабкість, ніж через задишку. Стенокардія трапляється приблизно в 7% хворих. Характерна брадикардія, повільний і малий пульс, ослаблення серцевих тонів. Часто відзначається м’яка артеріальна гіпертензія внаслідок підвищення ЗПСО. Ортопное, венозний застій у легенях, ритм галопу та інші ознаки серцевої недостатності трапляються рідко.

Діагностика

На ЕКГ визначають синусову брадикардію, подовження інтервалів P—Q і Q—T, ознаки порушення внутрішньопередсердної і внутрішньошлуночкової провідності, низький вольтаж кривої і часто сплощені або негативні зубці Т. На тлі компенсації гіпотирозу зазначені показники нормалізуються.

При лабораторному дослідженні у сироватці крові понад 90% хворих визначають збільшення вмісту загального холестерину і холестерину всіх класів ліпопротеїдів, а також тироїдного гормону. При цьому вираженість підвищення рівня атерогенних ЛПНЩ помітно переважає ступінь збільшення вмісту “захисних” ЛПВЩ. Уточнити діагноз дає змогу виявлення зниженого вмісту Т4 у поєднанні з підвищеним рівнем тиротропного гормону в плазмі крові.

Лікування

Проводять замісну гормональну терапію L-тироксином до досягнення і підтримання еутироїдного стану. Через небезпеку виникнення або посилення стенокардії аж до розвитку інфаркту міокарда і серцевої недостатності препарат починають застосовувати в малих дозах з наступним дуже обережним і поступовим підвищенням їх. Розраховуючи дози L-тироксину, слід виходити із середньої дози 0,9 мкг/кг маси тіла. Лікування треба починати з 12,5—25 мкг, збільшуючи дозу на 25 мкг кожні 2 міс до нормалізації рівня тиротропного гормону.

За відсутності супутнього захворювання серця після відновлення еутироїдного стану всі клінічні і параклінічні ознаки кардіоміопатії зникають і прогноз здебільшого сприятливий.

Подальша інформація

Завжди консультуйтеся зі своїм лікарем, щоб переконатися, що інформація, яка відображається на цій сторінці, може бути застосована до ваших особистих обставин. Інформація призначена тільки для медичних фахівців.