Казеозна пневмонія

Казеозна пневмонія – Це важко протікає самостійна клінічна форма туберкульозу легень, для якої характерне швидке прогресування специфічного запалення, що супроводжується руйнуванням легеневої паренхіми та утворенням каверн. Провідними клінічними ознаками хвороби є виражена інтоксикація, кашель з харкотинням, дихальна недостатність. У діагностичних цілях використовуються променеві методи дослідження органів грудної клітки, виконуються лабораторні аналізи. Призначається етіотропна хіміотерапія, застосовуються дезінтоксикаційні засоби, імуностимулятори. За показаннями здійснюється хірургічне лікування.

Казеозна пневмонія розвивається як самостійне захворювання або є ускладненням прогресуючого туберкульозного процесу. Поширена у країнах із високим рівнем захворюваності на туберкульоз. Виникає і натомість імунодефіцитного стану. Питома вага казеозного запалення у пацієнтів із вперше діагностованим легеневим туберкульозом становить 3-15%. Бактеріовиділення спостерігається в 90-95% випадків. Приблизно у 60% пацієнтів виявляється первинна чи вторинна множинна лікарська стійкість до протитуберкульозних препаратів. 30-50% випадків закінчуються летальним кінцем протягом перших 2-6 ​​тижнів хвороби.

Збудником інфекційного захворювання є мікобактерія туберкульозу (бацила Коха). Казеозна пневмонія формується при масивному інфікуванні людини високовірулентним, нерідко резистентним до туберкулостатиків агентом або при активації туберкульозної інфекції, що персистує в організмі. Найчастіше казеозний некроз легеневої тканини ускладнює перебіг дисемінованого або фіброзно-кавернозного туберкульозного процесу. Обов’язковою умовою виникнення хвороби є виражена імуносупресія. До групи ризику розвитку важких форм туберкульозної інфекції ставляться:

• Соціально дезадаптовані особи. Включає осіб без певного місця проживання, котрі займаються бродяжництвом, біженців. Виражений вторинний імунодефіцит часто спостерігається у хворих на алкогольну залежність, наркоманію. Висока ймовірність зараження лікарсько-стійким туберкульозом та виникнення його важких форм у людей, які відбувають покарання у в’язницях.
• Група медичного ризику. Найчастіше казеозна пневмонія виявляється і стає причиною смерті у хворих на СНІД, які не приймають антивірусні препарати та засоби специфічної хіміопрофілактики. Високим є ризик даної патології у пацієнтів, які тривалий час отримують кортикостероїди та цитостатики, хворих на цукровий діабет.

Хвороба формується і натомість дефіциту активних щодо інфекції клітин імунітету. Мікобактерії безперешкодно розмножуються, виділяючи низку токсичних речовин. Продукти життєдіяльності мікроорганізмів ушкоджують мембрану імунокомпетентних клітин. Утворюється замкнене коло – імунні розлади посилюються, туберкульоз прогресує, ще більше пригнічуючи імунітет.

Спочатку патологічний процес локалізується не більше одного сегмента. У зоні поразки порушується мікроциркуляція. У судинах, що живлять легеневу тканину, формуються тромби. Відсутність належного кровопостачання спричиняє масову загибель клітин – казеозний некроз. Бронхогенним та лімфогематогенним шляхом мікобактерії потрапляють у сусідні сегменти, протилежне легке, можуть заноситися до інших органів та тканин. Протягом 2-3 тижнів розвивається поширена туберкульозна пневмонія. При патоморфологічному дослідженні виявляється широке, частіше двостороннє ураження легень із характерними порожнинами розпаду неправильної форми, частково заповненими казеозними масами. У процес залучається парієтальна та вісцеральна плевра. Утворюються казеозні плевральні накладення.

Класифікація важкого казеозного ураження легеневої паренхіми побудована на підставі патоморфологічних змін у пошкодженій тканині. Деякі автори наукових статей в галузі фтизіатрії вважають, що вона також відображає стадійність патологічного процесу. Залежно від пошкодження тих чи інших анатомічних структур розрізняють такі форми пневмонії з казеозним розплавленням легені:

• Ацинозну. До патологічного процесу одночасно залучається велика кількість ацинусів – структурних одиниць альвеолярної тканини. Нерідко ускладнює перебіг гострого міліарного туберкульозу.
• Лобулярну. Уражаються часточки легені. Казеозна лобулярна пневмонія характеризується наявністю численних досить великих ділянок специфічного некрозу. Іноді розвивається на тлі туберкульозної дисемінації.
• Лобарну. Запалення займає всю легеневу частку. Розплавлення потужних ділянок казеозу призводить до утворення порожнин деструкції. Зазвичай виникає як самостійна патологія.

Захворювання починається гостро, рідше підгостро. Визначається підвищення температури до високих фебрильних та гіпертермічних значень. Гарячка гектичного або неправильного типу із значними коливаннями добової температури супроводжується ознобом, головним болем. Яскраво виражені симптоми інтоксикації. Різко знижується апетит до повної анорексії. Пацієнти відчувають значну загальну слабкість, стомлюваність. Порушується сон. Турбують зливні нічні поти. Іноді клінічна картина у дебюті хвороби нагадує початок гострої респіраторної інфекції. Хворі скаржаться на нежить, біль та першіння в горлі, ломоту в суглобах, помірну лихоманку.

Важливими ознаками казеозного ураження легень є кашель та задишка. На початку хвороби кашель сухий, невелика кількість слизової оболонки мокроти відокремлюється насилу. Нерідко бронхіальний секрет набуває іржавого забарвлення. Через 1-2 тижні кашель стає продуктивним. До казеозного запалення приєднується неспецифічна мікрофлора, що зумовлює виділення жовто-зеленого гнійного мокротиння. Змінюються прояви пропасного синдрому, відзначаються епізоди ремісії з нормальною або субфебрильною температурою тіла. У цьому загальний стан хворого погіршується. Нерідко в цей час виявляється домішка крові в мокротинні.

Виражена задишка турбує пацієнта вже у перші дні захворювання. Вона з’являється при незначному фізичному навантаженні та ще більше посилюється у міру прогресування патології. Труднощі дихання супроводжуються больовим синдромом. Незначні болі в грудній клітці стають інтенсивними при залученні плеври до процесу запалення. Хворий помітно худне. Поступово наростає легенево-серцева недостатність.

Казеозна пневмонія в гострому періоді часто ускладнюється кровохарканням або легеневою кровотечею. Масивне інфікування на фоні імунодефіциту нерідко призводить до інфекційно-токсичного шоку на першому етапі захворювання. Іноді з’являється спонтанний пневмоторакс. У період регресії на тлі консервативної терапії казеозна лобарна пневмонія трансформується у фіброзно-кавернозний туберкульоз легень. З різнокаліберних порожнин деструкції формуються каверни. Летальний результат настає при несвоєчасному зверненні пацієнта за медичною допомогою, відсутності лікування, важкої імуносупресії. Основними причинами смерті є гостра недостатність дихання та кровообігу, масивна легенева кровотеча, інфекційно-токсичний шок.

Діагностувати казеозну поразку легені протягом першого тижня складно, оскільки захворювання протікає під маскою крупозної пневмонії, грипу чи септичного стану. Наявність туберкульозу будь-якої локалізації або контакту з бацилярним хворим в анамнезі дозволяють запідозрити специфічний процес. При огляді пацієнта привертає увагу блідість шкірних покривів з гарячковим рум’янцем на щоках, ціаноз губ. Остаточний діагноз виставляється на підставі:

• Фізикальні дані. При перкусії визначається притуплення легеневого звуку проекції інфільтрації. Аускультативно вислуховується бронхіальне дихання, яке може бути амфоричним над великою порожниною розпаду. Відзначаються численні вологі різнокаліберні хрипи.
• Методи променевої діагностики. Лобарна казеозна пневмонія на рентгенограмі легень являє собою масивне затінення частки легені з порожнинами розпаду, що формуються, і зміщенням середостіння в уражений бік. Характерна наявність бронхогенних вогнищ відсіву в ураженому та протилежному легенях. При лобулярному та ацинозному казеозі виявляються множинні осередки інфільтрації з тенденцією до злиття та розпаду.
• Загальноклінічних аналізів. При дослідженні периферичної крові спостерігається лейкоцитоз, паличкоядерний зсув лейкоцитарної формули, лімфопенія. Збільшуються острофазові показники, виявляється гіпоальбумінемія. Визначається підвищений вміст білка у сечі.
• Дослідження мокротиння. Виявлення мікобактерій у мокротинні хворого можливе лише на другому тижні захворювання. Виконується проста бактеріоскопія за Цилем-Нільсеном, посіви на рідкі та тверді середовища, застосовуються методи експрес-діагностики. Уточнюється чутливість до туберкулостатиків. Наявність туберкульозної палички у харкотинні підтверджує діагноз.

Шкірні імунодіагностичні тести (Проба Манту, Діаскінтест) малоінформативні для діагностики казеозного процесу через порушення імунної відповіді. Результат дослідження зазвичай є негативним чи слабопозитивним. За наявності важкого імунодепресивного стану квантифероновий та тубінфероновий тести можуть не реагувати на туберкульозну інфекцію.

Після встановлення діагнозу лікування хвороби здійснює лікар-фтизіатр. Етіотропна терапія туберкулостатичними препаратами призначається з урахуванням резистентності мікобактерій до лікарських засобів. Лікування двоетапне. Інтенсивна фаза хіміотерапії проводиться за умов спеціалізованого стаціонару. Використовуються дезінтоксикаційні засоби, антигіпоксанти, імуностимулятори, кортикостероїдні гормони. Харчування хворого має бути збалансованим, висококалорійним. За наявності множинних чи гігантських одиночних порожнин деструкції розглядається питання про хірургічне втручання. За відсутності протипоказань виконується резекція легені. Лікування протитуберкульозними препаратами у фазі продовження проводиться тривало (до 24 місяців) амбулаторно під контролем медичних працівників.

Прогноз за пневмонії специфічного характеру завжди серйозний. Захворювання регресує з утворенням щільних вогнищ приблизно 25% випадків. Такий процес загоєння є результатом ацинозного чи лобулярного запалення. Казеозні лобіти трансформуються в хронічний фіброзно-кавернозний або циротичний туберкульоз легень. Тривалий перебіг туберкульозної інфекції поступово призводить до формування легеневого серця, виникнення амілоїдозу та інвалідизації хворого. Специфічна профілактика важких форм туберкульозу здійснюється шляхом вакцинації дітей вакциною БЦЖ у декретивний термін. До неспецифічних заходів належать дотримання здорового способу життя, повноцінне харчування, своєчасні профілактичні рентгенофлюорографічні обстеження. ВІЛ-інфікованим пацієнтам призначається превентивне лікування туберкулостатиками.