Кератопатія

Кератопатія – Це група гетерогенних захворювань рогівки, які призводять до розвитку подібної клінічної картини. Незалежно від форми загальними проявами патології є гіперемія, відчуття стороннього тіла або піску в очах, світлобоязнь, больовий синдром. Для встановлення діагнозу необхідно зібрати анамнестичні дані, провести зовнішній огляд та біомікроскопію за допомогою щілинної лампи. Лікування включає етіотропну (залежно від форми захворювання) і патогенетичну терапію (зволоження рогівки препаратами штучної сльози, накладення пов’язки, що давить).

Кератопатія є групою захворювань набутого або вродженого генезу, які супроводжуються порушенням цілісності поверхневих шарів рогівки. Афакічна, псевдоафакічна, кордаронова та нейротрофічна кератопатії найчастіше розвиваються у літньому віці, що обумовлено органічними змінами органу зору. Ліпоїдне ураження епітеліоцитів рогової оболонки має спадковий характер і проявляється в пубертатному періоді. Інші форми кератопатії в офтальмології однаково часто трапляються серед усіх вікових категорій. Чоловіча стать більш схильний до розвитку цієї патології. У разі уроджених форм кондукторами захворювання є жінки.

Простежується чіткий зв’язок між етіологією кератопатії та її клінічною формою. Найбільш поширеною причиною виникнення ниткоподібної форми захворювання є синдром сухого ока, що часто поєднується з аутоімунною патологією (синдром Шегрена). У ролі провокуючих факторів також можуть виступати кератокон’юнктивіт, рецидивні ерозії рогівки, накладання моно-або бінокулярної пов’язки в післяопераційному періоді. У поодиноких випадках патологія розвивається на тлі перенесеної нейротрофічної або хронічної бульозної форми. Експозиційна кератопатія виникає внаслідок пересихання постійно відкритої рогової оболонки. Даний стан спостерігається при паралічі лицьового нерва, ектропіоні, нічному лагофтальмі або після блефаропластики.

Вірус простого герпесу, інсульт, ускладнення після оперативного втручання на трійчастому нерві, доброякісні або злоякісні новоутворення призводять до порушення іннервації та трофіки рогівки. У свою чергу, дія високих температур або ультрафіолетове випромінювання є тригером розвитку термічної або ультрафіолетової кератопатії. Найбільш поширені причини стрічковоподібної форми – хронічний увеїт, інтерстиціальне запалення рогової оболонки, глаукома. Рідше патологія виникає і натомість гиперкальциемии, подагри чи хронічної ртутної інтоксикації.

Афакічна або псевдоафакічна бульозна кератопатія є наслідком комбінації таких факторів, як ушкодження ендотелію (первинна дистрофія Фукса), внутрішньоочний набряк, тертя склоподібного тіла або штучного кришталика об рогову оболонку. Як правило, захворювання розвивається після факоемульсифікації, імплантації штучної оптичної лінзи або оперативного втручання щодо глаукоми. Липоидная форма частіше має спадкове походження чи пов’язані з набутим порушенням ліпідного обміну. Лікарсько-індукованою патологією є лише пошкодження рогівки внаслідок тривалого прийому Кордарону. Етіологію розвитку поверхневої точкової кератопатії Тайгесона не встановлено.

З клінічної точки зору виділяють ниткоподібну, експозиційну, нейротрофічну, стрічкоподібну, афакічну, псевдоафакічну, кордаронову, ліпоїдну, термічну, ультрафіолетову форми та поверхневу точкову кератопатію Тайгесона. Загальними симптомами всім варіантів є гіперемія очей, відчуття стороннього тіла, світлобоязнь і біль у власних очах різної інтенсивності. Специфічна ознака – помутніння рогівки, яке пацієнти виявляють самостійно. Ступінь зниження гостроти зору залежить від виразності більма та набряку. Набряклість рогової оболонки частіше розвивається після травми.

Для експозиційної кератопатії характерно посилення клінічних проявів у ранковий час та їх зниження протягом дня. При нейротрофічному походження до основної симптоматики приєднуються набряк повік та втрата чутливості рогівки. Клініка ушкоджень рогової оболонки при дії високої температури або ультрафіолетового випромінювання подібна. Класичні прояви доповнюються сльозотечею, зниженням гостроти зору, появою «туману» чи «завіси» перед очима. Ранньою ознакою хвороби є відчуття різі чи печіння очей. Вираження симптомів наростає через 6-12 годин після дії етіологічного фактора.

Поверхнева точкова кератопатія Тайгесона є двостороннім ураженням очей, що характеризується хронічним перебігом з етапами загострень і ремісій. Гострота зору знижується незначно. Особливістю афакічної бульозної форми є набряклість рогівки в зоні видалення кришталика. Як правило, патологія розвивається після оперативного втручання щодо катаракти. Безсимптомний перебіг спостерігається лише за лентовидної кератопатії. Виразність клінічних проявів кордаронової форми залежить від тривалості прийому та дозування препарату. Застосування Кордарону або Аміодарону протягом шести місяців у стандартній дозі провокує розвиток кератопатії в середньому у 85% пацієнтів.

Основними методами діагностики кератопатії є зовнішній огляд очей та біомікроскопія з використанням щілинної лампи. Додатково проводяться візометрія, офтальмоскопія та тонометрія. Зовнішній огляд при ниткоподібній кератопатії дозволяє виявити короткі утворення, що складаються з епітеліоцитів та слизу. Дані структури нагадують нитки, що кріпляться до передньої поверхні рогівки. Для кращої візуалізації застосовується фарбування флуоресцеїном, оскільки ниткоподібні елементи здатні накопичувати цей барвник. За допомогою біомікроскопії можна знайти ін’єкцію кон’юнктиви та поверхневий точковий кератит. Останній також визначається при термічному або ультрафіолетовому ушкодженні рогівки.

При експозиційній кератопатії необхідно оцінити функцію змикання очей. У більшості пацієнтів виявляється деформація повік чи патологія лицевого нерва. Біомікроскопія дозволяє підтвердити вторинний кератит у нижніх відділах рогівки. При нейротрофічному ураженні рогової оболонки дефекти епітелію добре забарвлюються флуоресцеїном. Виразкові дефекти частіше мають овальну форму із сірими піднесеними краями. Якщо не вдається встановити етіологію захворювання, необхідно провести МРТ головного мозку щодо інсульту або пухлинного утворення. При кератопатії Тайгесон результати біомікроскопії неоднозначні. У центральних відділах виявляються помутніння рогівки сіро-білого кольору, які частіше мають неправильну форму, піднесені краї та не забарвлюються синтетичними барвниками.

Стрічкова форма захворювання характеризується утворенням у зоні пальпебральної щілини на рівні передньої прикордонної мембрани кальцинатів у вигляді бляшок пористої структури. Для встановлення етіології необхідно визначити рівень кальцію та сечової кислоти в крові. При бульозній кератопатії слід оцінити стан рогівки щодо дефектів поверхневого шару. Методом ангіографії з флуоресцеїном можна виявити кістозний набряк макули. За допомогою тонометрії необхідно встановити рівень підвищення внутрішньоочного тиску. Ліпоїдна та кордаронова кератопатія супроводжуються появою патологічних включень в епітеліоцитах, що зумовлено накопиченням продуктів метаболізму медикаменту або ліпідного обміну. Їх наявність можна підтвердити електронною мікроскопією. Всім пацієнтам потрібно визначити гостроту зору шляхом візіометрії та оцінити стан очного дна методом офтальмоскопії.

За всіх форм кератопатії лікувальні заходи слід починати з етіотропної терапії основного захворювання. Патогенетичне лікування зводиться до зволоження рогівки (за відсутності дефектів) препаратами штучної сльози та зволожуючими мазями. При ниткоподібній кератопатії показано видалення патологічних утворень під регіонарною анестезією. При стрічковоподібній формі потрібно провести зняття бляшки з подальшим використанням антибіотиків. Пошкодження рогової оболонки внаслідок висихання потребує накладання спеціальної пов’язки, яка утримуватиме повіки в закритому стані до моменту усунення основного захворювання (ектропіон, лагофтальм).

Тактика лікування нейротрофічної кератопатії залежить від результатів біомікроскопії. У разі виявлення точкових ушкоджень рекомендовано використання препаратів штучної сльози. Невеликий дефект можна усунути за допомогою місцевого застосування еритроміцинової мазі та пов’язки, що давить, на 24 години. Далі мазь використовують 3-4 десь у день протягом 4 днів. При виявленні інфікованої виразки рогівки необхідно призначити антибактеріальну терапію і натомість мідріатиків. Лікування пошкоджень рогівки термічного або ультрафіолетового походження включає місцеве використання М-холіноблокаторів, симпатоміметиків і антибактеріальної мазі, а також пов’язки на 24 години. При вираженому больовому синдромі показано пероральний прийом аналгетиків.

Середня та важка форма кератопатії Тайгесона є показанням до призначення топічних глюкокортикостероїдів або застосування терапевтичних контактних лінз. При бульозному ураженні рогівки рекомендовані краплі хлориду натрію для усунення набряку та протиглаукомні препарати при підвищенні ВГД. Прогресуюче зниження гостроти зору потребує трансплантації рогівки.

Прогноз та профілактика кератопатії

Специфічних заходів щодо профілактики кератопатії не розроблено. Пацієнтам рекомендується стежити за гігієною очей. При тривалому зоровому навантаженні слід використовувати спеціальні засоби для зволоження рогівки, робити гімнастику та короткочасні перерви. Пацієнтам з генетичною схильністю або прийому Кордарону протягом 6 місяців необхідно 2 рази на рік проходити обстеження у офтальмолога.

При своєчасному лікуванні прогноз при кератопатії для життя та працездатності є сприятливим. Прогресування патології може спричинити повну втрату зору, що призводить до інвалідизації пацієнта.