Кетоацидотична кома

Кетоацидотична кома найчастіше зустрічається при першому типі цукрового діабету (інсулінзалежного), особливо при лабільному перебігу захворювання. Іноді це прояв не діагностованого цукрового діабету.
Діабетичний кетоацидоз не виникає спонтанно, а розвивається під впливом багатьох факторів – пропуск ін’єкції інсуліну, зменшення дози або заміна інсуліну без урахування чутливості до нього, загострення супутніх захворювань (наприклад, пієлонефриту), приєднання пізнього гестозу, пологи, операція, кровотеча. Зрештою, ці фактори призводять до виникнення інсулінової недостатності, яка ініціює в організмі розвиток широкого спектру метаболічних порушень. У міру розвитку кетоацидозу інсулінова недостатність прогресуюче збільшується.
Основними ланками в патогенезі діабетичного кетоацидозу є: інсулінова недостатність, надлишкова секреція контрінсулінових гормонів, клітинне голодування та дегідратація організму. Зменшення утилізації глюкози периферичними тканинами при недостатності інсуліну стимулює глікогеноліз, глюконеогенез та ліполіз, внаслідок чого виникає неконтрольована гіперглікемія. Остання сприяє розвитку клітинної дегідратації з «втратою клітинам» іонів калію, глюкозурії з осмотичним діурезом, в результаті якого в організмі виникає дефіцит іонів калію, натрію, кальцію, фосфору та ін. Збільшення швидкості кетогенезу в гепатоцитах призводить до виникнення гіперкетонемії.
Діабетична кома зазвичай розвивається повільно (1-2 дні і більше). Однак, при деяких станах (наприклад, при септичних ускладненнях, після кровотечі тощо) діабетичний кетоацидоз може виникнути протягом декількох годин.
Вирізняють 3 стадії розвитку діабетичного кетоацидозу: 1) стадня помірного кетоацидозу; 2) стадія декомпенсованого кетоацидозу, або прекоми та 3) стадія коми. За відсутності належного лікування ці стадії послідовно виникають і переходять одна до одної.
У початковій стадії розвитку кетоацидозу спостерігаються загальна слабкість, млявість, швидка стомлюваність, сонливість, спрага, сухість губ і порожнини рота, біль у животі невизначеного характеру, поліурія, запах ацетону в повітрі, що видихається. Лабораторні дані: гіперглікемія, гіперкетонемія, глюкозурія, кетонурія. Водно-електролітний баланс не порушений, рН крові не нижче 7,3.
Декомпенсований кетоацидоз (прекома) проявляється значною загальною слабкістю, апатією, анорексією, постійною нудотою, часто блювотою (іноді з кров’ю), зниженням гостроти зору, невгамовною спрагою, поліурією. З’являються задишка, біль у ділянці серця та живота. Свідомість при цьому збережена, проте хвора загальмована. Шкіра на дотик суха та холодна. Губи сухі, покриті кірками. Мова малинового кольору, суха, з відбитками зубів по краях. Такий стан хворий може тривати від кількох годин за кілька днів.
За відсутності адекватного лікування розвивається повний симптомокомплекс коми. При цьому наростає заморможеність хворий, переходячи в ступор, а потім і в кому. Дихання стає глибоким, частим і гамірним (типу Куссмауля). У палаті, де перебуває хвора, відчувається різкий запах ацетону. Риси обличчя загострені. Шкіра та слизові оболонки сухі, бліді, з ціанотичним відтінком. Очі запалі, тонус очних яблук знижений. Мова суха, обкладена брудним нальотом. Пульс ритмічний, частіший, слабкого наповнення. АТ (більше діастолічний) знижено. ОЦК різко знижено. Тварина трохи здута, не бере участі в акті дихання, болюча при пальпації. Печінка збільшена, щільна, болісна. Передня черевна стінка напружена, нерідко є симптоми подразнення очеревини. Перистальтика кишківника ослаблена. Температура тіла знижена (навіть на тлі септичних ускладнень вона незначно підвищується). Часто спостерігається олігурія, яку змінює анурія.
З урахуванням переважання у клінічній картині тих чи інших симптомів виділяють кілька форм клінічного перебігу прекоми та коми: абдомінальну, колаптоїдну, нефротичну, дегідратаційну та енцефалопатичну. У чистому вигляді та чи інша форма коми зустрічається рідко, частіше спостерігається перехід однієї форми до іншої.
Для діагностики та вибору тактики лікування велике значення мають дані лабораторних досліджень. Розвиток діабетичного кетоацидозу при вагітності можливий навіть при помірній гіперглікемії (особливо при лабільному перебігу цукрового діабету). Зазвичай спостерігається значна гіперглікемія (понад 20 ммоль/л), яка досягає максимальних величин при розвитку коми. Початкові стадії кетоацидозу супроводжуються вираженою глюкозурією, а на стадії глибокої коми глюкозурія може бути помірною. У крові завжди нерезко збільшено вміст лактату та пірувату. Вміст ліпідів досягає 6 г/л, а холестерину – понад 10,3 ммодь/л. Кількість кетонових тіл у крові значно підвищена (до 17 ммоль/л). Виражено кетонурію. Рівень залишкового азоту та сечовини нормальний або значно підвищений. Завжди спостерігається протеїнурія. Дефіцит води може досягати 10% загальної маси тіла. Практично завжди є гіпонатріємія. У початковій стадії кетоацидозу рівень калію в крові нормальний або навіть підвищений, а в міру розвитку коми гіперкаліємія та гіперкаліурія швидко змінюються гіпокаліємією та гіпокапіурією. Лужний резерв крові знижений. рН крові знижується до 7,0 і більше Осмолярність плазми підвищена У загальному аналізі крові нерідко виявляється нейтрофільний лейкоцитоз (іноді значний). Летальність при кетоацидотичній комі перевищує 10%.
Діабетичний кетоацидоз – стан, що потребує негайної госпіталізації для проведення інтенсивної терапії. Обсяг лікувальних заходів визначається стадією кетоацидозу. Насамперед (за можливості) необхідно з’ясувати причину, що призвела до його розвитку, та виключити її. Лікувальні заходи при кетоацидозі мають бути спрямовані на: 1) ліквідацію інсулінової недостатності та нормалізацію вуглеводного обміну; 2) відносно швидку регідратацію організму; 3) нормалізацію позаклітинного та внутрішньоклітинного складів електролітів; 4) відновлення запасу глюкози в організмі; 5) відновлення нормального КОС та 6) підтримка функції життєзабезпечувальних систем та органів (серця, легень, нирок, мозку та ін.).
Інсулінотерапію проводять одночасно з регідратацією. У стадії помірного кетоацидозу необхідно спочатку збільшити дозу інсуліну короткої дії (або призначити препарат). За відсутності належного ефекту через 1 добу, незалежно від схеми інсулінотерапії, що раніше використовується, переходять на підшкірне введення інсуліну короткої дії по 6-10 ОД кожні 3-4 год. Після досягнення компенсації цукрового діабету знову застосовують звичайну схему інсулінотерапії.
У стадії прекоми інсулінотерапію проводять у режимі частих внутрішньом’язових ін’єкцій інсуліну короткої дії. Спочатку вводять 20 ОД інсуліну. Потім щогодини вводять по 6-8 ОД препарату. Якщо через 2 години при такому режимі інсулінотерапії рівень глюкози в крові не знижується, то переходять на внутрішньовенне введення інсуліну короткої дії.
Якщо хвора перебуває у стані коми, інсулінотерапію відразу починають із внутрішньовенного введення інсуліну. Спочатку струминно вводять 6-10 ОД (іноді до 20 ОД) інсуліну короткої дії, а потім продовжують інсулінотерапію у вигляді повільної краплинної інфузії з розрахунку 6-10 ОД за 1 год, Для цього розчин, що містить 50 ОД інсуліну короткої дії ізотонічного розчину натрію хлориду вливають внутрішньовенно зі швидкістю 60-100 мл/год. Перед початком інфузії для досягнення повної сорбції поверхні трубок системи інсуліном, близько 50 мл розчину пропускають через систему. Швидкість інфузії такого розчину регулюють з урахуванням динаміки рівня глюкози у крові, який визначають щогодини. Оптимальна швидкість зниження вмісту глюкози в крові повинна становити 3,89-5,55 ммоль/л за 1 год. Після зниження рівня глюкози в крові до 13 ммоль/л швидкість інфузії інсуліну зменшують до 4-6 ОД/год, підтримуючи вміст глюкози в крові в межах 8-11 ммоль / л до нормалізації рН крові. глюкози в крові не змінився, дозу інсуліну подвоюють і повторюють це кожні 2-3 години до тих пір, поки не буде досягнуто зниження вмісту глюкози в крові до необхідних величин.
Слід пам’ятати, що різке зниження рівня глюкози в крові іноді супроводжується гіпоглікемічним синдромом, який може виникнути і за відносно високого (11-10 ммоль/л) вмісту глюкози в крові. Клінічно він проявляється раптовим погіршенням стану хворої на тлі благополучного виходу з коми, колапсом, тремтінням всього тіла, судомами. У такому разі вводять 20-60 мл 40% розчину глюкози внутрішньовенно струминно та зменшують дозу інсуліну.
Після того, як хвора вийшла з коми, починає приймати їжу та рідину через рот, продовжують дробове введення інсуліну підшкірно з таким розрахунком, щоб через 3 діб після ліквідації кетоацидозу вона отримувала звичайну дозу інсуліну.