Хелікобактеріоз

Хелікобактеріоз — це латентне або інфекційне захворювання, що маніфестувало, при якому слизова шлунка колонізується хелікобактеріями. Зазвичай протікає безсимптомно. При клінічній маніфестації проявляється болями, почуттям тяжкості та дискомфорту в епігастрії, диспепсією, почастішанням дефекації. Для тривалого перебігу характерні ознаки анемізації: слабкість, швидка стомлюваність, запаморочення, біль голови. Діагностується за допомогою ІФА, ПЛР, дихального тесту, езофагогастродуоденоскопії та аналізу біоптату. Стандартні схеми лікування передбачають призначення блокаторів протонного насоса, антибактеріальних препаратів та солей вісмуту.

Інфікування хелікобактерією (Helicobacter pylori) спостерігається майже у 60% населення планети. За даними спостережень у сфері клінічної гастроентерології, поширеність гелікобактеріозу безпосередньо залежить від матеріального рівня жителів: у країнах, що розвиваються, цей показник вищий, ніж у розвинених, у сім’ях з річним доходом понад 70 тис. доларів інфікованість зустрічається спорадично.

Кислотостійкі бактерії були вперше виділені зі слизової оболонки шлунка австралійськими вченими Дж. Уорреном і Б. Маршаллом в 1982 році. Найбільш часто хелікобактеріоз виявляється після 60 років, підвищену сприйнятливість до хелікобактерної інфекції мають хворі з ослабленим імунітетом.

Захворювання викликається мікроаерофільною грамнегативною бактерією Helicobacter pylori, рідше іншими видами хелікобактера, тропними до шлункового епітелію та стійкими в кислотному середовищі. Джерелами зараження є пацієнти, які страждають на явний або латентний хелікобактеріоз, носії мікроорганізму, домашні та сільськогосподарські тварини, у яких висіваються інші різновиди хелікобактерій (H. acinonychis, H. felis, H. salomonis, H. mustelae).

Основними шляхами інфікування є аліментарний та водний. Можливе контактно-побутове зараження при користуванні загальними з носієм або хворим на посуд, рушниками, зубною щіткою та іншими предметами особистої гігієни. Новонародженим дітям збудник гелікобактеріозу найчастіше передається контактно-побутовим способом. Патоген відрізняється відносною стійкістю до навколишнього середовища: при кип’ятінні хелікобактерії гинуть практично миттєво, при обробці дезінфікуючими складами протягом декількох хвилин.

Механізм розвитку хелікобактеріозу визначається особливостями колонізації бактерією слизової оболонки шлунка. Інфікує доза патогену від 10 тис. до 1 млрд. мікробних тіл. Хелікобактерії адгезуються до шлункових епітеліоцитів, накопичуючись переважно в міжклітинних проміжках, за допомогою джгутиків мігрують до ділянок виділення сечовини та геміну, необхідних для життєдіяльності збудників. Розщеплення сечовини мікробною уреазою до аміаку та двоокису вуглецю дозволяє створити навколо колонії шар, що захищає хелікобактер від соляної кислоти.

Аміак, цитотоксини та високоактивні ензими (муциназа, ліпаза, протеаза), що продукуються мікробом, руйнують слизово-бікарбонатний бар’єр і надають шкідливий вплив на шлунковий епітелій. Залежно від стану захисних факторів шлунка інфекційний процес, що виник, може протікати латентно з мінімальними патоморфологічними змінами слизової або гостро з інфільтрацією епітеліальної оболонки, активацією системи простагландинів, вираженою клінічною симптоматикою запалення.

Хронічний гастрит з інфільтрацією лімфоцитами антрального епітелію є продовженням гострого процесу або наслідком активації збудника при зниженні імунітету у пацієнтів із первинно-латентною формою хелікобактеріозу. Значний дисбаланс між недостатньою захисною дією слизово-бікарбонатного шару та високою агресивністю шлункового соку призводить до формування виразки шлунка, дисплазії епітеліоцитів. Поразка дванадцятипалої кишки та стравоходу можлива лише за шлункової метаплазії їх епітелію.

Майже у 90% пацієнтів інфікування H. pylori тривалий час протікає безсимптомно і виявляється при обстеженні інших хвороб ШКТ. У разі швидкої первинної маніфестації збудника у хворих розвивається гострий період хелікобактеріозу, що триває близько 10 днів. Основними скаргами є періодичні болі в епігастральній ділянці, відчуття тяжкості, дискомфорту після їди, нудота. Може спостерігатися почастішання дефекації, зміна характеру випорожнень. Пацієнти скаржаться на відрижку, печію та здуття живота.

Загальний стан хворих зазвичай залишається задовільний, іноді відзначається короткочасний субфебрилітет, зниження працездатності. Після стихання гострих проявів хелікобактеріозу відзначається періодичний абдомінальний дискомфорт, нудота та зниження апетиту. При хронічному перебігу захворювання та атрофічному ураженні слизової оболонки шлунка виникають ознаки анемії — часті головні болі та запаморочення, блідість шкірних покривів, зниження артеріального тиску та тахікардія.

Найчастіший наслідок хелікобактеріозу – посилення вироблення соляної кислоти і гастрину, зниження факторів захисту, що призводить до виникнення хронічного гастриту типу В. У міру прогресування захворювання формуються ділянки атрофії слизової оболонки шлунка, знижується кислотність. Хелікобактерна інфекція є причиною 95% виразок дванадцятипалої кишки, 80% виразок шлунка. У сучасних дослідженнях доведено зв’язок патології з розвитком гастроезофагеальної рефлюксної хвороби.

При хелікобактеріозі знижується вироблення внутрішнього фактора Касла, що порушує всмоктування вітаміну В12 та викликає мегалобластну анемію. При цьому у пацієнтів, окрім типових ознак анемії, виникають патогномонічні симптоми – лакована мова, фунікулярний мієлоз (ураження периферичної нервової системи). Найбільш небезпечне ускладнення патології — метаплазія та дисплазія атрофованої слизової оболонки, що значно підвищує ризик раку шлунка.

Постановка діагнозу хелікобактеріозу під час клінічного огляду пацієнта утруднена, що пояснюється поліморфністю та неспецифічністю скарг. Діагностичний пошук включає комплексну лабораторно-інструментальну оцінку стану шлунково-кишкового тракту хворого. Найбільш інформативними для діагностики є такі методи, як:

• Серологічні реакції. Визначення антитіл до хелікобактерів у крові за допомогою імуноферментного аналізу використовується для підтвердження інфікування H. Pylori. Тест позитивний, якщо концентрація антитіл перевищує 1,1 од/мл, при значеннях в діапазоні 0,9-1,1 одиниць на 1 мл фіксують сумнівний результат, який не виключає наявності хелікобактеріозу.
• Дихальний тест. Вимірювання концентрації мічених ізотопів вуглецю в повітрі, що видихається після прийому розчину сечовини засноване на ферментативної активності H. Pylori і застосовується для експрес-діагностики. Діагностично значущим вважається вміст 13С ізотопів понад 1,7%. Дихальний тест на Хелікобактер також призначають для контролю лікування.
• Езофагогастродуоденоскопія. Візуалізація верхніх відділів шлунково-кишкового тракту за допомогою гнучкого ендоскопа – основний метод діагностики, що дозволяє оцінити стан епітелію. При хелікобактеріозі в ході ЕГДС виявляється гіперемія та набряклість слизової оболонки тіла шлунка, пілоричного відділу і верхньої частини 12-палої кишки. Додатково проводиться ендоскопічна біопсія.
• Дослідження біоптатів. Фрагмент патологічно зміненої слизової оболонки використовують для подальшого швидкого уреазного тесту – визначення наявності хелікобактеру. Зміна кольору індикатора із жовтого на червоний свідчить про позитивний результат. У сумнівних випадках проводять цитоморфологічне дослідження вивчення клітинного складу.
• Додаткові аналізи. У загальному аналізі крові у гострій фазі хелікобактеріозу виявляють помірний лейкоцитоз та підвищення ШОЕ, при тривалому перебігу хвороби виявляють зниження показників еритроцитів та гемоглобіну, макроцитоз. Біохімічний аналіз крові без патологічних змін. Для визначення хелікобактерної інфекції можуть виконувати бактеріологічне дослідження – культивування матеріалу на спеціальних живильних середовищах.

Диференційна діагностика

Насамперед диференціальну діагностику захворювання проводять з функціональною диспепсією. Основними діагностичними критеріями, що свідчать на користь хелікобактеріозу, є наявність запальних змін слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки, виявлення H. Pylori за допомогою інвазивних методів дослідження. У гострому періоді хворобу слід диференціювати з кишковими інфекціями. Крім гастроентеролога для обстеження пацієнта залучають інфекціоніста.

Вибір тактики залежить від клінічного перебігу патології. Виявленим носіям інфекції рекомендовано спостереження. При розвитку на тлі інфекції хелікобактерної гастриту, виразки шлунка або дванадцятипалої кишки, шлункової MALT-лімфоми призначається одна з трикомпонентних, чотирикомпонентних або усічених схем ерадикації хелікобактера. Консервативне лікування зазвичай триває 10-14 днів. З урахуванням рішень Маастрихтських погоджувальних конференцій та рекомендацій Наукового товариства гастроентерологів Росії для терапії гелікобактеріозу можуть застосовуватись:

• Інгібітори протонної помпи. Антисекреторні препарати блокують Н+/К+-АТФазу парієтальних клітин шлунка, за рахунок чого пригнічується продукція соляної кислоти. Зниження кислотності шлункового соку дозволяє зменшити його агресивний вплив на слизову оболонку.
• Антибактеріальні засоби. При виборі препарату враховують резистентність гелікобактеру. Для елімінації патогену використовують комбінацію макролідів або нітрофуранів із напівсинтетичними пеніцилінами або нітроімідазолами, тетрацикліни, похідні рифампіцину.
• Колоїдні солі вісмуту. Вісмут-вмісні препарати мають бактерицидну дію на хелікобактер. Підсилюють захисні фактори слизової оболонки шлунка: формують на поверхні епітелію захисну плівку, стимулюють секрецію бікарбонатів і простагландину Е2.

Результат захворювання залежить від оборотності морфологічних змін слизової шлунково-кишкового тракту та своєчасності розпочатого лікування. У пацієнтів без супутньої патології, які пройшли повний курс антихелікобактерної терапії, прогноз сприятливий: можлива повна санація епітелію, нормалізація кислотності. Профілактика Хелікобактеріоз включає дотримання правил особистої гігієни, раціональний режим харчування (прийом їжі 4-5 разів на день, виключення смаженої, дуже гострої їжі, копченостей), лабораторне обстеження людей, які були в контакті з інфікованим H. Pylori.