Хірургія ендокринних залоз

5.1. Щитовидна залоза
5.1.1. Ендемічний і спорадичний зоб
5.1.2. Дифузний токсичний зоб
5.1.3. Запальні захворювання щитовидної залози
5.1.4. Рак щитовидної залози

Щитовидна залоза
  Клінічна анатомія і фізіологія

    Щитовидна залоза (glandula thyroidea) складається із двох бокових долей і перешийка. У 30 % людей зустрічається пірамі-дальний відросток у вигляді додаткової долі, який зв’язаний із перешийком або починається від лівої долі та йде в напрямку до під’язикової кістки. Із хірургічної та онкологічної точки зору будова перешийка має певне значення. При його відсутності можна припустити певну автономність кровообігу й лімфатичної системи правої та лівої доль щитовидної залози. При широкому перешийку можливі більш швидке поширення злоякісних пухлин з однієї долі на іншу й метастазування по лімфатичних судинах, що може вплинути на об’єм хірургічного втручання.
    Щитовидна залоза має власну капсулу у вигляді тонкої фіброзної пластинки й фасціальну піхву, яка утворена вісцеральним листком четвертої фасції шиї. Між капсулою залози та її піхвою є пухка клітковина, в якій розміщуються артерії, вени, нерви і прищитовидні залози. Прищитовидних залоз здебільшого чотири, по дві із сторони кожної бокової долі. Вони розміщені на задній поверхні щитовидної залози, завжди поза її капсулою. Гілки зворотного нерва також проходять позаду капсули з обох боків трахеї в трахеостравохідній борозенці. За рахунок потовщення фасціальної піхви (зовнішньої капсули) утворюються зв’язки щитовидної залози, які з’єднують її з трахеєю, гортанню й глоткою. Цим зумовлюється рухомість щитовидної залози при ковтанні.
    Перешийок своєю задньою поверхнею лежить на трахеї на рівні від другого до четвертого її хряща, але може сягати першого або опускатись до шостого кільця трахеї. Це треба мати на увазі при виконанні трахеостомії. Бокові долі своєю верхньою частиною заходять на зовнішню поверхню щитовидного хряща, а знизу вони опускаються до 5-7 кілець трахеї. Долі щитовидної залози прилягають до трахеї, гортані, глотки, стравоходу та прикривають медіальну частину загальних сонних артерій впродовж їх середньої третини.
    Стравохід на рівні шостого шийного хребця, що відповідає нижньому краю перстнеподібного хряща, відхиляється вліво, тому при операціях на лівій долі щитовидної залози треба остерігатись пошкодження стравоходу.
    Кровопостачання залози здійснюють дві верхні (гілки зовнішньої сонної артерії) та дві нижні щитовидні артерії (гілки шийно-щитовидного стовбура, який відходить від підключичної артерії) і в 12 % випадків — а. imma, що відходить від дуги аорти.
    Вени щитовидної залози утворюють на її поверхні й поза залозою ряд сплетінь. Верхні й середні щитовидні вени впадають у внутрішню яремну, нижні – у плечоголовну вену. Непарна щитовидна вена добре розвинута, постійна, здебільшого впадає в ліву плечоголовну вену, іноді – в правий венозний синус. Існує безліч анастомозів між венами, але особливе значення для хірурга при операціях на щитовидній залозі мають середні щитовидні вени (вени Кохера), які відходять від бокових поверхонь долей. Вони дуже короткі, мають прямий хід і вливаються безпосередньо у внутрішню яремну вену. При зміщенні нижнього полюса залози вени Кохера легко розриваються, що може призвести до сильної кровотечі. Тому маніпуляція виважування бокових країв щитовидної залози пальцем є небезпечною.
    Регіонарними лімфатичними вузлами щитовидної залози є латеральні глибокі лімфатичні вузли (верхні, середні, нижні), які розташовані вздовж внутрішньої яремної вени від кута нижньої щелепи, соскоподібного відростка й нижнього полюса навколовушної слинної залози до рівня впадіння вказаної вени в підключичну. Вони збирають лімфу від бокових долей, а передгортанні лімфатичні вузли – від перешийка і близьких до нього частин бокових долей. Лімфатичними колекторами є також заглоткові лімфатичні вузли, які анастомозують із паратрахеальними і параезофагеальними лімфатичними вузлами, а також із лімфовузлами передньо-верхнього середостіння.
    Нерви щитовидної залози є гілками симпатичного й обох гортанних нервів. Зворотний гортанний нерв переважно входить у гортань одним стовбуром. Зрідка він ділиться на рівні нижнього полюса щитовидної залози на дві чи більше гілок. Зворотний нерв є дуже ніжним, найчастіше пошкоджується на задньо-боковій поверхні щитовидної залози на межі нижньої і середньої її третини, а також при перев’язці нижніх щитовидних артерій при екстрафасціальному видаленні залози. Хірургічна анатомія щитовидної залози подана на рис. 4.1.1., та рис.  4.1.2.

Фізіологія

Основним структурним елементом щитовидної залози є фолі-кул, заповнений колоїдом.
У паренхімі щитовидної залози є три види клітин, які відрізняються один від одного ультраструктурно, гістохімічно і функціонально. Основну масу клітин паренхіми щитовидної залози складають фолікулярні клітини або А-клітини, які виробляють гормони тироксин і трийодтиронін. Фолікулярний епітелій кубічний, проте, залежно від функціонального стану залози, може змінюватись від плоского до циліндричного.
Клітини Ашкиназі-Гюртля або Б-клітини різко відрізняються від фолікулярного епітелію значно більшими розмірами, еозинофільною цитоплазмою й округлим, центрально розміщеним, ядром. Функція Б-клітин полягає в синтезі та накопиченні біогенних амінів, а саме серотоніну.
С-клітини (парафолікулярні) розташовані переважно групами між фолікулами і відмежовані від порожнини фолікула фолікулярними клітинами. С-клітини забезпечують синтез кальцитоніну – гормону, який бере участь у регуляції вмісту кальцію в крові й клітинах.
Б- і С-клітини належать до клітин APUD-системи, тобто до тих, які виробляють поліпептидні гормони.
 

Рис. 4.1.3. Топографічна анатомія щитовидної залози. Поперечний розтин:
1 – передні  яремні  вени;
2 – судинно-нервовий пучок шиї;
3 – верхня щитовидна артерія;
4 – зворотний нерв;
5 – стравохід;
6 – прищитовидна залоза;
7 – трахея;
8 – щитовидна залоза.

5.1.1. Ендемічний і спорадичний зоб

Ендемічний зоб – патологія щитовидної залози, яка зустрічається в біогеохімічних регіонах із недостатнім вмістом йоду в оточуючому середовищі (крайова патологія).

Етіологія і патогенез

Окрім йодної недостатності, зобна ендемія посилюється підвищеним вмістом кальцію в оточуючому середовищі, недостатністю брому, поганими санітарно-гігієнічними умовами. Вплив на вираження зобної ендемії має також знижений вміст в оточуючому середовищі кобальту, марганцю, цинку. При недостатності йоду в організмі знижується синтез тироїдних гормонів. Це призводить до гіперсекреції тиротропного гормону гіпофізу, результатом якої є гіпертрофія та гіперплазія епітелію щитовидної залози, яка на початкових стадіях може бути компенсаторною, а далі розвивається зобна трансформація щитовидної залози.
Тяжкість ендемії оцінюється рядом показників:
1) співвідношення чоловіків і жінок, хворих на зоб (показник   Ленца-Бауера – якщо він ближчий до 1, то ендемія тяжча);
2) переважання вузлових форм зоба над його іншими  формами;
3) наявність кретинізму;
4) зоб у тварин;
5) кількість осіб із гіперплазією щитовидної залози.
Спорадичний зоб – захворювання щитовидної залози в мешканців регіонів, неендемічних по зобу. Індекс Ленца-Бауера 1:10-1:14. Спорадичний зоб розвивається внаслідок відносної йодної недостатності, яка зумовлена надлишком гумінових речовин у воді, грунті при достатній кількості йоду, а також порушенням всмоктування йоду в кишечнику, зниженням функції печінки.

Патоморфологія

Макроскопічно зоб поділяють на дифузний, вузловий і змішаний. За гістологічною структурою – парен-хіматозний і колоїдний (рис. 5.1.1.). Інколи зустрічаються кістозне перетворення залози та кальценати.Великі вузли викликають атрофічні зміни навколишніх тканин і органів. Так, запущені форми зоба можуть спричиняти здавлювання трахеї та її розм’якшення (трахеомаляція). Ознаками переходу еутироїдного зоба в гіпертироїдний є: пертворення тироїдного епітелію з плоского в кубічний і циліндричний, наявність сандерсонових подушечок, сосочків і розгалужень папіломатозних виростів, скупчення лімфоцитів, рідкий вакуолізований колоїд.

Класифікація

За формою збільшення щитовидної залози розрізняють зоб: 1) дифузний, 2) вузловий, 3) змішаний.
Для визначення ступеня збільшення щитовидної залози використовують наступну шкалу:
0 – щитовидна залоза не пальпується;
I – пальпується перешийок залози, який помітний при ковтанні;
II – пальпується вся залоза, її помітно при ковтанні;
III – збільшення залози призводить до помітного рівномірного потовщення шиї (“товста шия“ );
IY – залоза значно збільшена, різко деформує шию;
Y – збільшення досягає великих розмірів (зоб великих розмірів ).

За функціональним станом щитовидної залози розрізняють зоб: 1) еутироїдний (нормальна функція); 2) гіпертироїдний (підвищена функція); 3) гіпотироїдний (знижена функція).
Дифузне збільшення щитовидної залози I-II ступеня без порушення функції та вузлової трансформації розцінюють як компенсаторне і називають гіперплазією щитовидної залози.
За локалізацією зоб розрізняють: 1) типову локалізацію (передня поверхня шиї); 2) шийно-загрудинний зоб; 3) зоб при ектопії щитовидної залози (зоб кореня язика, внутрішньогрудний зоб); 4) зоб додаткових залоз (аберантний зоб); 5) попередугрудинний зоб (рис. 5.1.2).
 
Симптоматика і клінічний перебіг

У хворих ендемічним еутироїдним зобом клінічні ознаки зумовлені, в основному, механічним і рефлекторним впливом збільшеної щитовидної залози на оточуючі її органи. Переважно хворі скаржаться на наявність “пухлини” і деформацію контурів шиї. Турбують відчуття стискання в ділянці шиї, утруднене дихання, ковтання, а також раптові напади кашлю (через компресію зоба на гортанні нерви). При наявності великого зоба (особливо шийно-загрудинного, “пірнаючого”) періодично може виникати утруднене дихання (особливо вночі), аж до асфіксії, що є результатом стискання та перегину трахеї, іноді з різким її зміщенням. Загрудинні зоби часто супроводжуються захриплістю голосу, розширення вен обличчя, шиї.

У хворих на зоб із зниженою функцією щитовидної залози, як правило, клініка гіпотирозу проявляється загальною слабістю, млявістю, сонливістю, зниженням пам’яті, мерзлякуватістю, сухістю шкіри і набряками, особливо навколо очей. Іноді в таких хворих спостерігають закрепи.
Хворі з гіпертироїдним зобом скаржаться на дратівливість, серцебиття, підвищену пітливість, тремор рук, поганий сон, відчуття жару. Іноді спостерігається втрата маси тіла, пронос. Ступінь вираження гіперфункції щитовидної залози при ендемічному зобі переважно невелика, не супроводжується екзофтальмом.
Збільшення щитовидної залози у хворих на ендемічний зоб здебільшого має вузлуватий або змішаний характер, і лише в невеликої кількості хворих (переважно осіб юнацького і молодшого віку) спостерігають дифузне збільшення щитовидної залози.
Вузловий зоб пальпують у вигляді неболючої пухлини з чіткими контурами, яка має гладку поверхню, не спаяна з оточуючими тканинами і зміщується при ковтанні. Такий зоб має еластичну, напружено-еластичну або щільну консистенцію. При тривалому анамнезі в залозі утворюються вогнища фіброзу та звапнення, вона стає твердою, горбистою.

При дифузному зобі залоза нагадує форму метелика, зберігає свої контури, поверхня її гладка, консистенція здебільшого еластична, іноді м’яка або щільна. Змішаний зоб об’єднує прояви вузлового і дифузного, однак із тактичних міркувань, змішані зоби відносять до групи вузлових.
Окремі вузли або весь зоб можуть частково чи повністю зміщуватись за грудину. Пальпація зоба в таких випадках потребує спеціальних прийомів. Дослідження проводять у горизонтальному положенні хворого з валиком під лопатками. При цьому пацієнту пропонують натужитися, покашляти, що спричиняє до виведення верхнього полюса або всього зоба з-за грудини (проба Вальсальве).

Варіанти клінічного перебігу й ускладнення.

Особливості клінічного перебігу ендемічного і спорадичного зоба зумовлені формою зоба (вузловий, дифузний, змішаний), ступенем збільшення щитовидної залози, характером функціонального стану (еутироїдний, гіпотироїдний, гіпертироїдний), локалізацією (типова, шийно-загрудинна, ектопія зоба, аберантний зоб). Мають значення вік хворого, його конституційні особливості, тривалість захворювання та характер попереднього лікування.
Ускладнення: запалення зобно зміненої щитовидної залози (струміт), крововиливи в тканину зоба, асфіксія, малігнізація.

Діагностична програма.

1. Фізикальне обстеження, огляд ділянки шиї, пальпація   щитовидної залози.
2. Сонографія, комп’ютерна томографія .
3. Визначення функції щитовидної залози (концентрація гормонів, йодних компонентів сироватки крові, дослідження йодопоглинальної функції щитовидної залози ).
4. За показами: рентгенографія шиї (кальцинати, осифікати) з контрастуванням стравоходу (компресія стравоходу, трахеї, їх зміщення, деформація).
5. Рентгенографія грудної клітки, особливо середостіння, у двох проекціях, пневмомедіастинографія (внутрішньо-грудний зоб ).
6. Пункційна біопсія під контролем сонографії .

Диференціальна діагностика.

Проводять диференціальну діагностику ендемічного і спорадичного зоба з хронічним автоімунним тироїдитом Хашімото, фібропластичним зобом Ріделя, боковими і серединними кістами шиї, ліпомами й іншими пухлинами, пухлинами і кістами середостіння, злоякісними новоутворами щитовидної залози, метастазами пухлин у шийні лімфатичні вузли.
Про наявність зоба Хашімото свідчать імунологічні показники, щільність дифузно зміненої щитовидної залози, мозаїчність залози на соно- і скенограмі, зменшення розмірів зоба при преднізолоновій пробі.
При зобі Ріделя залоза горбиста, залізоподібної щільності, нерідко спаяна з оточуючими тканинами (крім шкіри).
Кісти, пухлини шиї, метастази в лімфатичні вузли не зміщуються при ковтанні, не накопичують радіоактивний йод, чітко визначаються сонографічно (рис. 5.1.3-5.1.4).
При підозрі на рак щитовидної залози необхідно провести морфологічну верифікацію шляхом пункційної біопсії з подальшим цитологічним дослідженням.

Тактика і вибір методу лікування

Ендемічний зоб підлягає лікуванню при всіх його формах і на всіх стадіях розвитку. Вибір методу лікування залежить від виду зоба (дифузний, вузловий, змішаний), ступеня збільшення щитовидної залози (I-Y) та характеру ускладнень зоба (запалення, крововиливи, асфіксія, малігнізація).
Консервативне лікування проводять препаратами неорганічного йоду, тироїдином і чистими гормональними препаратами (тироксином, трийодтироніном). Найбільш ефективним є тироксин. Йодні препарати застосовують не завжди, так як вони менш ефективні й часто є причиною вторинного гіпертироїдизму. Медикаментозне лікування застосовують при дифузному збільшенні щитовидної залози без ознак компресії зоба на органи шиї. Багатовузлові, полінодозні зоби (особливо в жінок після 50 років) іноді ускладнюються малігнізацією і тому, якщо відсутні ознаки компресії на органи шиї і гіпертироїдизм, також можуть лікуватись консервативно. Важливим аргументом їх медикаментозного лікування є часті рецидиви після операції, так як диференціювати і видалити всі вузли при цій формі зоба важко.
Метод і об’єм хірургічного лікування при ендемічному і спорадичному зобі визначають поширенням і характером ураження. При цьому користуються принципом, що вся зобнотрансформована паренхіма повинна бути видалена, а здорова – максимально збережена.

Вузлові й змішані форми зоба, незалежно від функції залози та її розмірів, підлягають хірургічному лікуванню. Гіпотироз не є протипоказанням до операції, так як видалення зоба призводить до нормалізації функції незміненої, паранодулярної тканини. Операція, перш за все, показана при наявності ознак компресії органів шиї, зобі великих розмірів, вторинному гіпертироїдизмі та підозрі на ракове переродження. Зоб додаткових щитовидних залоз (аберантний зоб) підлягає обов’язковому хірургічному лікуванню. Операція полягає у видаленні аберантної залози з ревізією основної щитовидної залози.
Внутрішньогрудний зоб, який розвивається при загрудинній ектопії щитовидної залози, також потребує обов’язкового хірургічного видалення.

Кращим доступом є поздовжня стернотомія. Шийнозагрудинний зоб можна без особливих технічних зусиль видалити з шийного доступа .
При язиковій ектопії і зобі кореня язика у хворих без серйозних розладів мови, ковтання, дихання можливі спостереження і консервативне лікування. У випадку прогресуючого росту зоба, наявності ознак компресії, розладів ковтання, травматичних кровотеч і підозри на малігнізацію зоба кореня язика потрібне хірургічне лікування – видалення зоба здебільшого через боковий розріз глотки.
Гострі розлади дихання (асфіксія) потребують виконання операції в екстреному порядку.
Оптимальним методом знеболення є ендотрахеальний наркоз. При цьому методі не буває випадків механічної асфіксії на операційному столі внаслідок стискання або перегину трахеї в момент мобілізації і виведення зоба в рану. Метод дозволяє провести ретельну ревізію всієї залози та просторів шиї, перш за все загрудинного, ретротрахеального, ретроезофагеального, де можуть знаходитись відшнуровані вузли щитовидної залози. Місцеву анестезію, а також інші методи загального знеболення, треба вважати резервними.
Для видалення зоба використовують поперечний (комірцевоподібний) розріз за Кохером у нижньому відділі шиї над грудинноключичними зчленуваннями. Операцію на щитовидній залозі треба розпочинати з ретельної ревізії та інтраопераційної діагностики, що дозволяє визначити адекватний об’єм оперативного втручання. Обов’язковим є звільнення частини або всієї трахеї шляхом розсікання перешийка. Це дозволяє краще орієнтуватись у топографоанатомічній ситуації, зумовленій зобом, а при виникненні асфіксії виконати трахеостомію. Надалі перешийок і пірамідальна доля підлягають видаленню як найбільш небе .зпечні в плані виникнення рецидиву зоба.
Об’єм резекції щитовидної залози при ендемічному і спорадичному зобі визначають строго індивідуально. Резекцію щитовидної залози виконують субфасціально, що попереджує видалення прищитовидних залоз і травму гортанних нервів . Вузол треба видаляти разом із паранодулярною, здоровою тканиною, так як вона функціонально неповноцінна. Це виправдовується також і онкологічними міркуваннями. Операція енуклеації вузла не виконується як неадекватна. Разом із тим, при багатовузловому двобічному зобі, коли уражена практично вся щитовидна залоза, доводиться вилущувати окремі вузли із здорової паренхіми, залишаючи її максимальну кількість, оскільки паренхіма переважно розміщується тонким шаром на їх поверхні . Цей шар паренхіми потрібно розсікти і стягнути ножицями з вузла, залишивши її зв’язок із судинами.
При ендемічному та спорадичному зобі застосовують економні розширені та субтотальні резекції щитовидної залози з обов’язковим зазначенням кількості й місця залишення здорової паренхіми.
З онкологічних міркувань необхідно у всіх випадках проводити інтраопераційне експресгістологічне дослідження видаленої тканини.
Для профілактики рецидиву зоба хворим після операції необхідно тривалий час призначати гормони щитовидної залози з метою зняття тиротропної стимуляції.
 

5.1.2. Дифузний токсичний зоб

Дифузний токсичний зоб (базедова хвороба, хвороба Грейвса, хвороба Парі, хвороба Флаяні, тиротоксикоз, гіпертироз) – важке автоімунне і нейроендокринне захворювання, зумовлене підвищеною секрецією тироїдних гормонів, дифузно збільшеною щитовидною залозою з ураженням усіх органів і систем людини.
Дифузний токсичний зоб (ДТЗ) здебільшого зустрічається в жінок. У 5 % осіб із дифузним токсичним зобом розвиваються офтальмопатія і претибіальна мікседема.

Етіологія і патогенез

Наукові дослідження і клінічні спостереження свідчать про те, що дифузний токсичний зоб є автоімунним захворюванням. Пусковими факторами в розвитку цього захворювання виступають, в основному, гострі та хронічні психічні травми, перегрівання на сонці, інфекції, інтоксикації, черепно-мозкова травма, дисфункція інших ендокринних залоз, насамперед, статевих. Дія цих факторів спрямована на генетично схильний до тиротоксикозу організм людини.
Схема патогенезу дифузного токсичного зоба зображена на рис. 5.1.5.

1) генетична схильність (поєднана з HLA-антигенами B8,  DRЗ);
2) дефект у системі імунологічного виживання;
3) форбідні клони Т-лімфоцитів;
4) підвищення Т-хелперів;
5) зниження Т-супресорів;
6) гіпоталамус;
7) гіпофіз;
8) ініціюючі фактори: інфекція, психічна травма, катехоламіни та ін.;
9) тироїдстимулюючі антитіла;
10) порушення функції В-лімфоцитів;
11) клітинно-опосередкований імунітет та антитіла до ретробульбарних тканин, м’язів орбіти, тироглобуліну;
12) офтальмопатія;
13) клітинно-опосередкований імунітет та антитіла до тканин гомілки або ж імунні комплекси в тканинах цієї ділянки;
14) гіперплазія+надлишок Т3 і Т4;
15) надлишок Т3 і Т4;
16) клінічні симптоми дифузного токсичного зоба;
17) претибіальна мікседема.

Патоморфологія

Щитовидна залоза збіль-шена у 2-5 разів, помірно щільна, на розрізі соковита, повнокровна, сіро-рожевого кольору. Гістологічно виявляють поліморфізм фолікулів. Фолікулярний епітелій циліндричний, утворює папіломатозні розростання. Колоїд еозинофільний, містить велику кількість резорбційних вакуолей. В інтерстиції – велика кількість лімфоцитів, які утворюють фолікули (рис. 5.1.6). При тяжкій формі тиротоксикозу виникають тиротоксичне серце, тиротоксичний цироз печінки, тиротоксична офтальмопатія, остеопороз, кахексія.

Рис. 5.1.6. Дифузний токсичний зоб. Гіперплазія епітелію з утворенням сосочків. Гематоксимін-еозин ґ 200.

Класифікація

За клінічним перебігом розрізняють легку, середню і тяжку форми захворювання.
Згідно з класифікацією Ш.Мілку є чотири стадії перебігу дифузного токсичного зоба.
I стадія – невротична, початок розвитку тиротоксикозу, збільшення щитовидної залози мало помітне.
II стадія – нейрогормональна, яскраво виражені ознаки тиротоксикозу, щитовидна залоза помітно збільшена в розмірах.
III стадія – вісцеропатична, характеризується тиротоксичним ураженням внутрішніх органів.
IV стадія – кахектична, починаються незворотні дистрофічні зміни органів і систем.

Симптоматика і клінічний перебіг

При дифузному токсичному зобі виникають ураження практично всіх органів і систем та порушення всіх видів обміну речовин. Окрім описаної в 1842 р. Базедовим класичної тріади (зоб, тахікардія та витрішкуватість), на даний час відомо близько 70 притаманних для ДТЗ симптомів, які можна об’єднати в три основні синдроми: гiпертироїдизм, захворювання очей (офтальмопатiя) та ураження шкiри (претибiальна мiкседема). При цьому гiпертироїдизм є явищем постійним, а офтальмопатія і претибіальна мікседема зустрічаються досить рідко (в 1-5 % хворих).
До ранніх ознак ДТЗ відносять: загальну слабість, швидку втомлюваність, зниження працездатності та м’язової сили, підвищену дратливість, плаксивість, безсоння, пітливість і гіперемію шкірних покривів.

Основними симптомами при класичних формах ДТЗ є: збільшення щитовидної залози (зоб), тахікардія, екзофтальм, тремор рук та прогресуюча втрата маси тіла (рис. 5.1.7 ).
Щитовидна залоза у хворих на ДТЗ буває дифузно збільшеною та помірної щільності. У деяких із них внаслідок підвищеного кровопостачання вона може пульсувати. Після тривалого лікування препаратами йоду залоза стає щільною і неболючою. Таке ж тривале консервативне лікування викликає в ній розвиток дегенеративно склеротичних процесів, іноді з вузловою трансформацією тканини, причому ступінь збільшення залози часто не відповідає тяжкості ДТЗ. При аускультації можна вислуховувати систолічний шум.
В основі гіпертироїдизму лежить підвищення секреторної активності гіперплазованої щитовидної залози у формі надмірної продукції її гормонів (трийодтироніну й тироксину). Більшість ефектів надлишку тироїдних гормонів опосередковується через симпатичну нервову систему: тахікардія, тремор пальців рук, язика, всього тіла (симптом “телеграфного стовпа”), пітливість. У хворих на ДТЗ підвищується основний обмін, посилюється азотистий, вуглеводний та ліпідний види обміну, що реалізується з одночасним підвищенням апетиту та втратою ваги тіла.
Зміни, що виникають в органах серцево-судинної системи і проявляються у вигляді тахікардії, підвищення систолічного й зниження діастолічного тиску, збільшення пульсового тиску та миготлива аритмія з розвитком серцевої недостатності формують синдром тиротоксичного серця.
Підвищене утворення тепла внаслідок інтенсифікації обміну речовин, що є результатом впливу тироїдних гормонів, призводить до виникнення синдрому гіпертермії (відчуття жару, підвищена t тіла, хворі сплять під одним простирадлом – симптом “простирадла”). Ознаками порушення функції центральної нервової системи є дратівливість, занепокоєння, відчуття страху, інтенсифікація збудливості, безсоння, підвищення глибоких сухожилкових рефлексів. Дисфункція статевих органів проявляється оліго- або аменореєю, а в чоловіків наслідком порушення співвідношення естрогенів і андрогенів іноді може бути гінекомастія. При цьому знижуються лібідо й потенція.
Хворі на ДТЗ без лікування худнуть, у тяжких випадках не тільки зникає підшкірно-жирова клітковина, але і зменшується об’єм м’язів, аж до кахексії. Як за рахунок змін у м’язах, так і в результаті ураження в них, може розвиватися також м’язова слабкість периферичної нервової системи – тиротоксична міопатія.
У більшості таких хворих виникають характерні зміни з боку очей. Серед них одним із головних є екзофтальм. До речі, витрішкуватість, що має місце в 50 % випадків, часто може бути першою ознакою захворювання, на яку звертає увагу пацієнт. Розрізняють три види екзофтальму: незначний (14-17 мм), середній (17-20 мм) і значний (більше 20 мм). Екзофтальм при ДТЗ симетричний, трофіка очей не порушена, об’єм рухів очних яблук не обмежений. Окрім екзофтальму у хворих із ДТЗ спостерігають цілий ряд інших очних симптомів: а) симптом Грефе – відставання руху верхньої повіки при погляді вниз, внаслідок чого між верхньою повікою і райдужною оболонкою з’являється біла смужка склери; б) симптом Штельвага – нечасте кліпання; в) симптом Мебіуса – слабкість конвергенції; г) симптом Дальрімпля – широка очна щілина; д) симптом Кохера – ретракція верхньої повіки при швидкій переміні погляду.
Очні симптоми дифузного токсичного зоба необхідно відрізняти від офтальмопатії (злоякісний екзофтальм), яку спостерігають приблизно в 5 % хворих на ДТЗ. При ній, одночасно з екзофтальмом, хворі скаржаться на біль в очних яблуках, відчуття наявності “піску в очах” та сльозотечу. Спостерігають також набряк повік, ін’єкцію судин склери та їх новоутвори. При значній офтальмопатії очні яблука виступають з орбіт, повіки і кон’юнктива набряклі, з ознаками запалення. На цьому фоні розвивається кератит із виразкуванням рогівки, який у кінцевому результаті може призвести до сліпоти (рис. 5.1.8). Підвищення орбітального тиску внаслідок лімфоїдної інфільтрації та накопичення рідини і набряку ретроорбітальних тканин спричиняє не тільки виштовхування очного яблука – екзофтальму, але і здавлювання зорового нерву та втрату зору. Потрібно також зазначити, що офтальмопатія при тиротоксикозі, як правило, розвивається на фоні енцефалопатії і має автоімунний генез.

У хворих із претибіальною мікседемою буває ураженою шкіра передньої поверхні гомілки. Вона стає щільною, потовщеною, набуває пурпурово-червоного кольору, а волосяні фолікули виступають над поверхнею.
Гіперпродукція гормонів щитовидної залози негативно впливає також і на паренхіму печінки. У тяжких випадках це може призвести до токсичного гепатиту, жовтяниці та подальшої гепатаргії. Токсичний гепатит у таких хворих потрібно вважати несприятливим у прогностичному відношенні.
Внаслідок прямої цитотоксичної дії тироїдних гормонів на слизову оболонку тонкої кишки виникають пригнічення її ферментоутворюючої функції, гіпермоторика шлунково-кишкового тракту, осмотична діарея – розвивається тиротоксичний ентеральний синдром. Також порушується глюко- і мінералокортикоїдна функція наднирників, а в крові формуються лейкопенія, гранулоцитопеноз і лімфоцитоз.

Варіанти клінічного перебігу й ускладнення

У клінічному перебігу тиротоксичного зоба виділяють легку, середню і тяжку форми.
Легка форма тиротоксикозу характеризується такими симптомами: пульс 100 за хвилину, втрата маси тіла в межах 3-5 кг, невелика, непостійна пітливість, очні симптоми відсутні або виражені нерізко, артеріальний тиск нормальний, основний обмін до +30 %, йодопоглинальна функція щитовидної залози підвищена, при цьому максимум накопичення, що перебільшує 30 %, припадає на кінець доби (до 24 год).
Для захворювання середньої тяжкості притаманна чітко виражена симптоматика: втрата маси тіла до 8-10 кг, тахікардія в межах 101-120 за хвилину, причому систолічний тиск підвищений, а діастолічний – знижений або в нормі. Часто спостерігають екзофтальм, основний обмін +31 %, +50 %, йодопоглинальна функція щитовидної залози підвищена з перших годин.
При тяжкій формі тиротоксикозу симптоматика набуває різко вираженого характеру, що зумовлено значними змінами у внутрішніх органах. Частота пульса в таких хворих перевищує 120 за хвилину, розвивається миготлива аритмія, різко виражені тремор рук і профузна пітливість, значно підвищеним стає пульсовий тиск і на його фоні спостерігається недостатність кровообігу, часто наявна офтальмопатія. Втрата в масі тіла хворих може перевищувати 10 кг, основний обмін стає більшим за 50 %, максимум накопичення радіоактивного йоду настає через 4-6 годин після прийому ізотопу, а до кінця 24 годин – зниження показників на кривій накопичення.
За клінічним перебігом розрізняють дві форми ДТЗ: а) ДТЗ із повільним розвитком; б) гостра форма дифузного токсичного зоба, яка характеризується гострим початком і швидким, іноді впродовж декількох годин, розвитком. Гострий тиротоксикоз зустрічається рідко і в більшості випадків закінчується смертю від тиротоксичної коми.
Клінічна картина гострого тиротоксикозу розвивається за декілька годин або днів. При цьому щитовидна залоза не збільшена, спостерігаються висока температура, блювання, пронос, різка втрата маси тіла.
До особливих форм ДТЗ відносять тиротоксикоз у дитячому віці, у вагітних, жінок, що перебувають в клімактеричному періоді та людей похилого віку.
Серед ускладнень під час перебігу захворювання найбільш небезпечним для життя хворого є тиротоксичний криз. Він спо-стерігається в 0,02-0,05 % хворих і розвивається, переважно, як наслідок дії провокуючих факторів. Серед них основними треба вважати травму (хірургічне втручання на залозі або інших органах), грубу пальпацію щитовидної залози, психічну травму, емоційний стрес, інфекцію, вагітність, пологи та радіойодотерапію.

Діагностична програма

1. Клінічне обстеження, огляд, пальпація, аускультація щитовидної залози.
2. Визначення основного обміну, вмісту ліпідів у сироватці крові, часу рефлексу ахілового сухожилка, запис ЕКГ.
3. Дослідження концентрації гормонів щитовидної залози (загальний, вільний тироксин – Т4, загальний вільний трийодтиронін – Т3), йодованих компонентів сироватки крові (білковозв’язаний йод, бутанолестрагований йод), тиротропного (ТТГ) гормону гіпофізу.
4. Визначення тироїдостимулюючих антитіл – імуноглобулінів, антитироїдних антитіл.
5. Сонографія щитовидної залози.

Диференціальна діагностика

Початкові, стерті й недостатньо виражені форми ДТЗ мають багато схожих симптомів, які спостерігаються при неврозах, ревматизмі, туберкульозі, хроніосепсисі, постконституційному синдромі, діенцефальних ураженнях, а також при злоякісних пухлинах. Це особливо стосується тих випадків, коли збільшення щитовидної залози є незначним або ж зоб визначити не вдається.
Для всіх вищенаведених захворювань характерними є: серцебиття, біль у ділянці серця, підвищена пітливість, субфебрильна температура та втрата маси тіла.
При гострому розвитку тиротоксикозу іноді виникає необхідність виключати і такі гострі інфекційні захворювання, як дизентерія, грип або черевний тиф.
ДТЗ при наявності екзофтальму необхідно диференціювати з енцелофалітом, офтальмопатією. Для енцефалітичного екзофтальму характерними вважають поєднання парезу погляду догори з диплопією, виразками рогівки, кон’юнктивітами, прогресуючим, так званим злоякісним екзофтальмом, що досить часто може призвести до втрати ока. До речі, цей вид екзофтальму здебільшого буває однобічним.
Важливими для диференціальної діагностики ДТЗ є дані спе-ціальних методів дослідження: визначення рівня тироїдних гормонів, білково-зв’язаного і бутанолестрагованого йоду в крові, йодопоглинальної функції щитовидної залози, біохімічні, імунологічні дослідження, сонографія та скенування за допомогою радіоактивного йоду або техніцію.
В особливо тяжких випадках доцільно застосовувати пробну антитироїдну терапію.

Тактика і вибір методу лікування

Лікування дифузного токсичного зоба, особливо виявленого вперше, а також тяжкої і середньої тяжкості форм тиротоксикозу, необхідно проводити в стаціонарних умовах. Існує три методи лікування ДТЗ: а) медикаментозне лікування; б) лікування радіоактивним йодом; в) хірургічне лікування.
Медикаментозне лікування хворих на ДТЗ, насамперед, повинно бути спрямованим на нормалізацію підвищеної функції щитовидної залози. Для цього використовують йод і препарати тиростатичної дії, зокрема мерказоліл – синтетичний антитироїдний препарат. У тяжких випадках лікування розпочинають із 60 мг (12 таблеток) – 45 мг (9 таблеток) препарату на день, при формах середньої тяжкості – з 30 мг (6 таблеток), при легких – із 15 мг (3 таблетки) на день. Максимальну початкову дозу застосовують впродовж 2-4 тижнів до вираженого покращання клінічних проявів захворювання (зменшення збудливості, нормалізація пульсу до 90-100 за хвилину, наростання маси тіла). Після цього, при умові подальшого покращання стану, дозу препарату зменшують кожних 3-4 тижні на 1-2 таблетки в день до виходу на підтримуючу дозу (1 або 1/2 таблетки на день впродовж 2-3 місяців). У загальному курс лікування мерказолілем повинно тривати 1-1,5 роки. Серед ускладнень, що можуть виникати в процесі лікування, треба назвати лейкопенію, гранулоцитопенію та алергію.
У випадках алергічних реакцій на мерказоліл чи розвитку ускладнень препаратом резерву є карбонат літію.
Таке тривале медикаментозне лікування ДТЗ треба вважати доцільним у тих хворих, в яких за 1-3 місяці вдається досягти стану компенсації, тобто починається поступове зменшення зоба й очних симптомів. Якщо ж під час лікування періодично виникає загострення, що проявляється у збільшенні зоба, розвитку енцефалопатії, появі або активізації офтальмопатії, показане хірургічне лікування.
Грунтуючись на даних сучасної медицини, лікування радіоактивним йодом є радикальним методом терапії ДТЗ. Радіоактивний йод, що накопичується в щитовидній залозі, опромінюючи її паренхіму, призводить до руйнування активних тироцитів із подальшим заміщенням їх сполучною тканиною (безкровна тироїдектомія). Загальнопринятою дозою при цьому є 0,1 мКи на 1 грам ваги щитовидної залози, причому її можна вводити одномоментно або частками.
Проте така терапія не позбавлена ряду суттєвих недоліків. Відсутність точних методів визначення ваги залози призводить до прорахунків при підборі загальної дози ізотопу. Не можна виключити також шкідливий вплив ізотопу на генетичний апарат хворого. Майже у 70 % хворих часто після лікування радіоактивним йодом розвивається гіпотироз та існує потенційна загроза розвитку радіаційного раку щитовидної залози. У зв’язку з цим, показання до застосування даного методу досить звужені.

Лікування радіоактивним йодом, в основному, є показаним для хворих на ДТЗ, старших 40 років, із рецидивами тиротоксикозу, і після операцій зокрема, при поєднанні ДТЗ із тяжкими супровідними захворюваннями та у випадках категоричної відмови від хірургічного лікування. Недоцільно застосовувати таке лікування, коли вік пацієнтів не досягає 40 років, при вагітності та в період лактації, у випадках наявності тиротоксичної аденоми, базедофікованого багатовузлового зоба, вираженої лейкопенії, хвороб нирок або ж при тяжкому, з гострим початком, тиротоксикозі.
Деколи під час введення радіоактивного йоду в частини хворих можуть виникати загострення симптомів тиротоксикозу, аж до розвитку тиротоксичного кризу. З огляду на це, перед призначенням радіоактивного методу лікування, особливо хворим на тяжку форму ДТЗ, для зниження явищ тиротоксикозу треба призначати антитироїдні препарати.
Хірургічний метод лікування вважають радикальним і най-ефективнішим. Операція майже завжди дозволяє ліквідувати синдром гіпертироїдизму разом із його морфологічним субстратом. З огляду на це, ефективність методу в спеціалізованих клініках складає 95-97 %.
Показаннями до хірургічного лікування треба вважати тиротоксикоз середньої тяжкості при відсутності стійкої компенсації від медикаментозного лікування впродовж 2-3 місяців, тяжкі форми ДТЗ, зоб IV-V ступенів, незважаючи на тяжкість тиротоксикозу та вузлову трансформацію токсичного зоба.
Хірургічний метод не доцільно рекомендувати хворим на ДТЗ із край тяжкими супровідними захворюваннями і розладами функцій життєзабезпечувальних систем.

Обов’язковою умовою успішного хірургічного лікування хворих на ДТЗ є ретельна передопераційна підготовка, мета якої – ліквідація або різке зниження явищ гіпертироїдизму, тобто досягнення еутироїдного або близького до нього стану. Передопераційна підготовка повинна бути комплексною, патогенетично обгрунтованою та індивідуальною.
Належне місце в передопераційному періоді необхідно також відводити і психологічній підготовці. Хворих розміщують у палатах, де перебувають пацієнти, що одужують після операції. При тяжкій формі ДТЗ призначають суворий ліжковий режим. Дієта у таких випадках повинна бути висококалорійною, багатою білками, вітамінами. Хворим призначають антитироїдні препарати (мерказоліл, карбамізол, метотирин тощо). Підготовку тиростатиками проводять під контролем загального аналізу крові. Для профілактики лейкопенії й агранулоцитозу застосовують нуклеїнат натрію або інші лейкопоетичні препарати. Поряд з антитироїдною терапією, призначають резерпін, що, окрім гіпотензивної, має седативну й антитироїдну дію, бетаадреноблокатори та транквілізатори для зменшення збудливості ЦНС.

При тяжкій формі ДТЗ при наявності гіпопротеїнемії доцільно використовувати внутрішньовенне введення білкових препаратів (альбумін, протеїн, плазма). Із метою детоксикації застосовують гемодез, неокомпенсан. Виснаженим хворим разом із висококалорійним харчуванням призначають парентеральне введення глюкози, інтраліпіду, амінокислот і вітамінів, особливо групи В. Хворим з ознаками серцевої недостатності одночасно проводять лікування серцевими глюкозидами та іншими кардіотерапевтичними препаратами. Одним із заходів у передопераційній підготовці є нормалізація значно зниженої при тяжкому ДТЗ функції кори надниркови залоз. Глюкокортикостероїди (гідрокортизон тощо), в основному, призначають по 25-50 мг 2-3 рази на день за 3-4 дні перед операцією і протягом 2-3 днів після неї. Достатньо ефективною в підготовці є оксигенотерапія. Заслуговує уваги і нормалізація порушень системи гемостазу. Хворим із такими порушеннями призначають вікасол, етамзилат натрію, інгібітори протеаз, дицинон.
Передопераційну підготовку можна вважати достатньою та закінченою, якщо стан хворого розцінюється як еутироїдний або близький до нього. Про це свідчать нормалізація пульсу (90-80 за хвилину), збільшення маси тіла на 3-5 кг, ліквідація психомоторного збудження та страху, зникнення тремору рук, нормалізація або компенсація функції серцево-судинної системи, печінки, надниркових залоз, ЦНС та обміну речовин.

Знеболення. Методом вибору знеболення при операціях із приводу ДТЗ є ендотрахеальний наркоз.
Операція. Найбільш ефективною і раціональною методикою хірургічного лікування ДТЗ є субтотальна субфасціальна резекція щитовидної залози (О.В. Ніколаєв, 1951). Принциповими відмінностями цієї методики є відмова від перев’язки щитовидних судин перед входом у залозу і субфасціальна резекція залози. Цим досягається безкровність та атравматичність операції, попереджуються пошкодження (видалення) прищитовидних залоз і нервів гортані. Дана методика сприяє також формуванню кукс залози в місці розміщення прищитовидних залоз і проходження зворотних нервів. Варіанти проходження зворотного гортанного нерва та нижньої щитовидної артерії зображені на рис. 5.1.9. Об’єм резекції та, відповідно, величина кукс залози повинні грунтуватись на врахуванні тяжкості тиротоксикозу, віку хворих, тривалості захворювання і медикаментозного лікування, морфоструктури органа та імунного статусу пацієнта.
Загальноприйнято, що чим тяжча форма тиротоксикозу, молодший вік хворого, менша тривалість захворювання, інтенсивніша васкуляризація, насиченіший і темніший колір залози, тим менше потрібно залишати тканини (переважно не більше 6 гр. по 1-3 гр. з кожної долі). Морфологічно в таких хворих виявляють гіперфункціональний тип гістограми та автоімунні процеси на початковій стадії розвитку.
У пацієнтів похилого віку з тривалим медикаментозним лікуванням, зменшеним кровопостачанням залози, вираженою лімфоплазмоцитарною інфільтрацією тканини необхідно залишати більше тканини органа (6-10 гр.). Морфофункціонально в таких хворих регенераторний тип гістограми.
Інколи у випадках тривалого анамнезу і консервативного лікування, при наявності вираженого склерозу залози, заміни її функціональної тканини сполучною тканиною і вузловій чи кистозній її трансформації, треба рекомендувати тироїдектомію. Етапи субтотальної резекції щитовидної зображені на рис. 5.1.10.
Післяопераційний період. Клінічний перебіг раннього післяопераційного періоду у хворих на ДТЗ, головним чином, залежить як від якості проведеної передопераційної підготовки, так і від методики та техніки самого хірургічного втручання. У частини хворих, особливо з тяжкою формою ДТЗ, у перші дні після операції можна спостерігати загострення симптомів тиротоксикозу – післяопераційна тиротоксична реакція.
Виділяють три її ступені: легкий, середньої тяжкості й тяжкий.
Характерними ознаками легкого ступеня є тахікардія до 120 за хвилину, підвищення температури тіла до 380С, хворі переважно спокійні, їх самопочуття задовільне, сон із перервами, дихання достатньо глибоке, дещо почащене.
При середній тяжкості тиротоксичної реакції спостерігають легке психомоторне збудження пацієнтів. Вони скаржаться на загальну слабість, головний біль, відчуття жару, спостерігається пульс у межах 120-140 за хвилину (ритмічний, напружений), іноді – аритмія типу екстрасистолії. Температура в них підвищується до 38,5-390С. Характерними є значна пітливість, часте дихання, неглибокий, з перервами, сон.
Тяжкому ступеню тиротоксичної реакції притаманне виражене психомоторне збудження. У таких ситуаціях хворі неспокійні, часто змінюють положення в ліжку, спостерігаються виражений тремор рук, мовне та психічне збудження, значна пітливість і постійне відчуття жару. Помітні гіперемія обличчя та ціаноз слизових оболонок губ. Пульс, зазвичай, буває більше 140 за хвилину, аритмічний, слабкого наповнення і напруження, помітна пульсація судин шиї, дихання часте, поверхневе. Температура тіла 39-400С. Безсоння в таких хворих майже неможливо ліквідувати призначенням снодійних і наркотиків.

Рис. 5.1.10. Субтотальна субфасціальна резекція щитовидної залози:

А – доступ за Кохером; Б – розрізання м’язів по середній лінії; В – мобілізація претироїдних м’язів; Г – пересічення претироїдних м’язів;   Д – субфасціальна мобілізація долі; Е – резекція долі; Є – формування кукси щитовидної залози; Ж – пошарове зашивання рани.
Ускладнення післяопераційного періоду

1. Тиротоксичний криз.
Серйозним ускладненням післяопераційного періоду у хворих на ДТЗ вважають тиротоксичний криз (тиротоксичний шторм, гострий післяопераційний тиротоксикоз). Криз розвивається переважно на другий або третій день після операції. Якщо протягом доби після виникнення його не вдається ліквідувати, хворий може померти.
Клінічна картина такого кризу, зазвичай, розвивається гостро, лавиноподібно: виникають психічне та рухове збудження, аж до психозу і коми, тахікардія (пульс 150-200 за  хвилину), миготлива аритмія, підвищення температури тіла до 400С і більше, гіперемія шкіри обличчя, шиї, кінцівок, ціаноз, пітливість, діарея.
Патогенетично криз пов’язують із надмірним надходженням до організму людини тироїдних гормонів. Він може виникати в результаті грубої пальпації залози, лікування антитироїдними препаратами, радіоактивним йодом, при інфекціях та травмах.
Лікування кризу повинно носити невідкладний характер і бути комплексним. Інфузійна терапія включає: переливання гемодезу, глюкози з вітамінами, плазми, альбуміну, у великих дозах введення глюкокортикоїдів, наркотиків, нейролептанальгезія, призначення седативних антигістамінних препаратів, адреноблокаторів, серцевих глікозидів, оксигенотерапія, гіпотермія, особливо ділянок магістральних судин, лікувальний наркоз, екстракорпоральні методи детоксикації.
Профілактика тиротоксичного кризу зводиться, перш за все, до адекватної передопераційної підготовки з досягненням еутироїдного або близького до нього стану хворого, а також до атравматичності проведення хірургічного втручання.
2. Пошкодження гортанних нервів вважається важким ускладненням операцій на щитовидній залозі. При цьому параліч гортанних нервів може бути однобічним і двобічним, тимчасовим та постійним. Основні причини паралічу: перерізання нерва, його розчавлення або перев’язка лігатурою, перерозтягнення чи перетиснення. Необхідно також зазначити, що пошкодження нижніх гортанних нервів при двобічному паралічі є особливо небезпечним.
Профілактика пошкоджень гортанних нервів в основному полягає в суворому дотриманні методики субфасціальної резекції щитовидної залози. При цьому завжди необхідно обережно й атравматично маніпулювати в ділянці нижніх полюсів і “загрозливих зон”, забороняється грубе ведення долей залози в рану. Гемостаз доцільно здійснювати тільки під контролем ока й оперувати на “сухому” операційному полі.
При виникненні асфіксії показана невідкладна інтубація трахеї та трахеостомія.

3. Асфіксія. Причиною асфіксії, окрім двобічного пошкодження нижнього гортанного нерва, можуть також бути пошкодження трахеї, трахеомаляція, набряк гортані та перегин трахеї.
При пораненні трахеї на дефект її стінки необхідно накласти шви атравматичною голкою і провести пластику м’язами. У випадках трахеомаляції на трахею накладають підтримуючі шви або вшивають каркас із штучного матеріалу. Іноді ж доводиться тимчасово накладати трахеостому.
4. Повітряна ем Іболія. Причиною цього нечастого ускладнення є попадання повітря у вени шиї внаслідок присмоктувальної дії грудної клітки і від’ємного венозного тиску. Профілактика таких ускладнень полягає і в перетисненні вен затискачами перед перерізанням.
5. Паратироїдна тетанія – це складне післяопераційне ускладнення, яке важко піддається відновному лікуванню. Основною причиною паратироїдної тетанії є видалення разом із тканиною щитовидної залози прищитовидних залоз. Окрім того, має значення порушення кровопостачання залоз, пов’язане з операційною травмою.
В основі розвитку тетанії лежать зміни мінерального обміну і, перш за все, різке зменшення в крові вмісту кальцію (менше 2,5 мекв/л).
Характерним для гострого нападу тетанії є поширені або локалізовані судоми окремих груп м’язів верхніх або нижніх кінцівок. Небезпечним у цьому плані є розвиток ларингоспазму чи тонічного скорочення м’язів діафрагми.
Ранніми клінічними ознаками паратироїдної тетанії є симптоми Хвостека (постукування біля кута нижньої щелепи призводить до скорочення м’язів обличчя), Труссо (поява парестезій) і симптому “руки акушера” при накладанні джгу на плече.
Лікування паратироїдної тетанії полягає в швидкому насиченні крові хворого препаратами кальцію. Хороший терапевтичний ефект дає призначення паратгормона в комплексі з вітаміном Д. Одночасно з консервативним лікуванням застосовують також підсадку сумісної за антигенами А.В.О. кріоконсервованої кісткової тканини.
При дотриманні субфасціальної методики резекції щитовидної залози прищитовидні залози (крім випадків їх ектопії в щитовидну залозу) не пошкоджуються.
6. Кровотечі. Причинами інтраопераційних і післяопераційних кровотеч є дефекти механічного гемостазу.
Післяопераційні кровотечі спостерігаються в перші години після операції в результаті ненадійного гемостазу або зіскакування лігатур із судин, особливо при перев’язці однією лігатурою кількох затискачів. Клінічно для таких кровотеч характерними є швидке наростання розлитої припухлості в ділянці шиї, значне просякання пов’язки кров’ю. Разом із цим, у хворих виникають відчуття здавлювання шиї, стурбованість, страх, тахікардія, ціаноз та ядуха. Лікування такого роду ускладнень повинно бути тільки хірургічним. Суть його зводиться до невідкладної операції, повного розкриття рани, ревізії зони, проведення ретельного гемостазу.
Профілактика післяопераційної кровотечі включає комплекс заходів, основними з яких вважають субфасціальну методику резекції залози, ретельний надійний гемостаз та анатомічне оперування. Особливу увагу потрібно звертати на латеральні вени залози (вени Кохера), які є короткими та впадають безпосередньо у внутрішню яремну вену. Якщо судини залози склерозовані, ламкі та легко обриваються, їх треба перев’язувати відразу після перерізання, а не залишати на затискачах до кінця видалення залози.
Пошкодження гортані, стравоходу, великих судин шиї, лімфатичної протоки і плеври виникають дуже рідко. Дефекти гортані зашивають без захоплювання слизової і з обов’язковою герметизацією м’язами. Рану стравоходу зашивають наглухо, а харчування хворого протягом семи днів проводитися через зонд.

Запальні захворювання щитовидної залози

Гнійний тироїдит

Гнійний тироїдит – це гнійно-септичне ураження тироїдної паренхіми. Зустрічаються також випадки гнійного запалення зобно зміненої щитовидної залози – гострий гнійний струміт. Ці захворювання не часті.

Етіологія і патогенез

Гнійний струміт виникає внаслідок попадання в щитовидну залозу бактеріальної інфекції гематогенним або лімфогенним шляхом. Збудниками гнійного тироїдиту найчастіше є піогенний стрептокок або золотистий стафілокок.

Патоморфологія

Морфологічно за характером запалення розрізняють: банальний і специфічний тироїдит, за перебігом – гострий, підгострий та хронічний.
Гострий тироїдит переважно розвивається в одній долі. Гістологічно при ньому виявляють формування вогнищ некрозу, крововиливів, лейкоцитарну інфільтрацію строми з домішками лімфоцитів і макрофагів.
Підгострий тироїдит (de Kervena) гістологічно проявляється в розвитку гранульоматозного запалення. Строма в таких хворих  інфільтрована лімфоцитами, лейкоцитами і гігантськими клітинами, що нагадують клітини сторонніх тіл.
Хронічний тироїдит може проявлятися у формі зоба Хашімото і Ріделя та специфічних тироїдитів при туберкульозі, сифілісі й актиномікозі.
Характерною для зоба Хашімото є переважаюча лімфоцитарна інфільтрація з утворенням фолікулів (лімфоцитарна струма). Для зоба Ріделя (“залізний” зоб, фіброзно-інвазивний тироїдит) притаманне розростання фіброзної тканини.
При специфічних тироїдитах виявляються специфічні гранульоми.

Класифікація

Розрізняють гострий гнійний тироїдит як захворювання, що розвивається в незміненій щитовидній залозі, й гострий гнійний струміт, який уражає зобно трансформовану щитовидну залозу.

Симптоматологія і клінічний перебіг

Захворювання в більшості випадків починається гостро. При цьому виникає спонтанний різкий біль у ділянці шиї, що посилюється при рухах, розмові та ковтанні. Характерними для нього вважають високу температуру тіла, пропасницю, слабість, пітливість і тахікардію. При огляді можна відзначити локальне почервоніння та набряк шкіри. Пальпаторно тканини напружені, залоза збільшена, щільна, з флюктуацією в місці ураження. У крові наявні нейтрофільний лейкоцитоз і збільшення ШОЕ.

Варіанти клінічного перебігу й ускладнення

Клінічний перебіг захворювання набуває характерних ознак гнійно-септичної патології шиї. Процес виходить за межі щитовидної залози. При несвоєчасній діагностиці й неякісному лікуванні спостерігаються прорив гнійника назовні, розвиток флегмони шиї, медіастиніт та сепсис. Проте, загалом, наслідок сприятливий, на місці гнійника розвивається фіброзна тканина, а функція залози приходить до норми.

Діагностична програма

1. Клінічне обстеження, пальпація.
2. Загальний аналіз крові.
3. Сонографія щитовидної залози.
4. Діагностична пункція щитовидної залози.
5. Бактеріологічне дослідження ексудату.

Диференціальну діагностику треба проводити з простим тироїдитом і струмітом. Бурхливий перебіг і трансформація простого запалення в гнійно-септичне, що визначається клінічно, лабораторно і шляхом діагностичної пункції (гнійний ексудат) відрізняють гострий тироїдит від інших запальних процесів у щитовидній залозі.

Тактика і вибір методу лікування

Для підтвердження діагнозу необхідно виконати діагностичну пункцію. При наявності флюктуації й гнійного ексудату потрібно проводити хірургічне лікування (хірургічну обробку гнійного вогнища). Таким хворим призначають антибіотики, анальгетики, протизапальні й седативні препарати.

Автоімунний тироїдит

Автоімунний (лімфоматозний) тироїдит – захворювання, описане Хашімото в 1912 році. У більшості випадків воно зустрічається в жінок віком 40-50 років.

Етіологія і патогенез

Основним етіологічним фактором у виникненні автоімунного тироїдиту є вивільнення та потрапляння антигенів щитовидної залози в кров внаслідок запальних процесів і травм, поєднаних з оперативними втручаннями на щитовидній залозі. Встановлено, що при цьому захворюваннi виявляють антитiла до тироглобулiну, колоїдного компоненту щитовидної залози і мiкросомальної фракцiї. Однак наявнiсть антитироїдних антитiл не обов’язково призводить до пошкодження щитовидної залози. Цитотоксичнi властивостi цих антитiл проявляються лише пiсля взаємодiї їх із Т-лiмфоцитами й антигенами гiстосумiсностi (HLA антигенами).

Патоморфологія

Гістологічною ознакою автоімунного тироїдиту є дифузна або вогнищева інфільтрація щитовидної залози лімфоцитами і плазматичними клітинами, яка призводить до руйнування фолікулів та їх базальних мембран. Надалі настає заміщення тироїдної тканини сполучною, в результаті чого розвивається вогнищевий фіброз, що нагадує собою вузли.

Класифікація

Розрізняють дифузну та вогнищеву, а також гіпертрофічну й атрофічну форми автоімунного тироїдиту.

Симптоматика і клінічний перебіг

Для тироїдиту Хашімото характерним є повільний ріст зоба, тканина залози набуває щільності, поступово розвивається гіпотироз. Поряд із цим, з’являється симптоматика, пов’язана з компресією зобом органів і тканин шиї. Хворі скаржаться на збільшення щитовидної залози, відчуття здавлювання в ділянці шиї, утруднені ковтання і дихання, біль у ділянці залози та загальну слабість.
Збільшення щитовидної залози симетричне, вона, як правило, щільної консистенції, а при пальпації відзначають її “вузлуватість”. Під час натискання на одну з долей щитовидної залози спостерігається піднімання долі з протилежного кінця і навпаки – симптом “гойдалки”.

Варіанти клінічного пeребігу й ускладнення

Автоімунному тироїдитові притаманний розвиток гіпотирозу. Проте зустрічаються й атипові клінічні форми захворювання: автоімунний тироїдит із тиротоксикозом (Хашітоксикоз) із поступовим переходом у гіпотироз, ураження однієї долі з клінічним перебігом за типом вузлового еутироїдного або гіпотироїдного зоба. Автоімунний тироїдит може розвиватись і в культі щитовидної залози після операцій на ній із приводу різних форм зоба. Поєднання автоімунного тироїдиту з аденомою або раком щитовидної залози та перехід підгострого тироїдиту в хронічний зустрічаються рідко.
Ускладненнями аутоімунного тироїдиту є гіпотироз, компресія органів шиї, в деяких випадках – малігнізація.

Діагностична програма

1. Клінічне обстеження хворого (пальпація щитовидної залози).
2. Визначення концентрації гормонів щитовидної залози й тиротропіну.
3. Сонографічне дослідження щитовидної залози.
4. Визначення антитіл до різних компонентів тканини щитовидної залози.
5. Біопсія щитовидної залози.

Диференціальний діагноз

Проводиться з ендемічним і спорадичним зобом, фібробластичним зобом Ріделя та раком щитовидної залози.
Симетричне збільшення щитовидної залози, щільна її консистенція, “вузлуватість” пальпаторно і сонографічно (рис. 5.1.11), наявність в інших членів сім’ї автоімунних за-хворювань, високий титр антитіл до тироглобуліну та мікросомальної фракції, розвиток гіпотирозу, позитивна реакція у вигляді зменшення розмірів зоба при проведенні преднізолонової проби (20 мг преднізолону впродовж 7-10 днів) – все це відрізняє автоімунний тироїдит від ендемічного та спорадичного зоба, тироїдиту Ріделя. Клінічно, інструментально і лабораторно відрізнити автоімунний тироїдит від раку щитовидної залози практично неможливо. У даному випадку виняткове значення має морфологічне дослідження – біопсія щитовидної залози або ж термінове гістологічне дослідження під час операції. Макроскопічно залоза блідо-рожево-сірого кольору з жовтуватим відтінком (замість червоно-бурої в нормі), з атрофічною капсулою і тонкостінними тендітними венами.

Тактика і вибір методу лікування

Специфічної терапії аутоімунного тироїдиту на сьогодні не існує. При явищах гіпотирозу призначають замінну терапію тироїдними гормонами (тироїдин, тироксин). Глюкокортикоїди й антигістамінні препарати використовують при наявності підгострої форми автоімунного тироїдиту.
Хірургічне лікування застосовують при здавлюванні органів шиї і при підозрі на наявність злоякісної пухлини в щитовидній залозі. Об’єм операції досі залишається дискусійним. Органозберігаючі операції (інстмусектомія в поєднанні з клиноподібною резекцією бокових долей, резекція щитовидної залози) доцільні лише на початковій стадії захворювання при збереженій активності тироїдної паренхіми. Враховуючи реальність малігнізації, часті рецидиви зоба після економних резекцій, роль залишку щитовидної залози, як вогнища автоімуноагресії, виконують тироїдектомію. Після такої операції хворі довічно повинні отримувати замінну терапію тироїдними гормонами. Помічено, що після тироїдектомії,  порівняно з резекцією щитовидної залози, пацієнти (крім пов’язаних з гіпотирозом) значно краще реагують на замінну терапію тироїдними гормонами.

Тироїдит Ріделя

Інвазивний фіброзний тироїдит Ріделя (синонім – зоб Ріделя, “залізний” зоб) є надзвичайно рідкісною патологією, що складає 0,005 % серед оперованих із приводу різних захворювань щитовидної залози. Захворювання описане Ріделем у 1894 і 1897 роках, зустрічається переважно в чоловіків.

Етіологія і патогенез

Етіологія захворювання залишається невідомою. Є певні припущення, що тироїдит Ріделя ідентичний із такими захворюваннями, як ідіопатичний фіброзний медіастиніт, склерозуючий холангіт і ретробульбарний фіброз. Це дає підстави припустити, що фіброзні ураження різних органів можуть бути проявами одного захворювання. Деякі автори стверджують про його інфекційне походження, хоча достовірних даних про це немає.

Патоморфологія

При цьому захворюванні в щитовидній залозі розвивається сполучна тканина, яка надалі перетворюється в грубоволокнисту фіброзну тканину. Між її пластами зустрічаються невеликі вогнища залозистої паренхіми, в основному, мікрофолікулярної будови. Фіброзна сполучна тканина виходить за межі капсули щитовидної залози, проникає в м’язи шиї, щільно з’єднується із стравоходом і трахеєю, що викликає при цьому їх звуження, деформацію.

Класифікація

Ураження щитовидної залози може бути двобічним і однобічним.

Симптоматологія і клінічний перебіг

Хворі скаржаться на наявність зоба, дисфагію, утруднене дихання та зміни тембру голосу (грудний голос) аж до афонії. Залоза набуває дерев’янистої або залізної консистенції, конфігурація її змінюється. Часто при цьому спостерігають симптоми компресії трахеї та стравоходу.
Характерним для захворювання є тяжкий “злоякісний” перебіг з агресивним ростом фіброзної тканини, який може продовжуватись і після резекції щитовидної залози, прогресувати і після повторних операцій із приводу рецидиву зоба.
Функція залози переважно не порушенна, хоча зрідка перебіг недуги ускладнюється гіпотирозом.
Ускладненням захворювання найчастіше може бути компресія органів і тканин шиї, що призводить до дисфагії, ядухи, зміни голосу.

Діагностична програма

1. Клінічне обстеження хворого (пальпація щитовидної залози).
2. Сонографічне дослідження щитовидної залози.
3. Скенування щитовидної залози.
4. Пункційна біопсія щитовидної залози.
5. Морфологічне дослідження тканини залози під час хірургічного втручання.

Диференціальний діагноз

Диференціювати тироїдит Ріделя треба з раком щитовидної залози. Такі ознаки, як відсутність горбкуватості залози, метастазів у лімфатичні вузли шиї та паралічу зворотних нервів, відрізняють його від раку. При тироїдиті Ріделя пункційну біопсію щитовидної залози через її надзвичайну щільність провести важко. З огляду на це, для вирішення проблеми треба проводити інтраопераційне гістологічне дослідження.
Макроскопічно спостерігається зрощення м’язів шиї з капсулою щитовидної залози. Тканина залози сірого, з рожевими вогнищами, кольору, за консистенцією нагадує хрящ і на розрізі гомогенна.

Тактика і вибір методу лікування

Лікування інвазивного фіброзного тироїдиту Ріделя хірургіч-не і зводиться до повного видалення ураженої тканини щитовидної залози. Перевагу при цьому треба надавати тироїдектомії.

Рак щитовидної залози

Рак щитовидної залози складає 1-2 % серед усiх злоякiсних новоутворiв людини. Останнім часом спостерігається тенденцiя до збiльшення частоти цього захворювання.

Етiологiя і патогенез

Основними етiологiчними факторами у виникненнi раку щитовидної залози є: iонiзуюче опромiнення, дисгормональнi впливи, пiдвищений вмiст тиротропного гормону гiпофiзу (ТТГ) у кровi з надмiрною тиротропною стимуляцiєю щитовидної залози; йодна недостатнiсть та застосування антитироїдних препаратiв. Певне значення надається також впливу генетичних та нейроендокринних факторiв.

Патоморфологія

Рак щитовидної залози походить із фолікулярного епітелію. Існує два його види, які різко відрізняються за морфологією. Це  диференційований і недиференційований анапластичний рак. Диференційований – зустрічається частіше, характеризується органотипічними і гістотипічними властивостями, недиференційований – усіма морфологічними ознаками анаплазії. До диференційованого раку належать папілярний, фолікулярний і медулярний рак.
Поверхня розрізу папілярного раку світло-коричнева, з вираженою ворсистістю. Ворсинки можуть бути дрібними, ніжними, а на окремих ділянках – грубими, з наявністю білих піщинок. Фолікулярний рак макроскопічно відрізнити від колоїдної струми важко. Чим більші фолікули пухлини і кількість у них колоїду, тим прозорішою є тканина пухлини. Мікрофолікулярний рак, навпаки, малопрозорий, білий. Вузли напівпрозорі, жовто-рожеві, виступають над поверхнею розрізу.
Для фолікулярного раку характерна багатовогнищевість, що є принциповим обгрунтуванням радикальних операцій – видалення не тільки долі з основною пухлиною, а й протилежної, де можуть бути невидимі хірургу вогнища пухлини.
Гістологічною ознакою папілярного раку є наявність сосочкових структур різноманітної форми. Для фолікулярного раку характерними є помірна атипія та відсутність поліморфізму. Патологічні мітози зустрічаються рідко. Важливою діагностичною ознакою раку щитовидної залози є наявність псамомних тілець (дрібні пошарові кальцифікати).
Перші метастази спостерігаються в лімфатичних вузлах шиї, а саме в ділянці судинно-нервового пучка (глибока латеральна або яремна група) і передгортанника. Лише на пізніх стадіях за-хворювання виникають метастази в легенях, кістках, головному мозку, печінці.
Солідний (медулярний) рак з амілоїдозом строми являє собою великі кулеподібні утвори блідо-жовтого кольору з дрібнозернистою поверхнею, від м’якоеластичної до дуже щільної консистенції. Гістогенетично він пов’язаний із С-клітинами. У стромі пухлини виявляється APUD-амілоїд. Ознаками медулярного раку є проростання капсули, поширення в навколишні тканини по лімфатичних шляхах, множинні вогнища росту з атипових клітин різного ступеня диференціювання, некрози.
Недиференційований рак побудований із дрібних вогнищ безсистемно розміщених клітин різних розмірів (поліморфноклітинний рак), дуже дрібних (дрібноклітинний рак), гігантських (гігантоклітинний рак) та веретеноподібних клітин (веретеноклітинний рак) із усіма ознаками атипізму.
Особливою формою раку щитовидної залози є склерозуюча мікрокарцинома або прихований рак. Єдиним його проявом є метастази в шийні лімфатичні вузли. Метастази існують довго, їх часто приймають за лімфаденіт, лімфогрануломатоз, аберантний зоб. Правильний діагноз вдається встановити після біопсії.
Макроскопічно маленький рак являє собою вузлик 0,3-0,6 см, який має вигляд білого рубчика зірчастої будови із втягнутою поверхнею. У його центрі можна розрізнити жовтого кольору дрібнозернисту тканину пухлини. Мікроскопічно рак, здебільшого, має фолікулярно-папілярну будову.

Класифiкацiя раку щитовидної залози

За цитологічними ознаками рак щитовидної залози поділяється на:
І. Диференцiйований рак.
 1. Рак з А-клiтин:
 – фолiкулярна аденокарцинома;
 – папiлярна аденокарцинома;
 – фолiкулярно-папiлярна аденокарцинома.
 2. Рак iз В-клiтин (рак iз клiтин Ашкiназi-Гюртля).
 3. Рак iз С-клiтин (медулярний рак з амiлоїдозом строми).
 4. Плоскоклiтинний рак.
II. Недиференцiйований рак.
 1. Дрiбноклiтинний.
 2. Гігантоклітинний.
 3. Веретеноклітинний.
 4. Полiморфноклiтинний.
ІІІ. Пiдозра на рак.

Клiнiчна класифiкацiя раку щитовидної залози за стадiями

I стадiя: поодинока пухлина, що не проростає капсулу, не призводить до деформацiї й обмеження рухомостi залози.             Регiонарнi й вiддаленi метастази визначити не вдається.
II стадiя: а) поодинока або множинна пухлина в щитовиднiй залозi без проростання капсули i без обмеження здатності змiщування. Регiонарні та вiддалені метастази відсутні; б) поодинока або множинна пухлина в щитовиднiй залозi без проростання капсули залози i без обмеження змiщування. Наявнi рухомі регiонарні метастази на боцi ураження.
III стадiя: а) пухлина проростає капсулу щитовидної залози i зрощена з навколишніми тканинами або здавлює сусiднi органи (парез зворотного нерва, стиснення трахеї, стравоходу). Рухомiсть залози обмежена; б) пухлина щитовидної залози I, II, III стадiй, але при наявностi двобiчних метастазів у шийні лімфатичні вузли, що зміщуються, або метастазів на шиї з протилежного боку від ураженої долі щитовидної залози, або одно-, двобічних метастазів у шийні лімфатичні вузли з обмеженою рухомістю.
ІV стадія: пухлина проростає в навколишні тканини й органи, щитовидна залоза не зміщується, наявні метастази в шийні лімфатичні вузли або пухлина будь-якого ступеня локального поширення з наявністю віддалених метастазів.

Клінічна класифікація за системою ТNМ

Т – первинна пухлина.
Тіs – передінвазивна карцинома (carcinoma in situ).
То – первинну пухлину визначити не вдається.
Т1 – поодинокий вузол в одній долі з деформацією або без деформації залози та без обмеження рухомості залози.
Т2 – множинні вузли в одній долі з деформацією або без деформації залози та без обмеження рухомості залози.
Т3 – пухлина з ураженням обох долей із деформацією або без деформації залози та без обмеження рухомості, поодинокий вузол у перешийку.
Т4 – пухлина, яка поширюється за межі капсули залози.

N – регіонарні лімфатичні вузли.
Nо – регіонарні лімфатичні вузли визначити не вдається.
N1 – наявні рухомі лімфатичні вузли на боці ураження.
N2 – визначаються рухомі лімфатичні вузли на протилежному від пухлини боці, по середній лінії або з обох боків.
N3 – визначаємо уражені нерухомі лімфатичні вузли.
Nх – оцінити стан регіонарних лімфатичних вузлів неможливо.

М – віддалені метастази.
Мо – віддалені метастази виявити не вдається.
М1 – наявні віддалені метастази.
Мх – визначити наявність віддалених метастазів неможливо.

Симптоматика і клінічний перебіг

Рак щитовидної залози більше зустрічається в жінок віком 40-50-ти років. Проте особливістю даної хвороби є ураження і молодих людей. На клінічний перебіг впливають вік хворого, морфологічна будова пухлини, наявність і характер метастазування, інтенсивність росту пухлини, загальний стан хворого та характер ускладнень.
Для початкових стадій розвитку раку щитовидної залози немає характерних ознак. Найбільш підозрілими стосовно ракового ураження щитовидної залози є поодинокі тверді вузли низької ехогенності, що швидко збільшуються в розмірах. Об’єктивними ознаками розвитку раку залози є швидкий ріст пухлини і поява ущільнення, горбистості.
Аберантний зоб також потрібно розглядати як рак щитовидної залози або метастаз у лімфатичний вузол. Больові відчуття нехарактерні, а захриплість голосу, дисфагія, задишка та кровохаркання є пізнішими ознаками раку щитовидної залози.
Лабораторні й інструментальні методи діагностики раку щитовидної залози (див. діагностику тиропатії). Ефективність ранньої діагностики раку щитовидної залози значно підвищилась після введення в клінічну практику методу тонкоголкової аспіраційної пункційної біопсії. Під контролем сонографії аспіраційна голка точно підводиться до патологічного вогнища в щитовидній залозі або в лімфатичному вузлі. Сучасна цитологічна діагностика базується на використанні комплексу морфологічних, цитологічних та імунноцитохімічних методів, що забезпечують виявлення маркерів, характерних для клітин різноманітних типів тирогенних пухлин.
Обов’язковим вважають також термінове гістологічне дослі-дження видалених після операції заморожених зрізів тканини. Від результату цього дослідження залежить об’єм подальшого хірургічного втручання.

Диференціальна діагностика

Диференціальна діагностика раку щитовидної залози грунтується на принципі, що будь-яка вузлова, змішана або дифузна трансформація тироїдної тканини, незалежно від функціонального стану залози, повинна розглядатись через призму злоякісного новоутвору з морфологічною верифікацією. Клінічних, лабораторних, інструментальних критеріїв, які б дозволили виключити рак щитовидної залози, немає.

Морфологічна діагностика

Морфологічна діагностика обов’язково проводиться на трьох етапах: до операціїшляхом пункційної біопсії, під час оперативного втручання (дослідження мазків, відбитків, термінове гістологічне дослідження заморожених зрізів тканини) та після парафінового проведення препаратів.

Тактика і вибір методу лікування

Основним радикальним методом лікування хворих на рак щитовидної залози є хірургічне втручання, методика якого постійно вдосконалюється.
Операції з приводу раку щитовидної залози потрібно виконувати екстрафасціально. Необхідна широка ревізія всієї залози і зон регіонарного метастазування. Це забезпечується застосуванням широкого доступу з перерізанням довгих м’язів шиї та препаруванням грудинно-ключично-соскоподібних м’язів. Для попередження можливого поширення елементів пухлини доцільно спочатку перев’язати верхні й нижні щитовидні артерії та вени. При цьому нижню щитовидну артерію, враховуючи її тісний контакт із зворотним нервом, краще перев’язувати після виділення нерва. В умовах високого розміщення верхнього полюса щитовидної залози під час перев’язки основного стовбура верхньої щитовидної артерії можлива травма верхнього гортанного нерва, сприяє втрату чутливості в ділянці надгортанника.
Принципи хірургічного лікування раку щитовидної залози наступні.
На І стадії диференційованих форм раку з А- і В-клітин, особливо в молодому віці, в жінок, можна іноді обмежитись гемітироїдектомією з видаленням перешийка. Доцільніше в цих випадках виконувати субтотальну тироїдектомію (повне видалення ураженої долі, перешийка і субтотальна, із залишенням 2-3 грамів, резекція неураженої долі). При не диференційованму раку (медулярний, анапластичний), особливо в чоловіків, доцільно застосувати субтотальну тироїдектомію.
На ІІ стадії виконують субтотальну тироїдектомію.
У хворого з ІІІ стадією необхідно застосовувати тироїдектомію.
На ІV стадії при можливості видалити пухлину, але з наявністю віддалених метастазів в умовах задовільного стану хворого з диференційованою формою раку, рекомендується тироїдектомія з подальшим лікуванням метастазів радіоактивним йодом. При метастазах у лімфатичні вузли шиї виконують щитовидний варіант фасціально-футлярного видалення клітковини шиї із збереженням внутрішньої яремної вени та грудинно-ключично-соскоподібного м’яза.
Однак на даний час більшість провідних хірургів світу схиляється до думки на користь тироїдектомії при будь-яких формі й стадії раку щитовидної залози. Єдиною стадією папілярного раку щитовидної залози, при якій допускається субтотальна тироїдектомія, є Т1NоМо. Застосування методу тотальної тироїдектомії при папілярній і фолікулярній формах раку дає можливість пошуку та лікування радіоактивним йодом регіонарних і віддалених метастазів.
Зовнішнє опромінення та хіміотерапія раку щитовидної залози малоефективні. Хворим із таким захворюванням будь-якої форми після хірургічного лікування довічно призначаються тироїдні гормони. Мета такої терапії – ліквідація ознак післяопераційного гіпотирозу та блокада росту можливих вогнищ раку щитовидної залози або його метастазів, клітини яких мають рецептори до тиротропіну.