Кінкінг сонної артерії

Кінкінг сонної артерії — це перегин обмеженої ділянки внутрішньої каротидної судини, зумовлений її розтягуванням. Клінічні прояви відповідають симптоматиці судинної енцефалопатії, включають цефалгії, шум у голові, емоційні перепади, запаморочення. Можливі епізоди мозкової ішемії, інсульт. Діагностика здійснюється із застосуванням доплерографії, КТ, МРТ, ангіографії, ОФЕКТ. Лікування переважно хірургічне. Вибір методики визначається ступенем перегину, супутніми атеросклеротичними та стенотичними змінами. Можлива транспозиція, рересація, резекція, протезування.

Термін «кінкінгу» вперше був ретельно обгрунтований на початку 60-х років і визначається як подовження ділянки внутрішньої сонної артерії (ВСА), що викликає появу S-або C-подібної незграбності. Перегин, що утворюється, призводить до порушення церебральної гемодинаміки з розвитком відповідних симптомів. Кінкінг сонної артерії становить близько 16% всіх випадків розладу церебрального кровообігу, пов’язаних із патологією екстракраніальних судин.

Серед причин цереброваскулярної недостатності деформація ВСА виходить друге місце після атеросклерозу. До 75% морфологічних аномалій локалізуються на 2-4 см проксимальніше каротидної біфуркації. Кінкінг виникає в основному у людей похилого віку, частіше після 70 років. Рідкісні випадки захворювання у дітей та молодих людей пояснюються вродженою етіологією.

Серед етіофакторів кінкінгу сонної артерії виділяють пренатальні та постнатальні. Уроджена форма перегину пов’язана з опусканням серця у грудній порожнині у третьому триместрі внутрішньоутробного розвитку. У цей період різниця швидкості росту скелета та супрааортальних гілок може призвести до супутніх судинних аномалій кровоносних судин плода, зазвичай двостороннім.

До пренетальних причин належать також різні форми дисембріогенезу судинної стінки. Як правило, при цьому кінкінгу сонної артерії поєднується з церебральною аневризмою, клапанними вадами серця, звивистістю хребетних артерій.

Набута форма перегину обумовлена ​​старінням, гіпертонією та традиційними факторами ризику атеросклерозу. Чіткий зв’язок між судинними змінами та розвитком кінкінгу повністю не вивчений. Найбільш доведеними факторами ризику розвитку кінкінгу є:

• Вік. Серце та великі судини можуть зміщуватися і трохи підніматися з віком, тому ВСА подовжуються та згинаються, адаптуючись до анатомічних змін. З віком відбувається збільшення звивистості та кута біфуркації у здорових сонних артеріях через деградацію та фрагментацію інтрамурального еластину. Ще одним фактором є зменшення в результаті процесів старіння висоти міжхребцевих дисків, що призводить до скорочення ший.
• Артеріальна гіпертензія. Підвищений внутрішньосудинний тиск викликає розтягування гладком’язових клітин середньої оболонки стінки сонної артерії, що супроводжується втратою еластину та фрагментацією еластомерів. Розвиток цього процесу зрештою призводить до аномального подовження судини. Утворення вигину є результатом більшого подовження м’язового шару проти адвентицією.
• Атеросклероз. За даними досліджень, 15-40% атеросклеротичного ураження сонної артерії поєднуються з її перегином. Просочування судинної стінки ліпідами викликає її подовження та деформацію.

Патологія пов’язана з ураженням екстракраніальної ділянки ВСА, що є перехідним сегментом між еластичним судиною загальної сонної артерії і м’язовою судиною внутрішньочерепної ВСА. Зміни церебральної гемодинаміки в основному пов’язані зі ступенем вигину: при куті 60 ° кровотік знижений на 40%, при куті ВСА 30 ° – на 60%.

При кінкінгу з плавним кутом завороту 90° гемодинамічні зміни переважно залежить від стану внутрішньої поверхні судинної стінки. Кровотік значно знижується, коли перегин поєднується з проліферацією інтими, атеросклеротичними бляшками та стенозом.

Внаслідок зниження кровотоку страждає кровопостачання головного мозку. Однак компенсаторний розвиток колатерального кровообігу найчастіше дозволяє уникнути появи церебральної ішемії. Остання виникає, коли механізм саморегуляції мозкового кровотоку ослаблений через атеросклероз, гіпертонію, діабет або вікові зміни.

Декомпенсація та ішемія мають два механізми розвитку: тромбоемболічний та гемодинамічний. Крім того, транзиторна гіпотензія, що виникає, наприклад, під час сну, при розгинанні або згинанні шиї або при повороті голови з боку в бік, може спричинити колапс ВСА в точці максимального вигину та зменшити кровотік, що призводить до церебральної ішемії.

Оскільки вираженість гемодинамічних розладів залежить від кута між двома сегментами, що утворюють злам, то кінкінгу сонної артерії класифікують саме за цією ознакою. Виділяють три ступені:

• I ступінь – гострий кут 90 ° – 60 °;
• II ступінь – Кут 60 ° -30 °;
• III ступінь – Кут менше 30 °.

Кут перегину визначається під час додаткових діагностичних досліджень ВСА. Ця класифікація має значення визначення тактики лікування та способу хірургічного втручання.

Клінічна симптоматика залежить від ступеня перегину та розвитку альтернативних шляхів кровопостачання. У ряду пацієнтів кінкінгу сонної артерії має безсимптомний перебіг або проявляється на фоні артеріальної гіпотензії в період сну, при різких рухах голови. Основним клінічним синдромом є дисциркуляторна енцефалопатія, що розвивається внаслідок цереброваскулярної недостатності.

Початковими проявами виступають головний біль, емоційна лабільність, запаморочення. Пацієнти відзначають стомлюваність, забудькуватість, проблеми зі сном. Деякі хворі скаржаться на появу шуму у вухах, у голові.

Можлива маніфестація захворювання на транзиторну ішемічну атаку (ТІА) з ознаками порушення церебрального кровотоку в каротидному басейні. Спостерігається моторна афазія, дизартрія, контралатеральний геміпарез із гіпестезією. Зазначені симптоми мають минущий характер із повним відновленням неврологічних функцій після атаки. У деяких пацієнтів спостерігаються повторні ТІА.

Множинний кінкінгу сонної артерії зі значною звивистістю веде до відхилення ВСА у бік стінки глотки, що супроводжується відчуттям стороннього тіла в глотці та одинофагією. Двосторонній кінкінг може стати причиною хропіння. У дітей недостатнє кровопостачання мозку часто є причиною зниження когнітивних здібностей, уповільнення нейропсихологічного розвитку, виникнення фокальних чи генералізованих судом.

Розлад каротидного кровотоку може призвести до недостатності кровопостачання сітківки, що клінічно проявляється погіршенням зору. Можливі транзиторні та хронічні зорові порушення. Найчастіше зустрічаються випадання частини зорового поля, макулярна дистрофія сітківки. Хворі скаржаться на періодичне чи постійне відчуття «чорної пелени перед очима».

Без своєчасного надання кваліфікованої медичної допомоги можливе переростання ТІА в ішемічний інсульт із виникненням неминучого неврологічного дефіциту та подальшою інвалідністю хворого. Розвивається стійкий геміпарез із підвищенням м’язового тонусу, що ускладнює пересування пацієнта, його самообслуговування. У тяжких випадках наслідком інсульту є смерть хворого. Наростаюча ішемія сітківки без адекватного лікування призводить до незворотних розладів зорової функції, амаврозу.

Огляд пацієнта лікарем-неврологом може виявити патологічних змін. При ТІА визначається дизартрія, афазія, спастичний геміпарез, гемігіпестезія. Наявність ТІА в анамнезі є свідченням інструментального дослідження стану церебрального кровопостачання. До переліку використовуваних методів діагностики входять:

• Ультразвукова доплерографія. Точність верифікації кінкінгу досягає 90%. Корисна для отримання гемодинамічної інформації та виконання функціональних досліджень. Кінкінг сонної артерії супроводжується зниженим кровотоком з турбулентністю, що діагностується під час доплерографії. Аналізуються зміни кровотоку при рухах головою.
• КТ брахіоцефальних артерій із контрастуванням. У заглоточном просторі визначається накопичувана контраст звивистий сонна артерія. При застосуванні 3D-реконструкції на основі одержаних зрізів точність діагностики сягає 100%.
• МРТ мозку. Проводиться із контрастуванням інтракраніальних судин. Дозволяє виявити церебральні ішемічні вогнища, оцінити стан веллізієвого кола.
• Цифрова субтракційна ангіографія. Залишається золотим стандартом для діагностики захворювань шийних та внутрішньочерепних судин. Дозволяє детально візуалізувати морфологічні зміни сонної артерії. Дослідження не дає інформації про стан мозкових структур, тому рекомендовано його призначення разом із МРТ.
• ОФЕКТ головного мозку. Проводиться для оцінки рівня метаболічних порушень у церебральних тканинах, що дозволяє судити про ефективність мозкової перфузії.

Диференційна діагностика

Кінкінг сонної артерії необхідно відрізняти від розшарування та аневризми, новоутворення каротидної області, парагангліоми сонного клубочка. Відповідно до постулатів сучасної неврології, остаточна диференціація здійснюється під час візуалізуючих досліджень. Розшарування супроводжується нейропатією блукаючого нерва, що характеризується зміненим сигналом від стінки судини. Параганглиома накопичує контраст, визначається як освіту у сфері біфуркації загальної каротидної судини.

У разі виявлення патології адекватний кровообіг може бути відновлений лише шляхом хірургічного втручання. Оперативне лікування патологічного перегину ВСА є ефективним методом профілактики прогресування цереброваскулярної недостатності.

Показанням до проведення операції є наявність епізодів ТІА, у пацієнтів із малосимптомним перебігом – гемодинамічно значущий кінкінгу, підтверджений інструментальними методами діагностики. На думку ряду авторів, чіткими критеріями відбору пацієнтів для хірургічного лікування є: стеноз ВСА≥60% з атеросклеротичними бляшками, будь-яким ступенем цереброваскулярної недостатності; стеноз ВСА<60% з бляшками, помірна/важка ступінь цереброваскулярної недостатності.

У ході передопераційної підготовки та після операції для профілактики тромбоемболічних ускладнень проводиться терапія антиагрегантами. Основними хірургічними методиками виступають:

• Резекція та рересація ВСА. Здійснюється видалення надмірно подовженої ділянки та розправлення перегину, після чого посудина повертається у старе гирло.
• Транспозиція ВСА. Переміщення каротидної артерії в більш поверхове положення за кивальний м’яз.
• Низведение ВСА. Проводиться з накладенням анастомозу із загальної сонної артерії «кінець у бік».
• Протезування ВСА. Проводиться при неможливості ререссації через фіброзно-дегенеративні зміни її стінки, велику атеросклеротичну поразку, значне звуження просвіту.

Усунення кінкінгу сонної артерії хірургічним шляхом значно покращує гемодинаміку, дозволяє відновити мозкову перфузію, уникнути ТІА та церебрального інсульту. У ранньому післяопераційному періоді кровотеча відзначається у 2% хворих, освіта гематоми – у 8-10% випадків. Можливий розвиток бульбарного синдрому, синдрому Горнера. У пізньому періоді рестеноз утворюється у 3-9% випадків, тромбоз – у 2,5%.

Профілактика кінкінгу включає загальні заходи щодо запобігання розвитку атеросклерозу, артеріальної гіпертензії. З метою збереження висоти міжхребцевих дисків пацієнтам віком рекомендовано спеціальну лікувальну фізкультуру.