Клінічна смерть

Клінічна смерть – Це оборотний етап вмирання, що настає в момент припинення серцевої та дихальної діяльності. Характеризується відсутністю свідомості, пульсу на центральних артеріях та екскурсій грудної клітки, розширенням зіниць. Діагностується за даними, отриманими під час огляду, пальпації сонної артерії, вислуховування серцевих тонів та легеневих шумів. Об’єктивною ознакою зупинки серця є дрібнохвильова фібриляція передсердь або ізолінію на ЕКГ. Специфічне лікування – заходи первинної серцево-легеневої реанімації, переведення хворого на ШВЛ, госпіталізація до ВРІТ.

Клінічна смерть (КС) – початковий етап загибелі організму, що триває протягом 5-6 хвилин. У цей період обмінні процеси в тканинах різко уповільнюються, проте не припиняються повністю за рахунок анаеробного гліколізу. Потім у корі головного мозку та внутрішніх органах наступають незворотні зміни, які роблять пожвавлення потерпілого неможливим. Тривалість стану залежить від низки чинників. При низькій температурі навколишнього повітря вона збільшується, за високої – зменшується. Має значення й те, як вмирав пацієнт. Раптова смерть і натомість відносної стабільності подовжує оборотний період, повільне виснаження організму при невиліковних захворюваннях – скорочує.

До факторів, що викликають КС, можна віднести всі захворювання і травми, що призводять до загибелі хворого. До цього списку не входять нещасні випадки, у яких тіло потерпілого отримує значні ушкодження, несумісні з життям (розмозження голови, згоряння у вогні, декапітація та ін.). Загальноприйнятим є розподіл причин на дві великі групи – пов’язані і не пов’язані з безпосереднім ураженням серцевого м’яза:

• Кардіальні. Первинні порушення скорочувальної здатності міокарда, спричинені гострою коронарною патологією чи впливом кардіотоксичних речовин. Провокують механічне пошкодження кардіальних м’язових шарів, тампонаду, порушення в роботі провідної системи та синусно-передсердного вузла. Зупинка кровообігу може виникати і натомість гострого інфаркту міокарда, електролітного дисбалансу, аритмій, ендокардитів, розриву аневризми аорти, ішемічної хвороби.
• Некардіальні. У цю групу входять стани, що супроводжуються розвитком вираженої гіпоксії: утоплення, удушення, обструкція дихальних шляхів та гостра дихальна недостатність, шоки будь-якого походження, емболії, рефлекторні реакції, ураження електричним струмом, отруєння кардіотоксичними отрутами та ендотоксинами. Фібриляція з подальшою зупинкою серця може мати місце при неправильному введенні серцевих глікозидів, препаратів калію, антиаритміків, барбітуратів. Високий ризик відзначається у пацієнтів із отруєнням фосфоорганічними сполуками.

Після зупинки дихання та кровообігу в організмі починають швидко розвиватися деструктивні процеси. Всі тканини зазнають кисневого голодування, що призводить до їхнього руйнування. Найбільш чутливі до гіпоксії клітини кори великих півкуль, що гинуть за кілька десятків секунд із припинення кровотоку. У разі декортикації та смерті мозку навіть успішні реанімаційні заходи не призводять до повного відновлення. Тіло продовжує жити, проте мозкова активність відсутня.

При зупинці кровотоку активізується система згортання крові, в судинах утворюються мікротромби. У кров виділяються токсичні продукти розпаду тканин, розвивається метаболічний ацидоз. pH внутрішнього середовища знижується до 7 та нижче. Тривала відсутність кровообігу стає причиною незворотних змін та біологічної смерті. Успішна реанімація закінчується відновленням кардіальної діяльності, метаболічною бурею, появою постреанімаційної хвороби. Остання формується через перенесену ішемію, тромбозу капілярної мережі внутрішніх органів, значних гомеостатичних зрушень.

Характеризується трьома основними ознаками: відсутністю ефективних серцевих скорочень, дихання та свідомості. Безперечним симптомом є всі три ознаки, присутні у хворого одночасно. КС на тлі збереженої свідомості чи серцебиття не діагностується. Самостійне залишкове дихання (гаспінг) може зберігатися протягом 30 секунд після зупинки кровотоку. У перші хвилини можливі окремі неефективні скорочення міокарда, що призводять до появи слабких пульсових поштовхів. Їхня частота зазвичай не перевищує 2-5 разів на хвилину.

До вторинних ознак відносять відсутність м’язового тонусу, рефлексів, рухів, неприродне становище тіла потерпілого. Шкіра бліда, землистого відтінку. Артеріальний тиск не визначається. Через 90 секунд виникає розширення зіниць до діаметра понад 5 мм без реакції світла. Риси обличчя загострені (маска Гіппократа). Подібна клінічна картина не має особливого діагностичного значення за наявності головних ознак, тому огляд проводиться у процесі реанімаційних заходів, а не перед їх початком.

Основне ускладнення – перехід клінічної смерті на біологічну. Це остаточно відбувається через 10-12 хвилин із моменту зупинки серця. Якщо вдалося відновити кровообіг та дихання, але клінічна смерть до початку лікування тривала понад 5-7 хвилин, можлива загибель мозку або часткове порушення його функцій. Остання проявляється у формі неврологічних розладів, постгіпоксичної енцефалопатії. У ранньому періоді у хворого розвивається постреанімаційна хвороба, яка може призводити до поліорганної недостатності, ендотоксикозу та вторинної асистолії. Ризик розвитку ускладнень зростає пропорційно до часу, проведеного в умовах зупинки кровообігу.

Клінічна смерть легко визначається за зовнішніми симптомами. Якщо патологія розвивається в умовах лікувального закладу, застосовують додаткові апаратні та лабораторні способи. Це необхідно для визначення ефективності реанімаційних заходів, що проводяться, для оцінки тяжкості гіпоксії і порушень кислотно-лужної рівноваги. Усі діагностичні маніпуляції проводяться паралельно з роботою відновлення серцевого ритму. Для підтвердження діагнозу та контролю ефективності вжитих заходів використовують такі види досліджень:

• Фізикальні. Є головним способом. Під час огляду виявляють характерні ознаки КС. При аускультації коронарні тони не вислуховуються, дихальні шуми у легенях відсутні. Наявність пульсу поза ОРІТ визначають шляхом натискання на область проекції сонної артерії. Промацування поштовхів на периферичних судинах не має діагностичної цінності, оскільки при агональних та шокових станах вони можуть зникати задовго до припинення серцевої діяльності. Наявність чи відсутність дихання оцінюється візуально, за рухами грудної клітки. Тест за допомогою дзеркала або підвішеної нитки проводити недоцільно, оскільки це потребує додаткового часу. АТ не визначається. Тонометрія поза ОРИТ проводиться тільки за наявності двох і більше реаніматорів.
• Інструментальні. Основний спосіб інструментальної діагностики – електрокардіографія. Потрібно враховувати, що ізолінію, що відповідає повній зупинці серця, реєструється не завжди. У багатьох випадках окремі волокна продовжують безладно скорочуватися, не забезпечуючи кровотоку. На ЕКГ подібні явища виражаються у дрібній хвилястості (амплітуда менше 0.25 мВ). Чітких шлуночкових комплексів на плівці відсутні.
• Лабораторні. Призначаються лише при успішних реанімаційних заходах. Основними вважаються дослідження КЩС, електролітного балансу, біохімічних показників. У крові виявляється метаболічний ацидоз, підвищений вміст натрію, калію, білків та продуктів розпаду тканин. Концентрація тромбоцитів та факторів згортання знижена, присутні явища гіпокоагуляції.

Відновлення життєво важливих функцій хворого проводиться за допомогою базових та спеціалізованих реанімаційних заходів. Вони повинні бути розпочаті якомога раніше, в ідеалі не пізніше 15 секунд, що пройшли із зупинки кровообігу. Це дозволяє запобігти декортикації та неврологічній патології, знизити тяжкість постреанімаційної хвороби. Безуспішними вважаються заходи, які призвели до відновлення ритму протягом 40 хвилин від останньої електричної активності. Реанімація не показана пацієнтам, які померли внаслідок документально підтвердженої невиліковної хвороби, що тривало протікає (онкологія). До списку заходів, спрямованих на відновлення серцевих скорочень та дихання, входить:

• Базовий комплекс. Зазвичай реалізується поза ЛПЗ. Постраждалого укладають на рівну тверду поверхню, закидають голову, під плечі кладуть валик, зроблений з підручного матеріалу (сумка, куртка). Нижню щелепу висувають вперед, обгорнутими тканиною пальцями очищають дихальні шляхи від слизу, блювотних мас, видаляють наявні сторонні тіла, вставні щелепи. Проводять непрямий масаж серця разом із штучним диханням рот в рот. Співвідношення компресій та вдихів має становити 15:2 відповідно незалежно від кількості реаніматорів. Швидкість масажу – 100-120 поштовхів/хвилину. Після відновлення пульсу пацієнта укладають на бік, контролюють його до приїзду медиків. Клінічна смерть може повторитись.
• Спеціалізований комплекс. Здійснюється в умовах ОРИТ або машини ШМД. Для забезпечення екскурсії легень хворого інтубують та підключають до апарату ШВЛоо. Альтернативний варіант – використання мішка Амбу. Може застосовуватись ларингіальна або лицьова маска для неінвазивної вентиляції. Якщо причиною стала неусувна непрохідність дихальних шляхів, показано конікотомію або трахеостомію з установкою порожнистої трубки. Непрямий масаж виконують вручну чи кардіопампом. Останній полегшує роботу фахівців та робить захід ефективнішим. За наявності фібриляції відновлення ритму роблять за допомогою дефібрилятора (електроімпульсна терапія). Використовуються розряди потужністю 150, 200, 360 Дж. на біполярних пристроях.
• Медикаментозний посібник. Під час реанімаційних заходів пацієнту проводять внутрішньовенне введення адреналіну, мезатону, атропіну, хлористого кальцію. Для підтримки АТ після відновлення ритму через шприц-насос подають аміни пресорні. Для корекції метаболічного ацидозу застосовується гідрокарбонат натрію у вигляді інфузії. Збільшення ОЦК досягається з допомогою колоїдних розчинів – реополіглюкіну та інших. Корекція електролітного балансу реалізується з урахуванням інформації, отриманої під час лабораторного дослідження. Можуть бути призначені сольові розчини: ацесоль, трісоль, дисоль, фізіологічний розчин натрію хлориду. Відразу після відновлення роботи серця показані антиаритмічні препарати, антиоксиданти, антигіпоксанти, засоби, що покращують мікроциркуляцію.

Ефективними вважаються заходи, в ході яких у хворого відновився синусовий ритм, артеріальний систолічний тиск встановився на рівні 70 мм рт. ст. або вище, ЧСС тримається в межах 60-110 ударів. Клінічна картина свідчить про поновлення кровопостачання тканин. Відбувається звуження зіниць, відновлення їхньої реакції на світловий подразник. Колір шкіри повертається до норми. Поява самостійного дихання чи негайне повернення свідомості відразу після реанімації відбувається рідко.

Клінічна смерть має несприятливий прогноз. Навіть за короткого періоду відсутнього кровообігу високий ризик ураження центральної нервової системи. Тяжкість наслідків збільшується пропорційно часу, що минув з розвитку патології на початок роботи реаніматорів. Якщо цей період становив понад 5 хвилин, можливість декортикації та постгіпоксичної енцефалопатії багаторазово збільшується. При асистолії понад 10-15 хвилин різко знижуються шанси відновлення роботи міокарда. Кора головного мозку гарантовано виявляється ушкодженою.

До специфічних профілактичних заходів належить госпіталізація та постійне спостереження за хворими з високим ризиком серцевої смерті. Водночас проводиться терапія, спрямовану відновлення нормальної роботи серцево-судинної системи. Фахівці, які працюють у ЛПЗ, повинні ретельно дотримуватись дозування та правил введення кардіотоксичних препаратів. Неспецифічним заходом профілактики є дотримання техніки безпеки у всіх сферах життя, що дозволяє знизити ризик утоплення, травмування, асфіксії, що виникає внаслідок нещасного випадку.