Колапс

Колапс – судинна недостатність, що гостро розвивається, супроводжується зниженням тонусу кровоносного русла і відносним зменшенням ОЦК. Виявляється різким погіршенням стану, запамороченням, тахікардією, гіпотонією. У важких випадках можлива втрата свідомості. Діагностується на підставі клінічних даних та результатів тонометрії за методом Короткова. Специфічне лікування включає кордіамін або кофеїн під шкіру, інфузії кристалоїдів, лежаче положення з піднятим ножним кінцем. Після відновлення свідомості показано госпіталізація щодо диференціальної діагностики та визначення причин патологічного стану.

Колаптоїдний стан (судинна недостатність) – патологія, яка раптово виникає на тлі наявності хронічних чи гострих хвороб серцево-судинної системи, інших захворювань. Найчастіше діагностується у пацієнтів, схильних до гіпотонії, при інфаркті міокарда, тотальній блокаді внутрішньосерцевої провідності, шлуночкових аритміях. За патогенезу та клінічними ознаками нагадує шок. Відрізняється від нього відсутністю характерних патофізіологічних явищ на початкових стадіях – зміни pH, значне погіршення тканинної перфузії та порушення роботи внутрішніх органів не виявляються. Тривалість колапсу зазвичай не перевищує 1 години, шоковий стан може зберігатися протягом тривалішого проміжку часу.

Регуляція судинного тонусу здійснюється за допомогою трьох механізмів: місцевого, гуморального та нервового. Нервовий механізм полягає у стимуляції стінки судини волокнами симпатичної та парасимпатичної нервової системи. Гуморальний спосіб реалізується за рахунок іонів натрію та кальцію, вазопресорних гормонів (адреналіну, вазопресину, альдостерону). Місцева регуляція передбачає появу вогнищ ектопії безпосередньо в судинній стінці, клітини якої мають здатність до генерації власних електричних імпульсів. Кровоносна мережа скелетних м’язів регулюється переважно нервовим способом, тому причинами колапсу можуть стати будь-які стани, при яких пригнічується активність судинного центру головного мозку. Основними етіофакторами є:

• Інфекційні процеси. До розвитку судинної недостатності призводять тяжкі інфекції, що супроводжуються вираженою інтоксикацією. Найчастіше колапс виникає при крупозних пневмоніях, сепсисі, перитоніті, менінгіті та менінгоенцефаліті, черевному тифі, осередкових запальних захворюваннях ЦНС (абсцесі мозку).
• Екзогенні інтоксикації. Патологія виявляється при отруєнні фосфорорганічними сполуками, чадним газом, лікарськими засобами, які здатні впливати на судинний тонус (клофеліном, капотеном, ебрантилом). Крім того, колапс може розвиватися під дією препаратів для місцевої анестезії при їхньому епідуральному або перидуральному введенні.
• Серцеві захворювання. Найбільш поширеною причиною є гострий інфаркт міокарда. Колаптоїдні стани також можуть виявлятися на тлі вад розвитку серця, зниження скорочувальної здатності міокарда, тахі- або брадіаритмії, порушення функції синусно-передсердного вузла (водія ритму), відмов атріовентрикулярної сполуки (АВ-блокада 3 ступеня) з дискоординацією роботи передсердь та шлуночків.
• Травми. Основна причина судинної недостатності при травмах – великий об’єм крововтрати. У цьому спостерігається не відносне, а фактичне зменшення ОЦК з допомогою фізичної втрати рідини. За відсутності профузної геморагії падіння судинного тонусу стає реакцією на сильний біль, що частіше зустрічається у дітей та пацієнтів із високою тактильною чутливістю.

В основі патогенезу колаптоїдних станів лежить виражена невідповідність пропускної здатності судинної мережі та ОЦК. Розширені артерії не створюють необхідного опору, що призводить до різкого зниження артеріального тиску. Явище може виникати при токсичному ураженні судинного центру, порушенні роботи рецепторного апарату великих артерій і вен, нездатності серця забезпечити необхідний обсяг викиду крові, недостатню кількість рідини в кровоносній системі. Падіння артеріального тиску призводить до ослаблення перфузії газів у тканинах, недостатнього надходження кисню в клітини, ішемії головного мозку та внутрішніх органів через невідповідність метаболічних потреб тіла та рівня його постачання O2.

Поділ провадиться за етіологічним принципом. Існує 14 різновидів колапсу: інфекційно-токсичний, панкреатичний, кардіогенний, геморагічний та ін. Оскільки при всіх типах патології проводяться ті самі заходи першої допомоги, подібна класифікація не має суттєвого практичного значення. Найактуальніша систематизація за стадіями розвитку:

1. Симпатотонічний етап. Виражено компенсаторні реакції. Спостерігається спазм дрібних капілярів, централізація кровообігу, викид катехоламінів. Артеріальний тиск утримується в нормі або трохи піднімається. Тривалість вбирається у кількох хвилин, тому патологія рідко діагностується у цій стадії.
2. Ваготонічний етап. Відбувається часткова декомпенсація, виявляється розширення артеріол та артеріовенозних анастомозів. Кров депонується у капілярному руслі. Виникають ознаки гіпотонії, погіршується кровопостачання скелетних м’язів. Тривалість періоду становить 5-15 хвилин, залежно від компенсаторних можливостей організму.
3. Паралітичний етап. Повна декомпенсація стану, що з виснаженням механізмів регуляції кровообігу. Наголошується пасивне розширення капілярів, видимі ознаки судинного застою на шкірі, пригнічення свідомості. Розвивається гіпоксія органів центральної нервової системи. За відсутності допомоги можливе порушення серцевого ритму та летальний кінець.

Клінічна картина, що розвивається при гострій судинній недостатності, змінюється з прогресуванням хвороби. Симпатотонічний етап характеризується психомоторним збудженням, занепокоєнням, підвищенням м’язового тонусу. Пацієнт активний, але не повністю усвідомлює свої дії, не може спокійно сидіти або лежати навіть на прохання медперсоналу, метається в ліжку. Шкірні покриви бліді чи мармурові, кінцівки холодні, відзначається збільшення частоти серцевих скорочень.

На ваготонічній стадії хворий загальмований. На питання відповідає повільно, односкладово, не розуміє суті зверненої щодо нього промови. М’язовий тонус знижується, зникає рухова активність. Шкіра бліда або сіро-ціанотична, мочки вух, губи, слизові оболонки набувають синюватого відтінку. АТ помірно знижується, виникає брадикардія чи тахікардія. Пульс визначається слабо, має недостатнє наповнення та напругу. Зменшується клубочкова фільтрація, що стає причиною олігурії. Дихання галасливе, прискорене. Приєднується нудота, запаморочення, блювання, виражена слабкість.

При паралітичному колапсі відбувається втрата свідомості, зникають шкірні (підошовний, черевний) та бульбарні (піднебінний, ковтальний) рефлекси. Шкіра вкрита синьо-червоними плямами, що свідчить про капілярний застою. Дихання рідкісне, періодичне на кшталт Чейна-Стокса. ЧСС уповільнюється до 40-50 ударів на хвилину та менше. Пульс ниткоподібний, артеріальний тиск падає до критичних цифр. Ранні етапи іноді купіруються без медичного втручання, за рахунок компенсаторно-пристосувальних реакцій. На заключній стадії патології самостійної редукції симптоматики немає.

Основною небезпекою при колапс вважається порушення кровотоку в головному мозку з розвитком ішемії. При тривалому перебігу хвороби це стає причиною деменції, порушення функції внутрішніх органів, що іннервуються центральною нервовою системою. При блюванні на тлі несвідомого стану або сопору існує ризик вдихання вмісту шлунка. Соляна кислота у дихальних шляхах викликає опік трахеї, бронхів, легень. Виникає аспіраційна пневмонія, що погано піддається лікуванню. Відсутність негайної допомоги на третьому етапі призводить до формування виражених метаболічних порушень, розладу роботи рецепторних систем та загибелі пацієнта. Ускладненням успішної реанімації у таких випадках є постреанімаційна хвороба.

Діагностику колапсу здійснює медичний працівник, який першим опинився на місці події: у ВРІТ – лікар анестезіолог-реаніматолог, у терапевтичному стаціонарі – терапевт (кардіолог, гастроентеролог, нефролог та ін.), у хірургічному відділенні – хірург. Якщо патологія розвинулася поза ЛПЗ, попередній діагноз виставляє бригада швидкої медичної допомоги за даними огляду. Додаткові методи призначають у лікувальному закладі з метою диференціальної діагностики. Колапс відрізняють від коми будь-якої етіології, непритомності, шоку. Використовують такі методики:

• Фізичне. Лікар виявляє клінічні ознаки гіпотонії, відсутності чи пригнічення свідомості, які зберігаються протягом 2-5 і більше хвилин. Найменший час несвідомого стану з його подальшим відновленням характерний для непритомності. За результатами тонометрії АТ нижче 90/50. Ознаки травми голови, зокрема осередкова симптоматика, відсутні.
• Апаратне. Виробляється після стабілізації гемодинаміки визначення причин колапсу. Показано проведення КТ голови (пухлини, осередкові запальні процеси), КТ черевної порожнини (панкреатит, жовчнокам’яна хвороба, механічні ушкодження). За наявності коронарного болю виконується УЗД серця (розширення камер, вроджені вади), електрокардіографія (ознаки ішемії, інфаркту міокарда). Підозра на судинні порушення підтверджують за допомогою кольорового доплерівського картування, що дозволяє встановити ступінь прохідності артерій та венозних судин.
• Лабораторне. У ході лабораторного обстеження визначають рівень цукру в крові для виключення гіпо-або гіперглікемії. Виявляється зниження концентрації гемоглобіну. Запальні процеси призводять до збільшення ШОЕ, вираженого лейкоцитозу, іноді підвищення концентрації C-реактивного білка. При тривалій гіпотонії можливе зміщення водневого показника у кислу сторону, зниження концентрації електролітів у плазмі.

Пацієнта в стані колапсу укладають на горизонтальну поверхню зі злегка піднятими ногами. При блюванні голову повертають так, щоб вільно відокремлювалося стікало назовні, а не потрапляло в дихальні шляхи. ВДП очищають двома пальцями, обгорнутими марлевим тампоном чи чистою тканинною серветкою. Перелік подальших терапевтичних заходів залежить від етапу колапсу:

• Стадія симпатотонії. Показано процедури, спрямовані на усунення судинного спазму. Внутрішньом’язово вводять папаверин, дибазол, но-шпу. Для запобігання гіпотонії та стабілізації гемодинаміки використовують стероїдні гормони (дексаметазон, преднізолон). Рекомендовано постановку периферичного венозного катетера, контроль артеріального тиску та загального стану пацієнта.
• Ваготонія та паралітична стадія. Для відновлення ОЦК проводять інфузії кристалоїдних розчинів, які при необхідності додають кардіотонічні засоби. Для профілактики аспірації шлункового вмісту на догоспітальному етапі пацієнту встановлюють повітропровід або ларингеальну маску. Одноразово вводять глюкокортикостероїди у дозі, що відповідає віку хворого, кордіамін, кофеїн. Патологічне дихання є показанням для перекладу на ШВЛ.

Госпіталізація здійснюється до реанімаційного відділення найближчого профільного ЛПЗ. У стаціонарі продовжуються лікувальні заходи, призначається обстеження, під час якого визначаються причини патології. Забезпечується підтримка життєво важливих функцій організму: дихання, серцевої діяльності, роботи нирок. Проводиться терапія, спрямована на усунення причин колаптоїдного нападу.

Оскільки патологія розвивається при декомпенсації тяжких захворювань, прогноз часто несприятливий. Безпосередньо судинна недостатність порівняно легко усувається, проте при збереженні її першопричини напади виникають знову. Колапс, що не купується, призводить до загибелі пацієнта. Профілактика полягає у своєчасному лікуванні патологій, здатних призвести до різкого падіння судинного тонусу. Грамотно підібрана терапія серцевих хвороб, своєчасне призначення антибіотиків при бактеріальних інфекціях, повноцінна детоксикація при отруєннях та гемостаз при травмах дозволяють запобігти колапсу у 90% випадків.