Як уже вказувалося, паралельно з поповненням ОЦК, спрямованим на нормалізацію УОС та адекватну тканинну перфузію, здійснюється корекція метаболічних порушень, що виникають при розвитку геморагічного шоку та крововтраті.
У комплексі заходів, спрямованих на корекцію метаболічних порушень, обов’язково усунення циркуляторної та анемічної гіпоксії та її наслідків, що забезпечується проведенням адекватної за обсягом та складом інфузійної терапії. Основним критерієм ефективності терапії є зменшення симптомів шоку: стабілізація АТ, нормалізація ЦВД, діурезу, зменшення тахікардії та блідості шкіри, потепління шкіри, негативний симптом блідої плями, відсутність метаболічного ацидозу та вираженої диселектролітемії. Клінічні спостереження показують, що обсяг трансфузійної терапії при геморагічному шоці залежить не тільки від ОЦК, а головним чином від показників АТ, ЦВД та діурезу. Якщо вдалося нормалізувати ЦВД, а АТ при цьому залишається на низькому рівні, слід думати про розвиток гострої серцевої недостатності, яка, у свою чергу, посилюватиме наявний синдром малого викиду. У цьому випадку слід застосувати речовини, що мають інотропну властивість, і коронаролітичні препарати.
Оскільки коронарний інотропний механізм лежить в основі взаємовідносин АТ і УОС, доцільно до плану лікування включати речовини, що дають інотропний ефект, у поєднанні з коронаролітіками. Підвищення інотропного стану міокарда без одночасного використання коронаролітиків показано у випадках, коли після усунення дефіциту ОЦК залишається низьким і поєднується з вазоплегією, тобто. низьким ОПСС. У цих випадках скорочувальну активність міокарда стимулюють шляхом застосування бета-адреноміметиків, кортикостероїдів та глюкагону.
Ізадрин – є сильним агоністом бета-адренорецепторів. Його можна застосовувати за необхідності підвищити скорочувальну здатність міокарда.
Дофамін, на відміну від ізадрину, більшою мірою стимулює міокард, але при цьому меншою мірою збільшує ЧСС та споживання міокардом кисню. Рідше викликає аритмії та в малих дозах добре стимулює нирковий кровотік. При описаній ситуації (високий ЦВД та низький АТ) адреноміметичну терапію зазвичай починають саме з введення дофаміну. Якщо терапія дофаміном не приносить бажаного ефекту, то як “терапію відчаю” можна застосовувати адреналіну гідрохлорид зі швидкістю 0,1 мкг/кг в 1 хв і в крайньому випадку норадреналіну гідротартрат. Останній має слабку інотропну властивість. Слід враховувати, що звуження судин, що викликається цим препаратом, настільки може збільшувати постнавантаження на міокард, що супроводжується зменшенням МОС. Норадреналіну гідротартрат вводять із такою ж швидкістю, як і адреналіну гідрохлорид.
Останнім часом за кордоном хороший ефект спостерігають при використанні мілренону, що має виражену бета-адреноміметичну властивість при незначному альфа-адреноміметичному, що клінічно проявляється збільшенням МОС при незначному наростанні ЧСС.
У кардіологічних цілях можна застосовувати глюкагон, особливо при супутній гіпоглікемії. Глюкагон – гормон підшлункової залози, що бере участь у регуляції рівня глюкози. Дає м’який і швидко зникає інотропний ефект, не пов’язаний із стимуляцією адренорецепторів. Він зменшує атріовентрикулярну непрохідність, знижує ОПСС, трохи збільшує ЧСС. Тому глюкагон ефективний при шоці, ускладненому ацидозом та брадикардією. Препарат можна поєднувати з бета-адреноміметиками та серцевими глікозидами. Глюкагон вводять внутрішньовенно крапельно по 1-10 мг у 5% розчині глюкози.
Відома властивість кортикостероїдів стабілізувати гемодинаміку широко використовують для лікування серцевої недостатності при шоці. У великих дозах (30 мг/кг на добу гідрокортизоном) дають мембраностабілізуючий ефект за рахунок інгібування фосфоліпази Аа. Крім того, глюкокортикоїди в таких дозах зменшують ОПСС за рахунок вазодилатації, тим самим знижуючи постнавантаження на міокард та покращуючи тканинну перфузію. Стабілізуючи клітинні та лізосомальні мембрани, глюкокортикоїди тим самим попереджають вихід протеолітичних ферментів (що найчастіше спостерігається у фазі декомпенсації), що призводить до активації кінінової системи.
При вазоспазмі, що зберігаються, і порушеннях кровотоку в мікроциркуляторному руслі після усунення гіповолемії для лікування синдрому малого викиду слід призначати нітрогліцерин по 5-10 мкг/кг в 1 хв у поєднанні з дофаміном – 5-10 мкг/кг в 1 хв. У цих випадках виправдано титроване введення дроперидола, простацикліна. За відсутності в арсеналі реаніматологічної служби спеціальних дозаторів, за допомогою яких можна чітко визначати швидкість введення лікарських препаратів, ми рекомендуємо користуватися наступною схемою введення препаратів: 5 мл лікарського засобу (дофамін або нітрогліцерин) розводять в 500 мл ізотонічного розчину натрію і натрію хлору лікарської суміші 20-40 крапель за 1 хв. Ця швидкість введення (за умови, що маса тіла пацієнтки становить близько 70 кг) і відповідатиме рекомендованій швидкості введення цих препаратів.
Недолік кисню в тканинах через порушення мікроциркуляції призводить до розвитку метаболічного ацидозу, який спочатку носить прихований характер і проявляється після стабілізації гемодинаміки та покращення тканинної перфузії, внаслідок вимивання недоокислених продуктів метаболізму в судинне русло (вимивний ацидоз). Тому при комплексній терапії геморагічного шоку потрібно періодичне дослідження КОС та його подальша корекція.