Кровотечі із ШКТ у дітей

Особливості клініки і диференціальної діагностики шлунково-кишкових кровотеч у дітей при геморагічному гастриті, портальній гіпертензії (позапечінкова форма), виразках шлунку, 12-палої кишки, стресових виразках, дивертикуліті Мекеля, поліпозах кишечнику (хвороба Пейц-Єгерса). Варіанти хірургічних втручань, реконструкція та трансплантація органів – печінки та кишечника.

АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ

Шлунково-кишкові (ШКК) кровотечі у дитячій популяції є одним із важких та вкрай небезпечних станів, що потребують негайної допомоги. Кровотечі із шлунково-кишкового тракту (ШКТ) відмічаються у 5-8% дітей з гастроентерологічною патологією. У 6-20% дітей, що госпіталізуються до відділень інтенсивної терапії спостерігаються кровотечі з верхніх відділів шлунково- кишкового тракту.  

Розпізнавання кровотечі – відповідальна та складна діагностична проблема, яка потребує професійних знань та вмінь. Знання клінічної картини та вміння диференціювати локалізацію кровотечі скорочує кількість проведення інструментальних дослідженнь та пришвидшує встановлення діагнозу. В свою чергу це забезпечує зменшення крововтрати та надає можливість почати лікування на початковій стадії захворювання. 

Клінічна характеристика ШКК

Принциповим у клінічній практиці лікаря є розпізнання локалізації виникнення кровотечі. Кровотечі із шлунково- кишкового тракту розподіляють на ті що виникають з верхніх та нижніх відділів шлунково- кишкового тракту. Орієнтиром розмежування прийнято вважати зв’язку Трейца: проксимальні відділи- кровотеча з верхніх відділів шлунково- шкового тракту; дистальні відділи- кровотеча з нижніх відділів шлунково- шкового тракту. За інтенсивність ШКК класифікуються як: малі, середні, тяжкі. За часом ШКК поділяються на гострі та хронічні. Також у клінічній практиці лікаря зазначають абсолютні ознаки кровотечі з верхніх та нижніх відділів ШКТ. 

Основними клінічними критеріями діагностики ШКК з верхніх відділів є гематомезіс (у 73%), мелена (у 21%) та блювання кавовою гущею (у 6%). Гематомезіс- блювання кров’ю у вигляді незміненої крові зі згустками, спостерігається при інтенсивній кровотечі, де блювання виникає рефлекторно при перерозтягненні шлунку. Блювання “кавовою гущею”, виникає внаслідок кровотечі малої або середньої інтенсисності, а колір рвотних масс обумовлений виникненням соляно- кислого гематину, що утворюється при реакції крові з соляною кислотою шлунку. Мелена- темний або “дьогтьоподібний” стілець, що також спостерігається при кровотечах з верхніх відділів ШКТ малої та середньої інтенсивності виникає тоді, коли не було блювання а кров та вміст шлунку потрапили до дистальних відділів ШКТ. 

Клінічна картина кровотечі з нижніх відділів ШКТ проявляється наявністю стільця по типу “малинового желе” (кольору “спілої вишні”), що є характерним для дистальних відділів тонкої кишки. Стілець з прожилками крові спостерігається при наявній кровотечі з всіх відділів товстої кишки окрім прямої, для якого є характерним кров’яні виділення в кінці акту дефікації. Частота виникнення кровотеч з нижніх відділів ШКТ та клінічних ознак при цих кровотечах не встановлено.   

Методи диференційної діагностики

При виникненні клінічних ознак ШКК з верхніх або нижніх відділів ШКТ та зверненні пацієнта до лікувального закладу потрібно дотримуватись поетапності дій для встановлення основних характеристик кровотечі: 

• інтенсивність кровотечі;
• локалізація кровотечі;
• кровотеча, що продовжується, або кровотеча, що зупинилась з визначенням рівню гемостазу. 

При наявності абсолютних ознак ШКК до переліку виконання лабораторних методіб дослідження включають: 

• загальний аналіз крові;
• біохімічний аналіз крові;
• коагулограмму;
• група крові Rh- фактор.

У загальному аналізі крові оцінюють зміни рівня гемоглобіну, та кількості форменних елементів крові (еритроцити, тромбоцити). При аналізі цих показників визначають інтенсивність кровотечі та тяжкість стану хворого. За результатами проведення біохімічного аналізу крові зазначають рівень втрати білка та електролітів. На основі виконання коагулограми у хворого з ШКК визначатю можливості коагуляційної ланки гемостазу. Визначення групи крові та Rh-фактору є обов’язковим для виконання при ШКК, для проведення гемотрансфузії у разі потреби (при зниженні рівню гемоглобіну нижче 80г/л). 

Для оцінки тяжкості стану хворого користуються наступними клініко- лабораторними ознаками крововтрати (таб. 1).

Таблиця 1

Клініко-лабораторні ознаки крововтрати різного ступеня важкості:

При наявності ознак кровотечі з верхніх відділів ШКТ встановлюють назогастральний зонд та призначають проведення езофаго- гастро- дуоденоскопії (ЕГДС) за ургентними показани. Встановлення назогастрального зонду надасть можливість забезпечити декомпресію шлунку, попередження аспірації при блюванні та оцінити вміст у шлунку (колір вмісту надає можливість оцінити зупинки або продовження кровотечі). Проведення ЕГДС за ургентними показами надає можливість підтвердити ШКК з верхніх відділів ШКТ, та чітко встановити локалізацію кровотечі. Також дане дослідження надає можливість визначити чи зупинилась кровотеча, оцінити стійкість гемостазу при зупинці кровотечі, ймовірність виникнення подальшої кровотечі та потребу у ендоскопічному лікуванні. При виконанні ЕГДС користуються ендоскопічною класифікацією кровотеч за Forrest (таб. 2).

Таблиця 2

Ендоскопічна класифікація кровотеч з верхніх відділів шлунково- кишкового тракту за Forrest

При ознаках кровотечі з дистальних відділів тонкої кишки виконують ультразвукове дослідження органів черевної порожнини (УЗД ОЧП) з доплерівським скануванням. Дане дослідження надає можливість встановити наявність патологічних утворень, що можуть викликати кровотечу (кишкова інвагінація, дивертикул Меккеля), оцінити рівень кровоплину тонкої кишки (кровоплин в інвагінаті), а також виявити УЗ-ознаки кишкової непрохідності (маятнико- подібна перистальтика, роздута привідна петля кишки та запала відвідна петля- при кишковій інвагінації). 

При наявності клінічної картини кровотечі з товстої кишки встановлюють покази до проведення колоно- або ректороманоскопії, після попередньої підготорвки товстої кишки до дослідження (преведення очисних клізм).   

Для диференційної діагностики в клінічній практиці дитячого хірурга також в залежності від віку пацієнта визначають виникнення основних патологій, що можуть призвести до виникнення ШКК (таб. 3).

Таблиця 3

Причини виникнення шлунково- кишкових кровотеч у різних вікових групах

НОЗОЛОГІЧНІ ОДИНИЦІ, ПРИ ЯКИХ ВИНИКАЮТЬ КРОВОТЕЧІ З ВЕРХНІХ ВІДДІЛІВ ШЛУНКОВО- КИШКОВОГО ТРАКТУ

Геморагічна хвороба новонароджених 

Геморагічна хвороба новонароджених- це захворювання, що спричинено недостатністю вітаміну К. До груп ризику розвитку цієї патології відносяться недоношені діти, пацієнти з синдромом мальабсорбці, та діти, які отримують грудне вигодовування. Сепсис новонароджених, метаболічні та/ або ішемічні ураження печінки також можуть спричинювати дефіцит факторів згортання крові, що може викликати кровотечу з ШКТ. При народженні, з метою профілактики даного захворювання всім немовлятам, в у мовах пологового будинку, вводять 1 мг вітаміну К внутрішньом’язового при народженні, а при необхідності введення проводять внутрішньовенно. У диференційній діагностиці слід враховувати, що дитина може проковтнути материнську кров під час пологів або під час годування груддю. Тому слід оглядати соски матері на наявність тріщин.

Портальна гіпертензія

Лікування портальної гіпертензії (ПГ) в дитячому віці істотно змінилося протягом останніх двох десятиліть. Поліпшення виживання у цих пацієнтів було результатом: (а) фармакологічного прогресу у контролі гострої кровотечі при портальній гіпертензії; (б) підвищення ефективності та безпеки ендоскопічних методів лікування гострої кровотечі з варикозно розширених вен (ВРВ) стравоходу; (в) визнання ролі первинної хірургічної корекції (портосистемні шунти); (г) покращення результатів проведення трансплантації печінки, як термінального лікування для дітей з кінцевою стадією захворювання печінки або небезпечних для життя ускладнень портальної гіпертензії.

ПГ- це підйом тиску у системі ворітної вени (ВВ) вище 10-12 мм.рт.ст. У здорових дітей тиск в портальній вені рідко перевищує 7 мм.рт.ст. Підвищення тиску у системі ВВ найчастіше є вторинним при виникненні порушення току крові до печінки внаслідок печінкового, внутрішньопечінкового або після печінкового блоку. Підвищений тиск у портальній системі призводить до утворення колатерального кровообігу, що з’єднює портальну систему високого тиску, із венозною системою низького тиску.

Найбільш поширені та потенційно небезпечні зв’язки утворюються в середині стінки стравоходу, з’єднуючи коронарні та короткі шлункові вени до венозного сплетення стравоходу. ВРВ стравоходу, що розвиваються в рамках цього сплетення, стають місцем з найбільшим ризиком виникнення масивної кровотечі з боку ШКТ. Менш загрозливі колатеральні зв’язки можуть розвиватися між реконалізованою пупковою веною та підшкірними венами передньої черевної стінки (caput medusa), нижніми ректальними (гемороїдальними) венами (сплетенням) та у заочеревинному просторі. Спонтанні природні спленорениальні шунти іноді розвиваються у вигляді сприятливих судинних колатералей у тканинах навколо підшлункової залози, дванадцятипалої кишки та лівої нирки. Поступовий розвиток портосистемних колатералей має сприятливий ефект для зниження портального тиску. Проте ця перевага зумовлена ​​одночасним розвитком гіпердинамічного кровообігу. ПГ була пов’язана з наявністю дисфункції вегетативної нервової системи, а також з надлишком циркулюючих цитокінів, що призводять до тахікардії, зниження системного та спланхологічного судинної опору, що супроводжується вазодилатацією, підвищенням плазматичного об’єму, збільшенням серцевого викиду та збільшенням портального притоку.

Кожна з причин підвищеного портального тиску поділяє загальний механізм підвищеної резистентності кровотоку від спланхолічної портальної циркуляції до правого передсердя. У дітей місце розташування цього підвищеного судинного опору може бути на рівні: (а) допечінковий, як правило, всередині ворітної вени та її основних гілок живлення; (б) внутрішньо печінковий, найчастіше пов’язано з внутрішньоутробним захворюванням печінки, але може бути вторинним для пре-синусоїдальної обструкції (вроджений фіброз печінки чи шистосомоз); (c) позапечінковий, вторинно до обструкції відтоку печінкової вени (табл. 4). 

Таблиця 4

Захворювання, асоційовані з портальною гіпертензією

Основним фактором, що впливає на прогноз та лікування ПГ, є функціональний стан печінки. Допечінкова обструкція не призводить до порушення синтетичної функції печінки, і тому коагулопатія відсутня. Лікування повинно бути спрямоване на запобігання кровотечі через паліативні інтервенційні процедури, коли відбувається розвиток колатерального кровотоку. Проте діти, які мають підвищений ризик виникнення повторної кровотечі, можуть потребувати декомпресії портальної системи за допомогою хірургічного лікування- шунтуючі операції. У пацієнтів з захворюваннями печінки, в залежності від циротичних змін та ступеня порушення синтетичної функції печінки, проводять ендоскопічні методи лікування, селективні хірургічні втручання, трансплантацію печінки. При надпечінковії обструкції характерною є коагулопатія та прогресуюча печінкова недостатність. Нерідко виконують паліативні хірургічні втручання, а часто є потреба у трансплантації печінки. 

Допечінкова форма ПГ

Допечінкова форма портальної гіпертензій займає домінуєче положення в дитячому віці (85-90%). Основною причиною виникнення допечінкової форми ПГ у дітей є тромбоз ВВ (75-95%). Факторами ризику виникнення тромбозу ВВ є: катетеризація пупкової вени та омфаліт у немовлят; важкі внутрішньочеревні інфекції (перфорований апендицит, первинний перитоніт, запальний захворювання кишечника)- у дітей старшого віку. Вроджені вади розвитку ВВ, що приводять до звивистих, погано розвинених портальних вен, можуть бути ризиком виникнення тромбозу ВВ. Розвиток перипротеальних судинних колатералей (“кавернозна трансформація ворітної вени”) може варіантом вродженої вади розвитку, або виникати внаслідок тромбозу ворітної вени. Діти з наявним тромбозом ВВ часто з’являються цілком здоровими перед епізодом кровотечі. Оскільки функція печінки при цьому не порушується, ці пацієти здатні легше переносити кровотечі з ВРВ на відміну від дітей у яких є захворювання печінки.

Внутрішньо- печінкова форма ПГ

Внутрішньо- печінкова форма ПГ у дітей зазвичай пов’язана з прогресуючими гепатоцелюлярними ураженнями та вродженим фіброзом печінки (таб. 4). Саме фіброзні зміни внутрішньопечінкових сидин призводять до порушення резистентності судин, а внаслідо і ПГ. При відсутності порушення функції печінки є показання до безпосереднього лікування ПГ та її ускладнень. Однак, оскільки багато з цих станів пов’язані з прогресуючою недостатністю печінки, первинним лікуванням у більшості випадків є трансплантація печінки.

Надпечінкова форма ПГ

Надпечінкова форма ПГ обумовлена порушенням кровотоку по печінковим венам. Обструкція печінкової вени (синдром Бадда-Кіарі) може виникати внаслідок обструкції печінкових вен в будь-якій ділянці. 

Діагностика ПГ

При зборі анамнезу потрібно зосереджуватися на визначенні чинників, що спричинюють розвиток цирозу, включаючи сімейний анамнез успадкування метаболічних захворюваннь та можливе зараження вірусними або токсичними патогенами. 

При проведенні фізикального огляду звертають увагу на загальний розвиток дитини, колір шкіри та склер, венозну сітку передньої черевної стінки (caput medusa) та розміри живота (збільшені при наявності асциту або гепатоспленомегалії). При проведенні пальпації живота виявляють наявність або відсутність гепатоспленомегалії. 

Є “золотий стандарт” клінічного інструментального обстеження дітей з ПГ, що включає: лабораторні тести; УЗД ОБП; ЕГДС; комп’ютерна томографія ОЧП з внутрішньовенним контрастуванням судин портальної системи. Проведення загального аналізу крові спрямоване на виявлення ознак гіперспленізму. Для оцінки функціонального стану печінки проводять біохімічний аналіз крові та коагулограму. При виконанні УЗД ОЧП виявляють такі ускладнення ПГ, як наявність асциту та гепатоспленомегалію. При проведенні данного дослідження також оцінюють стан паренхіми печінки, внутрішньопечінкові жовчні шляхи, стан судин портальної системи кровоплин в них – напрямок портального венозного кровотоку. Вивчаються гілки портальної вени, щоб виключити тромбози селезінкової вени або розповсюджений тромбозу портальної системи. При проведенні ЕГДС вивчають стан слизової оболонки верхніх відділів ШКТ (наявність гастро- дуоденопатії), та виявляють наявність ВРВ стравоходу та шлунку з іх ступенем розвитку. Виявляють супунті функціональні розлади, що можуть погіршити перебіх захворювання (гастро-езофагеальний рефлюкс). ЕГДС також виконують з діагностично- лікувальною метою при наявній кровотечі. 

Комп’ютерну томографію ОЧП з внутрішньовенним контрастуванням судин портальної системи виконують з метою оцінки та вивчення анатомії судин ВВ, для подальшого планування операцій портосистемного шунтування або трансплантації печінки. 

Біопсія печінки є корисною для визначення етіології гепатоцелюлярних захворювань при внутрішньо- печінковій формі ПГ. Виконують пункційну/ лапароскопічну біопсію печінки під загальною анестезією.

Консервативне лікування ПГ у дітей

Рішення про проведення фармакологічного, ендоскопічного або хірургічного лікування при ПГ має грунтуватися на етіологічних факторах захворювання та на можливості виникнення небезпечних для життя ускладнень.

Найбільш поширеним ускладненням ПГ є кровотеча з ВРВ стравоходу та шлунку. Незалежно від місця та механізму кровотечі, початкова терапія спрямована на відновлення водно- електродітного балансу, а при необхідності і проведення гемотрансфузії (рівень гемоглобіну < 80г/л). Для підтвердження кровотечі з верхніх відділів ШКТ виконують введення назогастрального зонду, а також з метою евакуації крові з шлунку.

Призначають інгібітор протонної помпи для зниження ризику кровотечі із шлункових ерозій. Аибіотикотерапію проводять для профілактики бактеріальних інфекцій або спонтанного бактеріального перитоніту. У пацієнтів з порушенням функції печінки та коагулопатією може знадобитися введення вітаміну К, свіжозамороженої плазми або криопреципітату, а також тромбоконцентрату при наявності тромбоцитопенії.

Адекватний об’єм рідини для відновлення водно-електролітного балансу або має важливе значення; однак, перевантаження об’єму від надмірного переливання або застосування кристалоїдів є небезпечним, оскільки це призводить до подальшого збільшення портального тиску та відновлення кровотечі. Тому об’єм інфузійної терапії не повинен перевищувати 60-70% від добової потреби у рідині.

Консервативне лікування гострих шлунково-кишкових кровотеч.

Соматостатин є 14-амінокислотним пептидом, який знижує кровообіг у паренхіматозних органах черевної порожнини. Його вплив на кровотечу з ВРВ подібний до дії Вазопресину, але він має менший ризик несприятливих системних побічних ефектів. Внаслідок короткого періоду напів- виведення соматостатину, був розроблений Октреотид- синтетичний соматостатиновий аналог 8-амінокислот. Октреотид можна вводити підшкірно, але найкраще застосовувати у вигліді внутрішньовенних інфузій (25-50 мкг / год або 1,0-2,0 мкг / кг / год). У дорослих дослідженнях як соматостатин, так і октреотид досягли відмінних результатів при контролі гострого варикозного кровотечі. Останні ретроспективні дослідження показали, що октреотид асоціюється з високим рівнем контролю кровотечі у дітей з портальною гіпертензією без суттєвих побічних ефектів. Ведення бета-блокаторів не відіграють певної ролі в лікуванні гострої кровотечі з ВРВ. Їх застосовують для запобігання виникнення кровотечі у пацієнтів з високого ризиком виникнення кровотечі. 

Механічна тампонада

Механічна тампонада з використанням балонного зонду (Sengstaken-Blakemore або Minnesota tubes) забезпечує механічне стиснення ВРВ стравоходу та шлунку. Зонд встановлюють на 7-8 годин, після чого здувають балони для попередження виникнення ішимічних змін у стінці стравоходу та подальшої можливої перформації стравоходу. У переважній більшості випадків встановлення балонного зонду є ефективним, але часто може спостерігатись відновлення кровотечі після здуття балонів. У випадках з неконтрольованою кровотечею встановлення балонного зонду проводять з метою тимчасової зупинки кровотечі до проведення хірургічного втручання. 

Операції портосистемного шунтування

Виконання портосистемного шунтування направлено на відведення портальної крові в системну нижньої порожнистої вени, що призводить до зниження тиску у системі ВВ. Застосування різних видів портосистемного шунтування у дітей є обмеженим за рахунок малого діаметру судин, що в свою чергу обумовлено високим ризиком тромбозу шунта. шунту. 

Загалом, портосистемні шунти можна розділити на три групи: неселективні шунти, селективні шунти та прямі реконструкції портальної циркуляції з використанням судинного трансплантата (Rex-шунт).

Виконання неселективного шунтування полягає у скиданні переважної більшості портального венозного кровоплину. Прикладом такого шунтування є H-подібне мезокавальне шунтування з використанням аутовенозної вставки з внутрішньої яремної вени, та мезокавальне шунтуванння методом бік-в-бік.  

Селективні шунти побудовані для відведення крові з гастроліенального басейну ворітного кровотоку. Найбільш поширеним типом такого шунтування є дистальний спленоренальний шунт за Warren, та спленоренальне шунтування методом бік-в-бік. 

Найбільш оптимальним видом портосистемного шунтування в дитячому віці є мезопортальне шунтування (Rex shunt), що спрямовано на відновлення природнього портального кровотоку до печінки. 

Геморагічний гастрит. 

Характеризується множинними крововиливами, гострими ерозіями або поверхневими виразками слизової шлунка. Розрізняють ерозивний і геморагічний гастрит. Під час кровотечі відрізнити геморагію від ерозії важко. Найчастіше геморагічний гастрит розвивається  в результаті системних захворювань (ендокринних, інфекційних, токсичних, септичних) або під впливом локальних факторів (лікарські засоби, судинні чи аліментарні розлади), а також механічного роздратування (травма). Основне в геморагічному гастриті – порушення обмінних процесів, згортаючої системи крові, підвищення проникності стінок капілярів. Виникненню ерозій і виразок сприяє підвищення кислотності шлункового соку, унаслідок стресу, гіперкапнії, некробіотичних змін у слизовій оболонці, обумовлених гіпоксією, чи токсемією, спазмом судин, і місцева дія лікарських речовин, що ушкоджуть. Клініка кровотечі (криваве блювання) є першою ознакою виразки. Іноді кровотечі виникають перед появою болі в животі.

Діагноз встановлюють на підставі ендоскопічного дослідження, проведеного на висоті кровотечі. При цьому визначають набряк слизової оболонки, її геморрагію, ерозії, дрібнокрапкові крововиливи. Характерним є кровотеча з ділянок візуально неушкодженої слизової.

Синдром Меллорі-Вейса. 

Синдром Меллорі-Вейса – одна з причин невиразкових кровотеч, зв’язаних зі спонтанним розривом  оболонки, чи більш глибоких шарів стінки шлунка стравохідно-шлункового відділу. Зустрічається  у дітей дуже рідко,головним чином в підлітковому віці. У патогенезі ведуче місце відводять підвищенню тиску в кардіальному відділі при недостатнім розкритті кардії при сильному кашлі, приступі бронхіальної астми, епілептичному припадкові. Така картина може спостерігатися і при сильному  блюванні. До обтяжуючих факторов варто віднести езофагальну грижу, запальні захворювання стравоходу і шлунка.

Клініка. Блювота кольору “кавової гущі”, рідше – червоною кров’ю.

До цього, як правило, спостерігається блювота без домішків крові.

Діагноз: уточнюється на основі ендоскопічного дослідження, під час якого визначають розміри ушкоджень, частіше тріщини від 1 до 5 см. Дно розривів заповнене згортками крові. Поряд з розривами слизової  можуть відзначатися більш глибокі ушкодження підслизового і м’язового шарів.  

Характер лікування визначається інтенсивністю кровотечі. Починають з консервативної терапії: промивання  шлунку крижаною водою, призначення судинозвужувальних засобів (адроксон, адреналін, новокаїн), за допомогою інжектора роблять локальне омивання 96% спиртом, хлоретілом, епсілон-амінокапроновою кислотою. Ці засоби допомагають припинити кровотечу для того, щоб потім зробити остаточну зупинку кровотечі за допомогою діатермічної, лазерної коагуляції. При відсутності ефекту роблять гастротомію й ушивання розривів.

Кровотеча при виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки. 

Кровотеча може виникати як на тлі «виразкового» анамнезу, так і без яких-небудь провісників. Перфорація і кровотеча зі шлунка у дітей (особливо якщо вони виникли на тлі важких захворювань: нефрит, сепсис, гепатит, уремія, термічні опіки) є особливо небезпечними. Так названні стресові виразки в цих хворих, як правило, розвиваються в термінальній фазі, особливо при проведенні масивної гормональної терапії.

НОЗОЛОГІЧНІ ОДИНИЦІ, ПРИ ЯКИХ ВИНИКАЮТЬ КРОВОТЕЧІ З НИЖНІХ ВІДДІЛІВ ШЛУНКОВО- КИШКОВОГО ТРАКТУ

Інвагінація

Дана хірургічна патологія спостерігається переважно у віці від 3 до 8 місяців, що пов’язано з особливостями харчування даного вікового періоду. У цей період розвитку діти починають годування їжею (прикорми), крім грудного молока або дитячих сумішей. Є правила введення прикормів, а порушення останніх може призводити до виникнення інвагінації. Інвагінація кишечника класифікується наступним чином: тонко-тонкокишкова, тонко-товстокишкова (ileo-colica), товсто-товстокишкова. Найчастіше зустрічається тип ileo-colica.

Клінічна картина характеризується виникненням епізодичних болей в животі та пальпується “ковбасоподібне” утворення. Епізоди болю спочатку короткі, а інтервали між ними довгі. При збільшенні тривалості захворювання, час епізодів болю збільшується інтервали між ними скорочуються (світлі проміжки). На ряду з цими симптомами є ознаки кишкової непрохідності (блювота та відсутність стільця/ відходження газів).

Діагностика: інструментальні методи, що використовуються для діагностики це- рентгенограма черевної порожнини у вертикальному положенні пацієнта та УЗД ОЧП. При виконанні оглядової рентгенографії вявляють рентгенологічні ознаки кишкової непрохідності (чаші Клойберга та відсутність нормальної пневматизації кишечника). При провденні УЗД ОЧП виявляють симптои інвагінації (симптом “псевдонирки” або симптом “мішені”) та наявність рідини навколо інвагінату та у тазовій породнині. Ультразвукове дослідження зазвичай є методом вибору для інвагінації. Венозна гіпертензія при інвагінації призводить до втрати крові та слизу, що відображається кровотечею- стілець по типу “малинового желе”. 

Лікування: Лікування може бути консервативним або хірургічним залежно від тривалості захворювання. Якщо тривалість захворювання перевищує 24 години (від перших симптомів), лікування має бути хірургічним. Якщо тривалість менше, ніж 24 години, інвагінація може розправлятись консервативно. Для хірургічного лікування найкращим методом є лапароскопія, під час якої проводиться ревізія черевної порожнини та дезінвагінація кишківника. Якщо під час ревізії деінвагінованого кишечника є ознаки некрозу, то проводиться резекція кишки. Консервативне лікування виконується за допомогою пневматичної клізми з метою розправлення інвагінату.  

Дивертикул Меккеля. Дивертикул Меккеля (ДМ) являє собою залишок омфало-мезентеріальної протоки, яка в нормі облітерується. ДМ зазвичай розташований на відстані 60-90 см від ілеоцекального кута. ДМ висланий двома типами гетеротопічних тканин- епітеліальними клітинами шлунку та залозистим епітелієм підшлункової залози. Найбільш  частим проявом дивертикуліту (запалення дивертикула) є кровотеча в наслідок ерозії слизової. Стул при кровотечі з ДМ має вишневий колір (“малинове желе”). При наявності клінічних ознак дивертикуліту виконують УЗД ОЧП для визначення ДМ.

Дивертикул Меккеля відомий як захворювання “двійок”. Відбувається у 2% населення. Зустрічається вдвічі частіше у чоловіків. Розташований в двох футах від ілеоцекального кута. ДМ 2 дюйми завдовжки і 2 сантиметри завширшки. ДМ має 2 типи слизової оболонки. 

Хірургічне лікування ДМ полягає в видаленні дивертикула (дивертикулектомія по типу апендектомії, резекція дивертикула в межах здорової тканини, клиноподібна резекція дивертикулу або резекція кишки з анастомозом кінець в кінець). 

Поліпи ШКТ

Поліпи ШКТ спостерігаються набагато рідше у дітей, ніж у дорослих. Піковий вік захворювання становить від 3 до 10 років. Якщо вони присутні, їх злоякісна трансформація менш вірогідна, ніж у дорослих. Приблизно 1% дітей мають асимптоматичні поліпи, які є доброякісними.

Найчастіше у ШКТ зустрічаються ювенільні поліпи, що є аутосомно-домінантним розладом. Вони виникають у будь-якій ділянці ШКТ. Сімейний аденоматозний поліпоз – це аутосомно-домінантний розлад, що характеризується сотнями аденоматних поліпів прямої кишки і товстої кишки, що викликає діарею та кровотечу. Злоякісні переродження можуть виникати в одному або декількох поліпах до двадцяти річного віку.

Синдром Пейца-Егерса характеризується наявністю тотального поліпозу тонкої кишки. Іноді поліпи можуть займати 2/3 або 1/3 її довжини. Його основною рисою є пігментні ураження, які спостерігаються на слизовій оболонці губ. Може виникати злоякісне переродження поліпів.

Клінічна картина характеризується двома основними симптомами- кровотечі та біль у животі. Кровотеча є основним симптомом. Вона часто пов’язана з болями в животі. Біль не обов’язково відбувається при кровотечах. Наявність поліпозу може призвести до інвагінації кишечника в будь-якому місці. 

Діагностика: Остаточне підтвердження діагнозу поліпоідних уражень встановлюється при виконанні ендоскопічного дослідження. Ендоскопія може бути як діагностичною, так і терапевтичною продедурою. Рентген-контрастні дослідження кишки можуть бути дуже точними і можуть використовуватися для спостереження за поліпами при зміні їх кількості та розміру. 

Лікування: Лікування поодиноких поліпів ШКТ можна полягає в ендоскопічному видаленні. У випадках синдрому Пейца-Егерса, хворі потребують резекціїї ділянок кишківника, що уражений поліпозом. 

Анальний тріщина

Це патологія, при якій виникають мікротріщини у ділянці шкірно-слизового переходу ануса. Клінічно виникає біль під час акту дефікації та з’являються краплі крові на калових масах в кінці акту дефікації. Лікування проводять консервативно, призначаючи ректальні протизапальні супозиторії та мазі. В дитячому віці це захворювання рідко потребує хірургічного лікування.