Кишкова метаплазія шлунка

Кишкова метаплазія шлунка – це порушення клітинного диференціювання, внаслідок чого на окремих ділянках слизової оболонки шлунка з’являється кишковий епітелій. Патологія супроводжує хронічний атрофічний гастрит. Метаплазія шлунка проявляється неспецифічними диспепсичними розладами: тяжкістю епігастрії, раннім насиченням, періодичними болями в животі. Для діагностики призначають ЕФГДС із забарвленням метиленовим синім та забором біоптатів, тестування на хелікобактерну інфекцію, лабораторні аналізи (гастропанель). Лікування включає ерадикаційну терапію H. pylori, симптоматичні препарати з урахуванням клінічної картини.

Кишкова (інтестинальна) метаплазія є однією з найактуальніших проблем сучасної гастроентерології та онкології. Такий стан може переходити до дисплазії — облігатної передракової патології гастральної слизової оболонки. Справжня частота проблеми не встановлена, оскільки вона не має патогномонічних ознак і рідко виявляється вчасно. Кишкова метаплазія шлунка – це морфологічне поняття, яке відображає сутність патологічних змін у гастральній зоні, тому за загальноприйнятою класифікацією пацієнти мають діагноз хронічного гастриту.

Пусковим фактором розвитку кишкової метаплазії шлунка є персистування збудника H. pylori. Хелікобактерна інфекція стає причиною хронічного гастриту, який згодом переходить в атрофічну форму та супроводжується заміщенням нормальних клітин слизової оболонки шлунка. За наявності H. pylori патологічні зміни відбуваються одночасно в тілі та антральному відділі органу, що є прогностично несприятливим.

Фактори ризику

Не у всіх пацієнтів із хелікобактерною інфекцією однаково швидко розвивається кишкова метаплазія, що вказує на наявність додаткових факторів ризику. До таких відносять психоемоційні стреси, тривалий стаж куріння та зловживання алкоголем. На стан слизової оболонки шлунка негативно впливає прийом медикаментів, зокрема антибіотиків, НПЗЗ і кортикостероїдів. До можливих факторів, що провокують, відносять професійні шкідливості, генетичну схильність, супутні соматичні хвороби.

Механізм інтестинальної метаплазії являє собою комбінацію декількох факторів: експресію генів, що змінюється, вплив епігенетики, активізацію факторів росту і транскрипції. Патологія супроводжується зниженням синтезу шлункових муцинів (MUC1, MUC5AC) та виробленням інтестинальних муцинів MUC2. Відповідно до цього виділяють повну форму метаплазії з типово кишковими муцинами та змішаний шлунково-кишковий варіант.

При кишковій метаплазії у стінці шлунка визначаються келихоподібні клітини, які в нормі присутні лише у кишечнику. Зрідка вони доповнюються клітинами Панета, абсорбуючими клітинами зі щітковою облямівкою. Відбувається реорганізація епітелію, усунення проліферативних зон від перешийка шлункових залоз до їхньої основи, зміна стромальних клітин за кишковим типом. Клітинні елементи починають виділяти сіаломуцини та сульфомуцини.

Клінічні прояви кишкової метаплазії шлунка відповідають хронічному гастриту та поєднуються у синдром шлункової диспепсії. Вони протікають з епізодами загострення та ремісії, які можуть бути спровоковані похибками у харчуванні чи зовнішніми стресовими факторами. Лише 5% пацієнтів вчасно звертаються до лікаря з такими симптомами, інші воліють ігнорувати їх або проводити самолікування, що ускладнює своєчасну діагностику патології.

При метапластичних змінах гастральної слизової оболонки пацієнти пред’являють скарги на тяжкість у шлунку, відчуття переїдання після вживання звичайних обсягів їжі. Стан доповнюється почуттям раннього насичення, здуття та розпирання у верхніх відділах живота. При супутній хелікобактерній інфекції можлива поява шлункових болів вранці натще або при тривалій перерві між їдою протягом дня. Болі найчастіше зменшуються після їжі.

У поодиноких випадках порушення травлення при хронічному гастриті з метаплазією доповнюються нудотою та блюванням. Хворі також можуть скаржитися на відрижку повітрям, метеоризм, бурчання у кишечнику. Розлади випорожнень не характерні для шлункової диспепсії, проте при тривалому існуванні патології та залученні інших відділів ШКТ можлива діарея, запори, нестійкість випорожнень. Через скорочення обсягу їжі та порушення її перетравлення знижується маса тіла.

Кишкова метаплазія є проміжною стадією шлункового канцерогенезу. Процес починається з хронічного гастриту, потім відбувається атрофія та метаплазія, після чого виникає дисплазія – ключовий передраковий стан із щорічним ризиком прогресування у рак на рівні 6%. Проходження цих етапів займає кілька років, але з урахуванням пізньої звертання пацієнтів до лікаря своєчасна діагностика передракових станів – рідкісне явище в онкології.

При атрофії слизової оболонки шлунка порушуються процеси перетравлення та всмоктування їжі, насамперед, вітамінів та мікроелементів. Виникають множинні авітамінози, які клінічно проявляються негативними змінами шкіри та нігтів, постійною слабкістю, погіршенням працездатності та когнітивних функцій. Характерно зниження імунітету, підвищена сприйнятливість до сезонних респіраторних інфекцій. Нестача заліза та вітаміну В12 стає причиною анемії.

При кишковій метаплазії шлунка потрібне обстеження у лікаря-гастроентеролога. У разі виявлення диспластичних процесів у слизовій оболонці пацієнта направляють на консультацію онколога. При первинному огляді необхідно з’ясувати скарги та анамнез захворювання, наявність факторів ризику, сімейний анамнез щодо раку шлунка. Для діагностики патології застосовується низка досліджень:

• Гастроскопія. Ендоскопія шлунка з біопсією з різних ділянок слизової оболонки — «золотий стандарт» для підтвердження кишкової метаплазії. З метою швидкого визначення локалізації метапластичних осередків при ФГДС вводиться розчин метиленового синього. Отримані біоптати підлягають гістологічній діагностиці виявлення бокаловидних та інших типів клітин, характерних для кишкової стінки.
• Додаткові методи візуалізації. Для комплексної оцінки стану травного тракту гастроентерологу необхідні результати УЗД органів черевної порожнини, рентгенографії шлунково-кишкового тракту з контрастуванням. При неспецифічних диспепсичних скаргах та схудненні у людей старшого віку виконується колоноскопія для виключення раку кишечнику.
• Аналізи на H. pylori. Для виявлення гелікобактерної інфекції використовують такі методи: визначення антитіл у крові методом ІФА, дихальний уреазний тест, ПЛР калу. Найбільш інформативним способом діагностики хелікобактеріозу є дослідження біоптатів слизової оболонки шлунка, отриманих при ЕФГДС.
• Лабораторний комплекс. Крім діагностики гелікобактерної інфекції, пацієнтам необхідно виконати клінічний та біохімічний аналізи крові, мікроскопію калу, аналіз калу на дисбактеріоз. Обов’язково проводиться гастропанель з визначенням рівня пепсиногенів, базального та стимульованого гастрину.

Тактика ведення пацієнта визначається з урахуванням факторів патології, що провокують, наявності супутніх захворювань гастродуоденальної зони. При підтвердженій хелікобактерній інфекції основним методом лікування є ерадикація збудника за 3-компонентною або 4-компонентною схемою. Після знищення H. pylori вдається досягти регресу кишкової метаплазії в антральному відділі шлунка.

Для корекції клінічних наслідків атрофії та метаплазії шлунка потрібна симптоматична терапія. Вона підбирається за індивідуальною схемою, яка включає замісні препарати шлункового соку та травних ферментів, гастропротектори, прокінетики. Для нормалізації метаболічних процесів показано препарати заліза, вітамінно-мінеральні комплекси. Обмежену ефективність демонструють фізіопроцедури, санаторно-курортне лікування.

При метаплазії шлунка не потрібні малоінвазивні чи хірургічні втручання, оскільки такий стан не є облігатним передраковим процесом. Можливість оперативного лікування розглядається у пацієнтів з дисплазією, що у 25-60% випадків викликає рак шлунка протягом наступних 5 років життя. У таких ситуаціях рекомендовано резекцію ураженої ділянки без додаткової біопсії.

Кишкова метаплазія – прогностично несприятливий стан, оскільки вона виступає маркером атрофії слизової оболонки та одним з предикторів аденокарциноми шлунка. Термін життя пацієнтів залежить від своєчасності його виявлення, успішності ерадикаційної терапії, наявності ділянок дисплазії. Профілактика патології включає ліквідацію зовнішніх та внутрішніх факторів ризику, скринінгову гастроскопію для пацієнтів із групи високого ризику щодо розвитку раку шлунка.