Лихоманка Росс-Рівер

Лихоманка Росс-Рівер – гостре вірусне захворювання із трансмісивним шляхом передачі інфекції. Основними симптомами вважаються поліартрити, тендовагініти та висипання. Хвороба також проявляється лихоманкою, помірним інтоксикаційним синдромом, порушенням психоемоційного стану, рідше – лімфаденопатією, парестезіями кінцівок. Діагностика патології зводиться до виявлення антигену збудника в крові та синовіальної рідини, виявлення антитіл. Етіотропна терапія відсутня, лікування симптоматичне, спрямоване на усунення суглобового больового синдрому, зниження температури тіла та дезінтоксикацію.

Лихоманка Росс-Рівер (лихоманка річки Росс, епідемічний поліартрит) входить у категорію інфекційних хвороб із переважною поразкою суглобів і зв’язок. Перші описи лихоманки відносяться до 1928, коли в долині річки Росс (Австралія) були відзначені щорічні спалахи невідомого захворювання. 1963 року вчений Клівлендського університету Доерті виділив вірус. У деяких районах сезонність відсутня, але частіше патологія виявляється з січня до травня, поширена в таких державах, як Австралія, Океанія, Фіджі, Самоа, острови Кука. Хворіють переважно чоловіки. Групами ризику є сільські мешканці, діти, ветеринари, туристи.

Збудник інфекції – однойменний арбовірус, що містить РНК, що належить до сімейства Тогавірусів. Джерелами та резервуарами інфекції в дикій природі вважаються сірий кенгуру, валлабі, новоландська миша, у яких хвороба протікає переважно безсимптомно. Переносниками інфекції є комарі роду Aedes, серед комах вірус може передаватися трансоваріально. Особливістю життєвого циклу переносників є висока стійкість яєць до висушування та збереження навіть далеко від джерела води, це дозволяє комарам зберігати чисельність популяції, але ускладнює боротьбу з ними. Шлях передачі інфекції людині переважно трансмісивний, можливе зараження при переливанні крові, донорстві органів, використанні нестерильного інструменту, догляді та лікуванні хворих тварин, багаторазовому використанні одноразових шприців серед споживачів ін’єкційних наркотиків, трансплацентарно (дані щодо останнього вкрай суперечливі).

Після укусу інфікованого комара збудник прикріплюється до білка-інтегрину лейкоцитів і мігрує зі струмом крові в поперечну мускулатуру. Первинна реплікація вірусу відбувається в скелетних міоцитах, потім арбовірус виходить у кров, де може нейтралізуватися антитілами та інтерфероном-1, вражає макрофаги, проникаючи з ними в інші органи та тканини, показуючи тропність до суглобового хряща. Патологія суглобів обумовлена ​​втратою протеогліканів та витонченням хряща внаслідок запальних змін за участю інфікованих вірусом макрофагів. Нездатність організму генерувати цитотоксичні Т-лімфоцити, в функцію яких входить можливість руйнувати макрофаги з вірусом, може зумовлювати розвиток хронічного артриту та артралгії. У 2015 році були опубліковані дані досліджень імунної відповіді організму на присутність вірусу, згідно з якими дефіцит аргінази-1 у м’язових клітинах може посилити патогенну дію збудника, що впливає на тривалість та тяжкість лихоманки Росс-Рівер.

Інкубаційний період становить від 3 до 21 дня (зазвичай 7-9 діб). Захворювання починається гостро з підвищення температури до 38 ° C, болю в м’язах, втоми, різного роду уражень суглобів у вигляді поліартриту, що починається з невеликого обмеження рухів і прогресує до значного збільшення суглобів в об’ємі, їх почервоніння та припухлості. Рухи у залучених кінцівках суттєво обмежені. Поразка завжди симетрична, частіше страждають на п’ястно-фалангові, гомілковостопні, п’ястно-зап’ясткові та колінні суглоби. При вираженому набряку відбувається здавлення нервів та поява помилкового відчуття оніміння, «мурашок» (парестезії). Для полегшення стану хворі можуть приймати вимушений стан, уникати рухів.

У половини пацієнтів з цією нозологією з’являється висипання на шкірі тулуба, кінцівок, пальців, обличчя, долонь, підошв, волосистої частини голови. Елементи висипу являють собою плями, горбики (папули), рідше бульбашки, не сверблять, не лущиться. Може спостерігатися безболісне збільшення лімфовузлів та селезінки, що виявляється лише під час огляду лікаря. Можлива поява крові у сечі (гематурія), діарея. У половині випадків хворі пред’являють скарги на нездужання та втому, що зазвичай проявляється уповільненням реакцій, зниженням продуктивності. Описано всього 3 випадки менінгіту та енцефаліту за участю вірусу Росс-Рівер, проте при появі вираженого головного болю, що фонтанує блювання на піку цефалгії, судом, порушень свідомості не можна виключати ураження головного мозку та його оболонок.

Течія хвороби частіше доброякісна, легка або середньоважка. Поява ускладнень свідчить про несвоєчасність звернення до лікаря, тривалість та посилення патологічного процесу (у тому числі самолікуванням). Найчастішими ускладненнями є артропатії, вторинні гнійні процеси (бурсити, артрити, міозити, стрептодермія), хронічний перебіг артритів. Тривале здавлення нервових волокон набряклими суглобовими тканинами сприяє збереженню парестезій після одужання, казуїстично – атрофії нерва. За наявності ураження головного мозку можливий розвиток набряку речовини мозку.

Для вирішення питання верифікації передбачуваного діагнозу необхідні консультації інфекціоніста, ревматолога, дерматовенеролога. При симптомах ураження ЦНС потрібний огляд невролога. Важливим є ретельний збір епідеміологічного анамнезу, комплексний підхід до лабораторно-інструментальної діагностики. Обов’язковими діагностичними процедурами є:

• Об’єктивний огляд. Фізикальне дослідження виявляє нестабільність емоційно-психічного статусу хворого, макулопапульозні висипання, набряклість та болючість у ділянці суглобів, гіперемію та гіпертермію шкіри в навколосуглобовій зоні, спленомегалію, збільшення лімфатичних вузлів. За показаннями проводиться спинномозкова, суглобова пункція з візуальною оцінкою прозорості, наявності суспензії, кольору отриманої рідини.
• Лабораторні дослідження. Загальний аналіз крові виявляє лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, рідше за тромбоцитопенію, анемію, появу мононуклеарів. У біохімічному аналізі спостерігається зростання активності СРБ, сіалових кислот, креатиніну, рідше ЛДГ, АЛТ, АСТ. Загальноклінічне дослідження сечі свідчить про появу еритроцитів, лейкоцитів, нечасто – протеїнурії. При аналізі внутрішньосуглобової рідини виявляється багато моноцитів.
• Виявлення інфекційних агентів. Оскільки збудник перебуває переважно внутрішньоклітинно, першому плані у діагностиці виходять серологічні методи. ІФА проводиться в перший тиждень хвороби та через 10-14 днів. Діагноз підтверджується при зростанні титру антитіл у 4 та більше разів. Метод ПЛР дозволяє виявити збудника в синовіальній рідині, сироватці крові та лікворі, при цьому ймовірність виявлення вірусу в кровотоку зменшується пропорційно до тривалості захворювання.
• Променеві методи. Рентгенографія легень виконується з метою проведення диференціальної діагностики та виявлення ускладнень. УЗД уражених суглобів підтверджує наявність суглобового випоту, внутрішньосуглобових утворень, дозволяє оцінити зв’язковий апарат. При ультразвуковому дослідженні черевної порожнини візуалізується збільшена селезінка. Запальних змін при УЗД лімфовузлів зазвичай відсутні.

Диференціальну діагностику здійснюють з геморагічними лихоманками (чикунгунья, Ебола, Марбург, Ласса, денге, ГЛПС, Ріфт-Валлі), кіром, краснухою, вітряною віспою, іксодовим кліщовим бореліозом, мансонельозом, бруцелезом, бруцелезом, бруцелезом, бруцелезом ом, ревматизмом, системним червоним вовчаком, ювенільним ревматоїдним артритом, сепсисом, подагрою, деформуючим остеоартрозом, бурситом, міозитом, тендовагінітами, алергічними дерматитами, гломерулонефритом, пієлонефритом.

Всім пацієнтам з підозрою та цю патологію потрібна госпіталізація. Постільний режим до збереження стійкої нормальної температури тіла протягом 3-4 діб. Дієта неспецифічна, рекомендовано часте дробове харчування, виняток важкої для травлення їжі, алкоголю. Питний режим може коригуватися залежно від ступеня суглобових набряків, болю, виразності парестезій. Іммобілізація уражених суглобів здійснюється тугими пов’язками, ортезами, обов’язковим є руховий спокій уражених кінцівок.

Специфічне лікування відсутнє. Терапія в першу чергу спрямована на зменшення болю в суглобах, що передбачає застосування протизапальних анальгетиків (ібупрофен, парацетамол). Призначаються дезінтоксикаційні, жарознижувальні та інші симптоматичні засоби. Відзначається зростаючий інтерес дослідників до використання гліканів, зокрема – пентосану полісульфату для усунення суглобового синдрому. Глюкокортикостероїди рекомендовано вводити з обережністю.

Прогноз залежить від тривалості періоду між появою перших симптомів та зверненням за медичною допомогою. Одужання в середньому спостерігається через 1 місяць, у 10% випадків симптоматика зберігається до 3 та більше місяців. Артралгії можуть спостерігатися протягом 1-3 років, можливий розвиток хронічного запального процесу в суглобах. Летальність складає 0,79%. Кошти специфічної профілактики (вакцини) відсутні, але у Австралії проводяться дослідження розробки препаратів для вакцинації населення. Неспецифічні заходи полягають у своєчасному виявленні, лікуванні хворих, застосуванні захисних репелентів, одягу, протимоскітних сіток, осушенні підвалів, боліт, інсектицидної обробки. При роботі з хворими тваринами необхідно використовувати рукавички та захисні щитки.